Intossicazione corporea: sintomi e diagnosi

L'intossicazione dell'organismo accompagna quasi sempre un trauma grave e, in questo senso, è un fenomeno universale che, dal nostro punto di vista, non ha sempre ricevuto sufficiente attenzione. Oltre al termine "intossicazione", in letteratura si trova spesso il termine "tossicosi", che include il concetto di accumulo di tossine nell'organismo. Tuttavia, in senso stretto, non riflette la reazione dell'organismo alle tossine, ovvero l'avvelenamento.

Ancora più controverso dal punto di vista semantico è il termine "endotossicosi", che indica l'accumulo di endotossine nell'organismo. Se consideriamo che le endotossine, secondo una consolidata tradizione, sono chiamate tossine secrete dai batteri, ne consegue che il concetto di "endotossicosi" dovrebbe essere applicato solo a quei tipi di tossicosi di origine batterica. Tuttavia, questo termine è utilizzato più ampiamente e viene applicato anche quando si parla di tossicosi dovuta alla formazione endogena di sostanze tossiche, non necessariamente associate ai batteri, ma che si manifestano, ad esempio, a seguito di disturbi metabolici. Questo non è del tutto corretto.

Pertanto, per descrivere l'avvelenamento che accompagna un trauma meccanico grave, è più corretto utilizzare il termine "intossicazione", che include il concetto di tossicosi, endotossicosi e le manifestazioni cliniche di questi fenomeni.

Un'intossicazione estrema può portare allo sviluppo di shock tossico o da endotossine, che si verificano a causa del superamento delle capacità adattative dell'organismo. Nella pratica rianimatoria, lo shock tossico o da endotossine sfocia il più delle volte in sindrome da schiacciamento o sepsi. In quest'ultimo caso, si usa spesso il termine "shock settico".

L'intossicazione in caso di trauma da shock grave si manifesta precocemente solo nei casi in cui è accompagnata da un'ampia compressione dei tessuti. Tuttavia, in media, il picco di intossicazione si verifica il 2°-3° giorno dopo il trauma ed è in questo momento che le sue manifestazioni cliniche raggiungono il massimo, costituendo nel loro insieme la cosiddetta sindrome da intossicazione.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Le cause intossicazione corporea

L'idea che l'intossicazione accompagni sempre traumi gravi e shock apparve all'inizio del nostro secolo sotto forma della teoria tossimica dello shock traumatico, proposta da P. Delbet (1918) ed E. Quenu (1918). Molte prove a favore di questa teoria furono presentate nelle opere del famoso patofisiologo americano W.B. Cannon (1923). La teoria della tossiemia si basava sulla tossicità degli idrolizzati di muscoli schiacciati e sulla capacità del sangue di animali o pazienti con shock traumatico di conservare proprietà tossiche quando somministrato a un animale sano.

La ricerca di un fattore tossico, intensamente condotta in quegli anni, non portò a nulla, se non si contano i lavori di H. Dale (1920), che scoprì sostanze simili all'istamina nel sangue delle vittime di shock e divenne il fondatore della teoria istaminica dello shock. I suoi dati sull'iperistaminemia nello shock furono confermati in seguito, ma l'approccio monopatogenetico alla spiegazione dell'intossicazione nello shock traumatico non fu confermato. Il fatto è che negli ultimi anni è stato scoperto un gran numero di composti che si formano nell'organismo durante il trauma, che si dichiarano tossine e fattori patogenetici dell'intossicazione nello shock traumatico. Ha iniziato a emergere un quadro dell'origine della tossiemia e dell'intossicazione che la accompagna, che è associata, da un lato, a una moltitudine di composti tossici formati durante il trauma e, dall'altro, è causata da endotossine di origine batterica.

La stragrande maggioranza dei fattori endogeni è associata al catabolismo proteico, che aumenta significativamente nei traumi che producono shock e si attesta in media a 5,4 g/kg-giorno con un valore normale di 3,1. La degradazione proteica muscolare è particolarmente pronunciata, raddoppiando negli uomini e 1,5 volte nelle donne, poiché gli idrolizzati muscolari sono particolarmente tossici. Il rischio di avvelenamento è rappresentato dai prodotti di degradazione proteica in tutte le frazioni, da quelle ad alto peso molecolare ai prodotti finali: anidride carbonica e ammoniaca.

In termini di degradazione proteica, qualsiasi proteina denaturata nell'organismo che abbia perso la sua struttura terziaria viene identificata dall'organismo come estranea e diventa bersaglio di attacchi da parte dei fagociti. Molte di queste proteine, che si formano a seguito di lesioni tissutali o ischemia, diventano antigeni, cioè corpi soggetti a rimozione, e sono in grado, a causa della loro ridondanza, di bloccare il sistema reticoloendoteliale (RES) e portare a un deficit di detossificazione con tutte le conseguenze che ne conseguono. La più grave di queste è una diminuzione della resistenza dell'organismo alle infezioni.

Un numero particolarmente elevato di tossine si trova nella frazione molecolare media dei polipeptidi formati a seguito della degradazione proteica. Nel 1966, AM Lefer e CR Baxter descrissero indipendentemente il fattore depressore miocardico (MDF), formatosi durante lo shock nel pancreas ischemico e rappresentato da un polipeptide con un peso molecolare di circa 600 dalton. In questa stessa frazione, furono trovate tossine che causano la depressione del RES, che si rivelarono essere peptidi a forma di anello con un peso molecolare di circa 700 dalton.

Per un polipeptide che si forma nel sangue durante lo shock e provoca danni ai polmoni (stiamo parlando della cosiddetta sindrome da distress respiratorio dell'adulto, ARDS) è stato determinato un peso molecolare più elevato (1000-3000 dalton).

Nel 1986, i ricercatori americani A.N. Ozkan e coautori segnalarono la scoperta di una glicopeptidasi con attività immunosoppressiva nel plasma sanguigno di pazienti politraumatizzati e ustionati.

È interessante notare che in alcuni casi le proprietà tossiche sono acquisite da sostanze che svolgono funzioni fisiologiche in condizioni normali. Un esempio sono le endorfine, che appartengono al gruppo degli oppiacei endogeni e, se prodotte in eccesso, possono agire come agenti che inibiscono la respirazione e causano una depressione dell'attività cardiaca. In particolare, molte di queste sostanze si trovano tra i prodotti a basso peso molecolare del metabolismo proteico. Tali sostanze possono essere definite tossine facoltative, in contrapposizione alle tossine obbligate, che hanno sempre proprietà tossiche.

Tossine proteiche

Tossine	A chi è stata diagnosticata la	Tipi di shock	Origine	Peso molecolare (dalton)
MDF Lefer	Umano, gatto, cane, scimmia, cavia	Emorragico, endotossico, cardiogeno, ustione	Pancreas	600
Williams	Cane	Occlusione dell'arteria mesosperma superiore	Intestino
PTLF Nagler	Umano, ratto	Emorragico, cardiogeno	Leucociti	10.000
Colore oro	Cane	Ischemia emorragica, splancnica	Pancreas, zona splancnica	250-10.000
Haglund	Gatto, ratto	Ischemia splancnica	Intestino	500-10.000
Ms Conn	Umano	Settico	-	1000

Esempi di tossine facoltative in caso di shock includono l'istamina, che si forma dall'amminoacido istidina, e la serotonina, che è un derivato di un altro amminoacido, il triptofano. Alcuni ricercatori classificano anche le catecolamine, che si formano dall'amminoacido fenilalanina, come tossine facoltative.

I prodotti finali a basso peso molecolare della degradazione proteica – anidride carbonica e ammoniaca – presentano significative proprietà tossiche. Ciò riguarda principalmente l'ammoniaca, che anche in concentrazioni relativamente basse causa disturbi delle funzioni cerebrali e può portare al coma. Tuttavia, nonostante l'aumentata formazione di anidride carbonica e ammoniaca nell'organismo durante lo shock, l'ipercapnia e l'ammoniacemia apparentemente non hanno un ruolo significativo nello sviluppo di un'intossicazione, grazie alla presenza di potenti sistemi di neutralizzazione di queste sostanze.

I fattori di intossicazione includono anche i composti perossidi che si formano in quantità significative durante i traumi indotti da shock. Solitamente, le reazioni di ossidoriduzione nell'organismo consistono in fasi a flusso rapido, durante le quali si formano radicali instabili ma molto reattivi, come il superossido, il perossido di idrogeno e il radicale OH, che hanno un pronunciato effetto dannoso sui tessuti e quindi portano alla degradazione proteica. Durante lo shock, la rapidità delle reazioni di ossidoriduzione diminuisce e durante le sue fasi si verifica l'accumulo e il rilascio di questi radicali perossidi. Un'altra fonte della loro formazione possono essere i neutrofili, che rilasciano perossidi come agente microbicida a causa della loro maggiore attività. La peculiarità dell'azione dei radicali perossidi è la loro capacità di organizzare una reazione a catena, i cui partecipanti sono i perossidi lipidici che si formano a seguito dell'interazione con i radicali perossidi, dopodiché diventano un fattore di danno tissutale.

L'attivazione dei processi descritti, osservati nel trauma shockogeno, è apparentemente uno dei fattori più gravi di intossicazione in stato di shock. Ciò è dimostrato, in particolare, dai dati di ricercatori giapponesi che hanno confrontato l'effetto della somministrazione intra-arteriosa di acido linoleico e dei suoi perossidi alla dose di 100 mg/kg in esperimenti su animali. Nelle osservazioni con l'introduzione di perossidi, ciò ha portato a una riduzione del 50% dell'indice cardiaco 5 minuti dopo l'iniezione. Inoltre, la resistenza periferica totale (TPR) è aumentata e il pH e l'eccesso di basi nel sangue sono diminuiti notevolmente. Nei cani con l'introduzione di acido linoleico, le variazioni degli stessi parametri sono state insignificanti.

Un'altra fonte di intossicazione endogena merita di essere menzionata, notata per la prima volta a metà degli anni '70 da RM Hardaway (1980). Si tratta dell'emolisi intravascolare, e l'agente tossico non è l'emoglobina libera che si sposta dall'eritrocita al plasma, bensì lo stroma eritrocitario, che, secondo RM Hardaway, causa intossicazione a causa di enzimi proteolitici localizzati sui suoi elementi strutturali. MJ Schneidkraut e DJ Loegering (1978), che hanno studiato questo problema, hanno scoperto che lo stroma eritrocitario viene rimosso molto rapidamente dalla circolazione dal fegato, e questo, a sua volta, porta alla depressione del RES e della funzione fagocitaria nello shock emorragico.

In una fase successiva alla lesione, una componente significativa dell'intossicazione è l'avvelenamento dell'organismo con tossine batteriche. Sono possibili sia fonti esogene che endogene. Alla fine degli anni '50, J. Fine (1964) fu il primo a suggerire che la flora intestinale, in condizioni di forte indebolimento della funzione del RES durante lo shock, può causare l'ingresso in circolo di una grande quantità di tossine batteriche. Questo fatto fu successivamente confermato da studi immunochimici, che rivelarono che in vari tipi di shock, la concentrazione di lipopolisaccaridi, che sono un antigene di gruppo dei batteri intestinali, aumenta significativamente nel sangue della vena porta. Alcuni autori ritengono che le endotossine siano per natura fosfopolisaccaridi.

Pertanto, gli ingredienti dell'intossicazione in caso di shock sono numerosi e diversi, ma la stragrande maggioranza di essi è di natura antigenica. Questo vale per batteri, tossine batteriche e polipeptidi che si formano a seguito del catabolismo proteico. Apparentemente, anche altre sostanze a peso molecolare inferiore, gli apteni, possono agire come antigeni combinandosi con una molecola proteica. Nella letteratura dedicata ai problemi dello shock traumatico, vi sono informazioni sull'eccessiva formazione di autoantigeni ed eteroantigeni in caso di traumi meccanici gravi.

In condizioni di sovraccarico antigenico e blocco funzionale del RES in caso di trauma grave, la frequenza delle complicanze infiammatorie aumenta proporzionalmente alla gravità del trauma e dello shock. La frequenza di insorgenza e la gravità del decorso delle complicanze infiammatorie sono correlate al grado di compromissione dell'attività funzionale di varie popolazioni di leucociti del sangue a seguito dell'impatto del trauma meccanico sull'organismo. La causa principale è ovviamente legata all'azione di varie sostanze biologicamente attive nella fase acuta del trauma e dei disturbi metabolici, nonché all'influenza di metaboliti tossici.

[ 4 ]

Sintomi intossicazione corporea

L'intossicazione durante un trauma indotto da shock è caratterizzata da una varietà di segni clinici, molti dei quali non sono specifici. Alcuni ricercatori includono indicatori come ipotensione, polso accelerato e aumento della frequenza respiratoria.

Tuttavia, sulla base dell'esperienza clinica, è possibile identificare segni più strettamente correlati all'intossicazione. Tra questi, encefalopatia, disturbi della termoregolazione, oliguria e disturbi dispeptici hanno il maggiore significato clinico.

Tipicamente, nelle vittime di shock traumatico, l'intossicazione si sviluppa in concomitanza con altri segni caratteristici del trauma shockogeno, che possono amplificarne le manifestazioni e la gravità. Tali segni includono ipotensione, tachicardia, tachipnea, ecc.

L'encefalopatia è un disturbo reversibile del sistema nervoso centrale (SNC) che si verifica a causa dell'effetto delle tossine circolanti nel sangue sul tessuto cerebrale. Tra un gran numero di metaboliti, l'ammoniaca, uno dei prodotti finali del catabolismo proteico, svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'encefalopatia. È stato sperimentalmente dimostrato che la somministrazione endovenosa di una piccola quantità di ammoniaca porta al rapido sviluppo di coma cerebrale. Questo meccanismo è più probabile nello shock traumatico, poiché quest'ultimo è sempre accompagnato da un aumento della degradazione proteica e da una diminuzione del potenziale di disintossicazione. Numerosi altri metaboliti che si formano in quantità maggiori durante lo shock traumatico sono correlati allo sviluppo dell'encefalopatia. G. Morrison et al. (1985) hanno riferito di aver studiato una frazione di acidi organici, la cui concentrazione aumenta significativamente nell'encefalopatia uremica. Clinicamente, si manifesta con adinamia, sonnolenza pronunciata, apatia, letargia e indifferenza dei pazienti verso l'ambiente. L'aumento di questi fenomeni è associato alla perdita di orientamento nell'ambiente e a una significativa diminuzione della memoria. Un grado grave di encefalopatia da intossicazione può essere accompagnato da delirio, che, di norma, si sviluppa nelle vittime di abuso di alcol. In questo caso, clinicamente, l'intossicazione si manifesta con una forte agitazione motoria e del linguaggio e con un completo disorientamento.

Di solito, il grado di encefalopatia viene valutato dopo aver parlato con il paziente. Si distinguono gradi di encefalopatia lieve, moderata e grave. Per una valutazione oggettiva, basata sull'esperienza delle osservazioni cliniche nei reparti dell'Istituto di Ricerca di Emergenza II Dzhanelidze, è possibile utilizzare la Scala del Coma di Glasgow, sviluppata nel 1974 da G. Teasdale. Il suo utilizzo consente di valutare parametricamente la gravità dell'encefalopatia. Il vantaggio della scala è la sua riproducibilità costante, anche quando calcolata da personale medico di livello intermedio.

In caso di intossicazione in pazienti con trauma che ha prodotto shock, si osserva una diminuzione della diuresi, il cui livello critico è di 40 ml al minuto. Una riduzione a un livello inferiore indica oliguria. In caso di intossicazione grave, si verifica la completa cessazione dell'escrezione urinaria e l'encefalopatia uremica si aggiunge ai fenomeni dell'encefalopatia tossica.

Scala del coma di Glasgow

Risposta vocale	Punto	Risposta motoria	Punto	Aprire gli occhi	Punto
Orientato Il paziente sa chi è, dove si trova, perché è qui	5	Esecuzione di comandi	6	Spontaneo Apre gli occhi quando è sveglio, non sempre consapevolmente	4
		Risposta significativa al dolore	5
Conversazione vaga Il paziente risponde alle domande in modo colloquiale, ma le risposte mostrano vari gradi di disorientamento	4			Apre gli occhi alla voce (non necessariamente a comando, ma solo alla voce)	3
		Allontanarsi dal dolore, senza pensare	4
		La flessione al dolore può variare in modo rapido o lento, quest'ultimo essendo caratteristico di una risposta decorticata.	3	Aprire o chiudere gli occhi più intensamente in risposta al dolore	2
Linguaggio inappropriato Aumento dell'articolazione, il linguaggio include solo esclamazioni ed espressioni combinate con frasi brusche e imprecazioni, non è possibile mantenere una conversazione	3
				NO	1
		Estensione al dolore rigidità decerebrata	2
		NO	1
		Discorso incoerente Definito come gemiti e lamenti	2
NO	1

I disturbi dispeptici come manifestazioni di intossicazione sono molto meno comuni. Le manifestazioni cliniche dei disturbi dispeptici includono nausea, vomito e diarrea. Nausea e vomito, causati da tossine endogene e batteriche circolanti nel sangue, sono più comuni di altri. In base a questo meccanismo, il vomito durante l'intossicazione è classificato come ematogeno-tossico. È tipico che i disturbi dispeptici durante l'intossicazione non portino sollievo al paziente e si manifestino sotto forma di ricadute.

[ 5 ]

Forme

[ 6 ], [ 7 ]

Sindrome da schiacciamento

La prevalenza della tossicosi nella fase acuta si manifesta clinicamente con lo sviluppo della cosiddetta sindrome da schiacciamento, descritta da N.N. Yelansky (1950) come tossicosi traumatica. Questa sindrome solitamente accompagna lo schiacciamento dei tessuti molli ed è caratterizzata dal rapido sviluppo di disturbi della coscienza (encefalopatia), da una riduzione della diuresi fino all'anuria e da una graduale diminuzione della pressione sanguigna. La diagnosi, di norma, non presenta particolari difficoltà. Inoltre, il tipo e la localizzazione della ferita da schiacciamento possono predire con sufficiente precisione lo sviluppo della sindrome e il suo esito. In particolare, lo schiacciamento della coscia o la sua rottura a qualsiasi livello porta allo sviluppo di un'intossicazione fatale se non viene eseguita l'amputazione. Lo schiacciamento del terzo superiore e medio della tibia o del terzo superiore della spalla è sempre accompagnato da grave tossicosi, che può comunque essere trattata con un trattamento intensivo. Lo schiacciamento dei segmenti più distali degli arti di solito non è così pericoloso.

I dati di laboratorio nei pazienti con sindrome da schiacciamento sono piuttosto caratteristici. Secondo i nostri dati, le variazioni maggiori sono tipiche dei livelli di SM e LII (rispettivamente 0,5 ± 0,05 e 9,1 ± 1,3). Questi indicatori distinguono in modo affidabile i pazienti con sindrome da schiacciamento da altre vittime con shock traumatico, che presentavano livelli di SM e LII significativamente diversi (0,3 ± 0,01 e 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsi

I pazienti sopravvissuti alla fase acuta della malattia traumatica e alla tossicosi precoce che la accompagna possono poi ritrovarsi in condizioni gravi a causa dello sviluppo di sepsi, caratterizzata dall'aggiunta di intossicazione di origine batterica. Nella maggior parte delle osservazioni, è difficile individuare un confine temporale netto tra tossicosi precoce e sepsi, che nei pazienti con trauma di solito si sovrappongono costantemente, creando un complesso sintomatologico misto in senso patogenetico.

Nel quadro clinico della sepsi, l'encefalopatia rimane marcata, che, secondo RO Hasselgreen e I.E. Fischer (1986), è una disfunzione reversibile del sistema nervoso centrale. Le sue manifestazioni tipiche consistono in agitazione e disorientamento, che poi si trasformano in stupore e coma. Vengono prese in considerazione due teorie sull'origine dell'encefalopatia: tossica e metabolica. Durante la sepsi, nell'organismo si formano miriadi di tossine, che possono avere un effetto diretto sul sistema nervoso centrale.

Un'altra teoria è più specifica e si basa sul fatto che durante la sepsi aumenta la produzione di amminoacidi aromatici, precursori di neurotrasmettitori come noradrenalina, serotonina e dopamina. I derivati degli amminoacidi aromatici spostano i neurotrasmettitori dalle sinapsi, causando disorganizzazione del sistema nervoso centrale e lo sviluppo di encefalopatia.

Altri segni di sepsi sono febbre alta, esaurimento con sviluppo di anemia, insufficienza multiorgano, che sono tipici e di solito sono accompagnati da alterazioni caratteristiche dei dati di laboratorio sotto forma di ipoproteinemia, alti livelli di urea e creatinina, livelli elevati di SM e LII.

Un tipico segno di laboratorio di sepsi è un'emocoltura positiva. I medici che hanno condotto un'indagine in sei centri traumatologici in tutto il mondo hanno scoperto che questo segno è considerato il criterio più affidabile per la diagnosi di sepsi. La diagnosi di sepsi nel periodo post-shock, basata sugli indicatori sopra menzionati, è molto importante, soprattutto perché questa complicanza del trauma è accompagnata da un alto tasso di mortalità, del 40-60%.

Sindrome da shock tossico (TSS)

La sindrome da shock tossico è stata descritta per la prima volta nel 1978 come una grave complicanza infettiva, solitamente fatale, causata da una particolare tossina prodotta dallo stafilococco. Si manifesta in caso di malattie ginecologiche, ustioni, complicanze postoperatorie, ecc. La sindrome da shock tossico si manifesta clinicamente con delirio, ipertermia significativa che raggiunge i 41-42 °C, accompagnata da cefalea e dolore addominale. Caratteristici sono l'eritema diffuso al tronco e alle braccia e una tipica lingua a forma di "fragola bianca".

Nella fase terminale si sviluppano oliguria e anuria, a cui talvolta si aggiunge la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata con emorragie negli organi interni. La più pericolosa e tipica è l'emorragia cerebrale. La tossina che causa questi fenomeni si trova nei filtrati stafilococcici in circa il 90% dei casi ed è chiamata tossina della sindrome da shock tossico. Il danno da tossina si verifica solo nelle persone che non sono in grado di produrre gli anticorpi corrispondenti. Tale mancanza di risposta si verifica in circa il 5% delle persone sane; apparentemente, solo le persone con una debole risposta immunitaria allo stafilococco si ammalano. Con il progredire del processo, compare anuria e si verifica rapidamente un esito letale.

Diagnostica intossicazione corporea

Per determinare la gravità dell'intossicazione in caso di trauma che provoca shock, vengono utilizzati diversi metodi di analisi di laboratorio. Molti di questi sono ampiamente noti, altri sono meno utilizzati. Tuttavia, tra l'ampio arsenale di metodi, è ancora difficile individuarne uno specifico per l'intossicazione. Di seguito sono riportati i metodi diagnostici di laboratorio più utili per determinare l'intossicazione nelle vittime di shock traumatico.

Indice di intossicazione leucocitaria (LII)

Proposto nel 1941 da JJ Kalf-Kalif e calcolato come segue:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Dove Mi sono mielociti, Yu sono giovani, P sono neutrofili a banda, S sono neutrofili segmentati, Pl sono plasmacellule, L sono linfociti, Mo sono monociti; E sono eosinofili. Il numero di queste cellule è espresso in percentuale.

Il significato dell'indicatore è quello di tenere conto della reazione cellulare alla tossina. Il valore normale dell'indicatore LII è 1,0; in caso di intossicazione in vittime con trauma da shock, aumenta di 3-10 volte.

Il livello di molecole medie (MM) viene determinato colorimetricamente secondo N.I. Gabrielyan et al. (1985). Prelevare 1 ml di siero sanguigno, trattarlo con acido tricloroacetico al 10% e centrifugare a 3000 giri al minuto. Quindi prelevare 0,5 ml di liquido sedimentario e 4,5 ml di acqua distillata e misurare con uno spettrofotometro. L'indicatore MM è informativo per valutare il grado di intossicazione ed è considerato il suo marker. Il valore normale del livello di MM è compreso tra 0,200 e 0,240 unità relative. In caso di intossicazione moderata, il livello di MM è compreso tra 0,250 e 0,500 unità relative, mentre in caso di intossicazione grave è superiore a 0,500 unità relative.

Determinazione della creatinina nel siero sanguigno. Tra i metodi esistenti per la determinazione della creatinina nel siero sanguigno, il metodo di F.V. Pilsen e V. Boris è attualmente il più utilizzato. Il principio del metodo è che in un mezzo alcalino, l'acido picrico interagisce con la creatinina formando una colorazione rosso-arancio, la cui intensità viene misurata fotometricamente. La determinazione viene effettuata dopo deproteinizzazione.

Creatinina (µmol/L) = 177 A/B

Dove A è la densità ottica del campione, B è la densità ottica della soluzione standard. Normalmente, il livello di creatinina nel siero sanguigno è in media di 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Determinazione della pressione di filtrazione del sangue (BFP)

Il principio del metodo proposto da RL Swank (1961) consiste nel misurare il livello massimo di pressione sanguigna che garantisce una portata volumetrica costante del sangue attraverso una membrana calibrata. Il metodo modificato da NK Razumova (1990) consiste nel seguente: 2 ml di sangue con eparina (alla velocità di 0,02 ml di eparina per 1 ml di sangue) vengono miscelati e la pressione di filtrazione nella soluzione fisiologica e nel sangue viene determinata utilizzando un dispositivo con pompa a rulli. La FDC viene calcolata come la differenza tra le pressioni di filtrazione del sangue e della soluzione in mm Hg. Il valore normale di FDC per il sangue umano eparinizzato del donatore è in media di 24,6 mm Hg.

Il numero di particelle galleggianti nel plasma sanguigno viene determinato (secondo il metodo di NK Razumova, 1990) come segue: 1 ml di sangue viene raccolto in una provetta sgrassata contenente 0,02 ml di eparina e centrifugato a 1500 giri al minuto per tre minuti, quindi il plasma risultante viene centrifugato a 1500 giri al minuto per tre minuti. Per l'analisi, vengono prelevati 160 μl di plasma e diluiti in un rapporto di 1:125 con soluzione fisiologica. La sospensione risultante viene analizzata al celloscope. Il numero di particelle in 1 μl viene calcolato utilizzando la formula:

1,75 • A,

Dove A è l'indice celluloscopico. Normalmente, il numero di particelle in 1 µl di plasma è 90-1000, nelle vittime con shock traumatico è 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Grado di emolisi del sangue

Un trauma grave è accompagnato dalla distruzione dei globuli rossi, il cui stroma è la fonte di intossicazione. Per l'analisi, il sangue viene prelevato con qualsiasi anticoagulante. Centrifugare per 10 minuti a 1500-2000 giri al minuto. Il plasma viene separato e centrifugato a 8000 giri al minuto. In una provetta, misurare 4,0 ml di tampone acetato; 2,0 ml di perossido di idrogeno; 2,0 ml di soluzione di benzidina e 0,04 ml di plasma da analizzare. La miscela viene preparata immediatamente prima dell'analisi. Viene mescolata e lasciata riposare per 3 minuti. Quindi si esegue la fotometria in una cuvetta da 1 cm contro la soluzione di compensazione con un filtro per luce rossa. Misurare 4-5 volte e registrare le letture massime. Soluzione di compensazione: tampone acetato - 6,0 ml; perossido di idrogeno - 3,0 ml; soluzione di benzidina - 3,0 ml; soluzione fisiologica - 0,06 ml.

Il contenuto normale di emoglobina libera è del 18,5 mg%; nelle vittime di traumi e intossicazioni che hanno provocato shock, il suo contenuto aumenta al 39,0 mg%.

Determinazione dei composti perossidici (coniugati dienici, malondialdeide - MDA). A causa del loro effetto lesivo sui tessuti, i composti perossidici che si formano durante un trauma da shock rappresentano una grave fonte di intossicazione. Per determinarli, 1,0 ml di acqua bidistillata e 1,5 ml di acido tricloroacetico al 10% raffreddato vengono aggiunti a 0,5 ml di plasma. I campioni vengono mescolati e centrifugati per 10 minuti a 6000 giri/min. 2,0 ml di surnatante vengono raccolti in provette con sezioni smerigliate e il pH di ciascun campione di prova e del bianco viene portato a 2 con una soluzione di NaOH al 5%. Il bianco contiene 1,0 ml di acqua e 1,0 ml di acido tricloroacetico. 

Ex tempore, preparare una soluzione allo 0,6% di acido 2-tiobarbiturico in acqua bidistillata e aggiungerne 1,0 ml a tutti i campioni. Le provette vengono chiuse con tappi smerigliati e immerse in un bagno d'acqua bollente per 10 minuti. Dopo il raffreddamento, i campioni vengono immediatamente fotometrati con uno spettrofotometro (532 nm, cuvetta da 1 cm, contro il controllo). Il calcolo viene effettuato utilizzando la formula

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Dove C è la concentrazione di MDA, normalmente la concentrazione di MDA è 13,06 nmol/ml, in stato di shock - 22,7 nmol/ml; E è l'estinzione del campione; e è il coefficiente di estinzione molare del complesso trimetina; 3 è il volume del campione; 1,5 è la diluizione del surnatante; 0,5 è la quantità di siero (plasma) prelevata per l'analisi, ml.

Determinazione dell'indice di intossicazione (II). La possibilità di valutare integralmente la gravità dell'intossicazione sulla base di diversi indicatori del catabolismo proteico non è stata quasi mai utilizzata, principalmente perché non era chiaro come determinare il contributo di ciascuno di essi alla determinazione della gravità della tossicosi. I medici hanno tentato di classificare i presunti segni di intossicazione in base alle reali conseguenze della lesione e alle sue complicanze. Avendo designato l'aspettativa di vita in giorni dei pazienti con intossicazione grave tramite l'indice (-T) e la durata della loro degenza ospedaliera tramite l'indice (+T), è stato possibile stabilire correlazioni tra gli indicatori che si pretendono di essere criteri per la gravità dell'intossicazione al fine di determinare il loro contributo allo sviluppo dell'intossicazione e al suo esito.

Trattamento intossicazione corporea

L'analisi della matrice di correlazione, condotta durante lo sviluppo del modello prognostico, ha mostrato che, tra tutti gli indicatori di intossicazione, questo indicatore presenta la massima correlazione con l'esito; i valori più elevati di II sono stati osservati nei pazienti deceduti. La praticità del suo utilizzo risiede nel fatto che può essere un segno universale per determinare le indicazioni ai metodi di disintossicazione extracorporea. La misura di disintossicazione più efficace è la rimozione dei tessuti schiacciati. In caso di schiacciamento degli arti superiori o inferiori, si parla di trattamento chirurgico primario della ferita con la massima escissione dei tessuti distrutti o addirittura di amputazione, che viene eseguita in urgenza. Se è impossibile asportare i tessuti schiacciati, viene eseguita una serie di misure di disintossicazione locale, tra cui il trattamento chirurgico delle ferite e l'uso di assorbenti. In caso di ferite suppuranti, che sono spesso la fonte primaria di intossicazione, la terapia di disintossicazione inizia anche con un'azione locale sulla lesione: trattamento chirurgico secondario. La particolarità di questo trattamento è che le ferite, come nel trattamento chirurgico primario, non vengono suturate dopo la sua esecuzione e vengono ampiamente drenate. Se necessario, si utilizza il drenaggio ematico con l'impiego di vari tipi di soluzioni battericide. Il più efficace è l'uso di una soluzione acquosa di diossidina all'1% con l'aggiunta di antibiotici ad ampio spettro. In caso di insufficiente evacuazione del contenuto dalla ferita, si utilizza il drenaggio con aspirazione attiva.

Negli ultimi anni, sono stati ampiamente utilizzati assorbenti applicati localmente. Il carbone attivo viene applicato sulla ferita sotto forma di polvere, che viene rimossa dopo alcune ore e la procedura viene ripetuta.

Più promettente è l'uso locale di dispositivi a membrana che forniscono un processo controllato di introduzione di antisettici e analgesici nella ferita e di rimozione delle tossine.