Febbre emorragica della Rift Valley.

La febbre emorragica della Rift Valley è una zoonosi e colpisce principalmente vari animali, ma molto meno comunemente provoca una malattia grave negli esseri umani con elevata mortalità.

Le morti del bestiame (epizoozie) causate dalla febbre causano gravi problemi economici. Durante l'ultima grande epidemia di febbre emorragica della Rift Valley in Arabia Saudita e Yemen nel 2000, il tasso di mortalità era superiore al 14%.

Il virus fu isolato e identificato per la prima volta in pecore malate in Kenya (Rift Valley) nel 1930, e successivamente in alcune parti del Nord Africa subsahariano. Nel settembre 2000, fu segnalato il primo caso di febbre emorragica della Rift Valley al di fuori dell'Africa (Arabia Saudita e Yemen).

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Epidemiologia della febbre emorragica della Rift Valley

Almeno 30 specie di zanzare appartenenti a cinque generi sono possibili portatrici dell'infezione. La diversità dei portatori è motivo di particolare preoccupazione in termini di diffusione della malattia tra animali e esseri umani. In una determinata area endemica, può predominare un portatore specifico (nella Penisola Arabica, questo è principalmente Aedes (Aedimorphus) vexans). Le zanzare del genere Aedes possono trasmettere l'infezione per via transovarica. In questo modo, nasce la prole di zanzare già infette e in grado di trasmettere l'infezione ad animali e esseri umani. È importante che le uova di zanzara infette possano sopravvivere a lungo (mesi, anni) in condizioni di siccità. L'intensità della trasmissione aumenta durante i periodi piovosi dell'anno.

Molte specie di animali selvatici e domestici possono essere colpite dal virus, tra cui bovini, ovini, cammelli e capre (le pecore sono più suscettibili di altri animali). In caso di epizoozia tra gli ovini, il tasso di mortalità tra gli agnelli raggiunge il 90%, tra le pecore il 10%. Un segnale importante dell'inizio di un'epidemia tra gli animali è il 100% di aborti tra gli ovini.

La trasmissione dell'infezione all'uomo è possibile:

• per trasmissione (tramite punture di zanzara);
• attraverso il contatto con il sangue (altri fluidi, organi) di un animale infetto, attraverso il consumo di latte di animali malati;
• via di infezione tramite inalazione (è stato descritto un caso di infezione di laboratorio).

La patogenesi è stata studiata principalmente in animali da esperimento (agnelli, ratti), mentre è stata poco studiata nell'uomo. È stato accertato un elevato epatotropismo del virus; negli agnelli neonati sono state rilevate massiccia necrosi degli epatociti e infiltrazione eosinofila. Nei roditori da esperimento si sviluppano lesioni al fegato e al sistema nervoso centrale (encefalite).

Sono state osservate marcate alterazioni nei linfonodi, accompagnate da alterazioni necrotiche con essudato sieroso o emorragico. Sono state riscontrate lesioni a carico del glomerulo e dei tubuli renali. Nell'uomo, sono stati riscontrati danni epatici, processi degenerativi del miocardio e polmonite interstiziale (in studi isolati).

Il ridotto stato funzionale della MFS e l'elevato livello di citochine proinfiammatorie (soprattutto quando l'endotelio vascolare è danneggiato) hanno grande importanza nella patogenesi della malattia.

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Sintomi della febbre emorragica della Rift Valley

Il periodo di incubazione è compreso tra 2 e 6 giorni. La febbre emorragica della Rift Valley inizia in modo acuto. I sintomi della febbre emorragica della Rift Valley sono evidenti: intossicazione, febbre moderata; i pazienti sono spesso disturbati da debolezza, mialgia, mal di schiena, mal di testa, vomito, dolore addominale. Nel 98% dei casi la febbre emorragica della Rift Valley ha un decorso non complicato; la durata della malattia è compresa tra 4 e 7 giorni, mentre i titoli anticorpali specifici aumentano, senza viremia. Nei casi gravi, prevalgono i sintomi di danno epatico con sviluppo di ittero, insufficienza renale e sindrome emorragica.

Attualmente vengono considerati 3 tipi di decorso complicato della febbre emorragica della Rift Valley:

• sviluppo di retinite (più spesso nelle parti centrali della retina) nello 0,5-2% dei casi (1-3 settimane dopo l'insorgenza della malattia) - la prognosi è solitamente favorevole; in base ai cambiamenti caratteristici della retina, è possibile giudicare a posteriori la possibile presenza di una storia di febbre emorragica della Rift Valley;
• sviluppo di meningoencefalite nell'1% dei casi, la prognosi è sfavorevole;
• sviluppo di sindrome emorragica (sanguinamento, rash emorragico, ecc.), sindrome CID; caratterizzata da viremia prolungata fino a 10 giorni o più; la mortalità può raggiungere il 50%.

Diagnosi della febbre emorragica della Rift Valley

La diagnosi microbiologica della febbre emorragica della Rift Valley viene eseguita nei primi 2-3 giorni di malattia; il virus viene isolato da sangue, feci e lavaggi faringei infettando topi bianchi neonati e colture cellulari. La diagnosi sierologica della febbre emorragica della Rift Valley si basa sulla determinazione di anticorpi specifici in ELISA (IgM). La RIF viene utilizzata per rilevare gli antigeni virali. La rilevazione in vivo dei marcatori virali viene eseguita nel sangue e, postuma, nei tessuti mediante PCR.

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Trattamento della febbre emorragica della Rift Valley

Non è stato sviluppato un trattamento antivirale specifico per la febbre emorragica della Rift Valley. La ribavirina ha dimostrato di essere efficace in contesti sperimentali, ma la sua efficacia clinica nell'uomo non è stata dimostrata. Il trattamento patogenetico per la febbre emorragica della Rift Valley è principalmente mirato alla disintossicazione e al sollievo dalla sindrome emorragica. Attualmente, in ambito ospedaliero, con un'adeguata terapia patogenetica, la mortalità non può superare l'1%.

Come si previene la febbre emorragica della Rift Valley?

La prevenzione della febbre emorragica della Rift Valley è finalizzata a:

• vaccinazione degli animali con due tipi di vaccini: vivi attenuati e uccisi; dopo la vaccinazione con il vaccino attenuato, l'immunità dura tutta la vita;
• prevenzione della malattia negli esseri umani utilizzando un vaccino ucciso in formalina; il metodo è attualmente in fase di sperimentazione clinica;
• contenimento delle popolazioni di zanzare, nonché prevenzione individuale delle punture di zanzara.