Febbre gialla - Cause e patogenesi

Cause della febbre gialla

La febbre gialla è causata dal virus a RNA Viceronhilus tropicus, appartenente al genere Flavivirus della famiglia Flaviviridae e appartenente al gruppo degli arbovirus. Il capside ha una forma sferica e le sue dimensioni sono di circa 40 nm. È instabile nell'ambiente: viene rapidamente inattivato a bassi valori di pH, in presenza di alte temperature e con i disinfettanti convenzionali. Si conserva a lungo a basse temperature (in azoto liquido fino a 12 anni). È stata stabilita una relazione antigenica con i virus della dengue e dell'encefalite giapponese. Il virus della febbre gialla agglutina gli eritrociti d'oca, causando un effetto citopatico nelle cellule Hela, KB e Detroit-6.

Il virus della febbre gialla viene coltivato in embrioni di pollo e in colture cellulari di animali a sangue caldo. È anche possibile utilizzare cellule di alcuni artropodi, in particolare della zanzara Aedes aegypti.

È stato dimostrato che con lunghi passaggi in colture cellulari ed embrioni di pollo, la patogenicità del virus per le scimmie viene ridotta significativamente, il che viene utilizzato per preparare i vaccini.

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Patogenesi della febbre gialla

La febbre gialla si trasmette attraverso la puntura di una zanzara infetta. Una volta infettato, il virus penetra nei linfonodi regionali attraverso i vasi linfatici, dove si replica durante il periodo di incubazione. Dopo diversi giorni, entra nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo. La durata del periodo di viremia è di 3-6 giorni. Durante questo periodo, il virus penetra principalmente nell'endotelio vascolare, nel fegato, nei reni, nella milza, nel midollo osseo e nel cervello. Con lo sviluppo della malattia, si rivela un pronunciato tropismo del patogeno per il sistema circolatorio di questi organi. Di conseguenza, si verifica un aumento della permeabilità vascolare, in particolare a livello di capillari, precapillari e venule. Si sviluppano distrofia e necrosi degli epatociti, danni al sistema glomerulare e tubulare dei reni. Lo sviluppo della sindrome tromboemorragica è causato sia da danni vascolari che da disturbi microcircolatori, nonché da una compromissione della sintesi dei fattori emostatici plasmatici nel fegato.

La pelle dei defunti è solitamente gialla, spesso viola a causa dell'iperemia venosa. Si riscontra un'eruzione emorragica sulla pelle e sulle mucose. Sono caratteristiche alterazioni degenerative a livello di fegato, reni e cuore. Fegato e reni sono significativamente ingrossati, con piccole emorragie puntiformi, degenerazione grassa, focolai di necrosi (nei casi gravi, subtotale). Alterazioni caratteristiche si riscontrano a livello epatico, con la presenza di corpi di Councilman. Oltre alle alterazioni citoplasmatiche, si riscontrano inclusioni acidofile (corpi di Torres) nei nuclei delle cellule epatiche. Queste si formano a causa della proliferazione del virus nelle cellule e delle alterazioni dei loro nuclei. Nonostante le alterazioni significative a livello epatico, dopo la guarigione si osserva il ripristino delle sue funzioni senza lo sviluppo di cirrosi.

In alcuni casi, la causa del decesso è il danno renale, caratterizzato da gonfiore e degenerazione grassa dei tubuli renali fino alla necrosi. Masse colloidali e cilindri ematici si accumulano nei tubuli. Le alterazioni nei glomeruli renali sono spesso insignificanti. La milza è piena di sangue, le cellule reticolari dei follicoli sono iperplastiche. Si verificano alterazioni degenerative nel muscolo cardiaco; si riscontrano emorragie nel pericardio. La febbre gialla è caratterizzata da emorragie multiple nello stomaco, nell'intestino, nei polmoni, nella pleura, nonché da infiltrati perivascolari nel cervello.