Febbre emorragica di Crimea - Cause e patogenesi

Cause della febbre emorragica di Crimea

La causa della febbre emorragica di Crimea è un arbovirus della famiglia Bunyaviridae, genere Nairovirus: di forma sferica o ellissoidale, di dimensioni pari a 90-105 nm; ricoperto da una membrana lipidica con punte. Il genoma virale contiene 3 frammenti (L-, M-, S-) di una catena circolare "meno" a singolo filamento di RNA che codifica per la trascrittasi, la proteina del nucleocapside (N) e le glicoproteine dell'envelope (G1 e G2). La capacità emoagglutinante dell'agente eziologico della febbre emorragica di Crimea è fornita da una delle glicoproteine di superficie. L'agente eziologico della febbre emorragica di Crimea è in grado di moltiplicarsi nelle cellule del cervello e della cavità addominale di topi bianchi neonati, in ratti bianchi neonati e in una coltura di cellule renali di suinetti trapiantati. Dopo il passaggio in un organismo vivente, il virus aumenta la virulenza. L'agente eziologico della febbre emorragica di Crimea può essere inattivato da soluzioni disinfettanti e solventi grassi (etere, paraformaldeide, alcol). A 45 °C il virus muore entro 2 ore, mentre se bollito, all'istante. Si conserva bene anche congelato.

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Patogenesi della febbre emorragica di Crimea

La patogenesi non è stata sufficientemente studiata. Dopo essere penetrato nel corpo umano, il virus si moltiplica nell'endotelio vascolare, nelle cellule epiteliali del fegato, dei reni e nel sistema reticoloendoteliale, causando vasculite con danno prevalentemente ai vasi del letto microcircolatorio. Successivamente si sviluppa la viremia, che corrisponde alla fase iniziale della malattia. Secondo la PCR, la viremia dura 5-9 giorni. La sua intensità è correlata alla gravità della malattia. Come conseguenza dell'azione vasotropica diretta del virus, del danno alle ghiandole surrenali e all'ipotalamo, si verifica un aumento della permeabilità vascolare e un aumento dei disturbi del sistema emostatico, clinicamente espresso da sintomi di diatesi emorragica.

Epidemiologia della febbre emorragica di Crimea

Il principale serbatoio naturale del patogeno della febbre emorragica di Crimea sono le zecche del genere Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus e D. reticulatus) e Boophilus (B. annulatus); così come gli animali selvatici (lepri, ricci africani) e domestici (pecore, capre, mucche). L'infezione umana si trasmette per trasmissione (tramite la puntura di una zecca), contatto (quando il sangue e le secrezioni sanguinolente di un paziente affetto da febbre emorragica di Crimea entrano in contatto con la pelle e le mucose lese e quando le zecche vengono schiacciate) e per via aerea (in condizioni di laboratorio). La suscettibilità alla febbre emorragica di Crimea è elevata indipendentemente dall'età, ma gli uomini di età compresa tra 20 e 50 anni (cacciatori, pastori, veterinari, allevatori di bestiame, lavoratori agricoli) e le mungitrici, gli operatori sanitari e le persone coinvolte nell'assistenza ai pazienti hanno maggiori probabilità di ammalarsi: tecnici di laboratorio che lavorano con il sangue e membri delle loro famiglie. L'immunità post-infezione è persistente. I focolai naturali si trovano in paesaggi semidesertici, steppici, steppici-forestali e pianure alluvionali con clima caldo. Questo territorio non è adatto all'agricoltura ed è utilizzato principalmente per il pascolo di bovini, che ospitano stadi adulti di zecche del genere Hyalomma. Focolai sono stati identificati in Bulgaria, Jugoslavia, Ungheria, Francia (al confine con la Spagna), Grecia, Iraq, Arabia Saudita, nei paesi asiatici (Iran, India, Pakistan) e in Africa (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenya). Azerbaigian, Moldavia, Tagikistan, Turchia e in Ucraina (in Crimea, regione di Donetsk) e Russia: regioni di Daghestan, Calmucchia, Astrakhan, Volgograd, Rostov, territori di Krasnodar e Stavropol. Stagionalità: primavera-estate (aprile-settembre) con picco tra giugno e luglio.

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