Intossicazione del corpo: sintomi e diagnosi

L'intossicazione del corpo accompagna quasi sempre un trauma grave e in questo senso è un fenomeno universale, che, dal nostro punto di vista, non ha sempre ricevuto sufficiente attenzione. Oltre alla parola "intossicazione", il termine "toxicosis" è spesso presente in letteratura, che include la nozione dell'accumulo di tossine nel corpo. Tuttavia, in senso stretto, non riflette la risposta del corpo alle tossine, cioè all'avvelenamento.

Ancora più controverso in termini di semantica è il termine "endotossicosi", vale a dire l'accumulo di endotossine nel corpo. Se consideriamo che le endotossine sono chiamate tossine da batteri, si scopre che il termine "endotossicosi" dovrebbe essere applicato solo a quei tipi di tossicosi che sono di origine batterica. Tuttavia, questo termine è usato più ampiamente ed è usato anche quando si tratta di tossicosi sulla base della formazione endogena di sostanze tossiche non necessariamente associate ai batteri, ma che appaiono, ad esempio, come risultato di disordini metabolici. Questo non è del tutto corretto.

Quindi, per indicare l'avvelenamento che accompagna un grave trauma meccanico, è più appropriato usare il termine "intossicazione", che include il concetto di tossicosi, endotossicosi e le manifestazioni cliniche di questi fenomeni.

L'estremo grado di intossicazione può portare allo sviluppo di shock tossici o endotossici, che si verificano a causa dell'eccesso di capacità adattativa dell'organismo. In condizioni di rianimazione pratica, lo shock tossico o endotossico completa la sindrome da crisi o la sepsi. In quest'ultimo caso, viene spesso usato il termine "shock settico".

L'intossicazione nei traumi da shock trauma grave si manifesta precocemente solo in quei casi in cui è accompagnata da una grande frantumazione dei tessuti. Tuttavia, in media, il picco di intossicazione cade nei 2-3 giorni successivi al trauma ed è in questo momento che le sue manifestazioni cliniche, che nel complesso costituiscono la cosiddetta sindrome da intossicazione, hanno raggiunto il picco .

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Le cause intossicazione del corpo

La nozione secondo cui l'intossicazione accompagna sempre un trauma grave e lo shock apparso all'inizio di questo secolo nella forma della teoria tossica dello shock traumatico proposta da P. Delbet (1918) ed E. Quenu (1918). Molte prove a favore di questa teoria sono state presentate negli scritti del famoso patofisiologo americano W. V. Cannon (1923). La base della teoria della tossiemia era il fatto della tossicità degli idrolizzati dei muscoli schiacciati e della capacità del sangue di animali o pazienti con shock traumatico di conservare proprietà tossiche quando somministrati a un animale sano.

La ricerca di un fattore tossico prodotto intensivamente in quegli anni non portò a nulla, ad eccezione delle opere di N. Dale (1920), che trovò sostanze simili all'istamina nel sangue delle vittime di shock e divenne il fondatore della teoria dello shock istaminico. I suoi dati sull'iperistaminemia in stato di shock sono stati confermati in seguito, ma l'approccio monopatogenetico alla spiegazione dell'intossicazione nello shock traumatico non è stato confermato. Il fatto è che negli ultimi anni sono stati scoperti un gran numero di composti formati nel corpo con traumi, che dichiarano di essere tossine e sono fattori patogenetici di intossicazione nello shock traumatico. Il quadro dell'origine della tossiemia e l'intossicazione che ne consegue cominciò a essere descritto, che è collegato, da un lato, con una moltitudine di composti tossici formati durante il trauma, e dall'altro è causato da endotossine di origine batterica.

La stragrande maggioranza dei fattori endogeni è associata al catabolismo proteico, che aumenta in modo significativo con un danno chocogeno e in media 5,4 g / kg-giorno ad un tasso di 3,1. Scomposizione particolarmente pronunciata delle proteine muscolari, aumentata in 2 volte negli uomini e in 1,5 volte nelle donne, poiché gli idrolizzati muscolari sono particolarmente tossici. La minaccia di avvelenamento è il prodotto del decadimento delle proteine in tutte le frazioni, dal peso molecolare elevato ai prodotti finali: anidride carbonica e ammoniaca.

Se si parla di scissione della proteina, qualsiasi proteina denaturata il corpo ha perso la sua struttura terziaria è identificato come un corpo estraneo ed è l'oggetto degli attacchi dei fagociti. Molte di queste proteine sono il risultato di lesioni o ischemia tissutale, sono antigeni, cioè. E. I corpi da rimuovere, e possono a causa della sua ridondanza bloccare il sistema reticoloendoteliale (RES), e causare un guasto disintossicazione con tutte le conseguenze che ne derivano. Il più grave di loro è una diminuzione della resistenza del corpo alle infezioni.

Un numero particolarmente elevato di tossine si trova nella frazione mid-molecolare dei polipeptidi formati come risultato della scomposizione proteica. Nel 1966, A. M. Lefer, e S. R. Baxter descritti indipendentemente fattore miokardiodepressivny (MDF), che è formata presso l'ammortizzatore ischemico nel pancreas ed è un polipeptide con un peso molecolare di circa 600 dalton. Nella stessa frazione sono state rilevate le tossine che causano RES depressione, che sono stati inanellati peptidi con un peso molecolare di circa 700 Dalton.

Un peso molecolare più elevato (1000-3000 dalton) è determinato in un polipeptide formato nel sangue sotto shock e che causa danno polmonare (questo si riferisce alla cosiddetta sindrome da distress respiratorio dell'adulto - RDSV).

Ricercatori americani A. N. Ozkan et al. Nel 1986 riportarono la scoperta nel plasma sanguigno di pazienti politraumatizzati e ustionati con glicopite con attività immunosoppressiva.

È interessante notare che, in alcuni casi, le proprietà tossiche sono acquisite da sostanze che svolgono funzioni fisiologiche in condizioni normali. Un esempio può essere endorfine appartenenti al gruppo degli oppiacei endogeni, che, con formazione eccessiva, possono agire come mezzo per sopprimere la respirazione e causare l'inibizione dell'attività cardiaca. Soprattutto un sacco di tali sostanze si trovano tra i prodotti a basso contenuto molecolare di proteine. Tali sostanze possono essere definite tossine facoltative, al contrario di obbligare le tossine, che hanno sempre proprietà tossiche.

Tossine di origine proteica

Tossine	Chi è stato trovato	Tipi di shock	Origine	Massa molecolare (dalton)
MDF Lefer	Uomo, gatto, cane, scimmia, porcellino d'India	Emorragico, endotossico, cardiogeno, ustione	Pancreas	600
Williams	Cane	Blocco dell'arteria mesenterica superiore	Sventrare
Chiodi PTLF	L'uomo, il topo	Emorragico, cardiogeno	Leucociti	10000
Goldfarb	Cane	Ischemia emorragica e splancnica	Pancreas, zona planchettal	250-10 000
Haglund	Gatto, topo	Ischemia splancnica	Sventrare	500-10 000
Mс Conn	La persona	Septicheskiy	-	1000

Un esempio di tossine facoltative in stato di shock può essere considerato istamina, formata dall'amminoacido istidina e serotonina, che è un derivato di un altro aminoacido - triptofano. Alcuni ricercatori attribuiscono alle tossine e alle catecolamine opzionali formate dall'aminoacido fenilalanina.

Significative proprietà tossiche sono i prodotti finali a basso decadimento molecolare della proteina - anidride carbonica e ammoniaca. Prima di tutto, questo si riferisce all'ammoniaca, che anche in una concentrazione relativamente bassa provoca una rottura della funzione cerebrale e può portare al coma. Tuttavia, nonostante l'aumento della formazione di anidride carbonica e ammoniaca nel corpo per urto, ipercapnia e ammiakemiya, apparentemente, non sono importanti per lo sviluppo di tossicità dovuta alla presenza di sistemi ad alta potenza, la rimozione di queste sostanze.

Tra i fattori di intossicazione vi sono anche composti di perossido, formati durante una lesione da shock in quantità significative. Tipicamente reazioni redox nel corpo consistono degli stadi a flusso rapido in cui forma instabile ma radicali altamente reattivi come superossido, perossido di idrogeno e OH 'radicale, possesso di un effetto deleterio pronunciato sul tessuto e quindi porta alla degradazione proteica. In stato di shock, la transitorietà delle reazioni di riduzione dell'ossidazione diminuisce e, ai suoi stadi, si verifica l'accumulo e l'isolamento di questi radicali del perossido. Un'altra fonte della loro formazione possono essere i neutrofili, che rilasciano perossidi come agenti microbicidi come risultato dell'aumento della loro attività. La peculiarità di azione dei radicali perossidici è che sono in grado di organizzare una reazione a catena che i partecipanti sono perossidi lipidici, risultante dall'interazione con i radicali perossidici, dopo di che diventano un fattore e tessuto lesionato.

L'attivazione dei processi descritti, osservata durante una lesione da shock, è, apparentemente, uno dei seri fattori di intossicazione in stato di shock. Ciò è indicato dai dati dei ricercatori giapponesi che, in esperimenti su animali, hanno confrontato l'effetto della somministrazione intra-arteriosa dell'acido linoleico e dei suoi perossidi ad una dose di 100 mg / kg. Nelle osservazioni con l'introduzione di perossidi, questo ha comportato una diminuzione del 50% dell'indice cardiaco 5 minuti dopo l'iniezione. Inoltre, la resistenza periferica totale (OPS) aumentava, il pH e l'eccesso della base di sangue erano marcatamente ridotti. Nei cani con l'introduzione di acido linoleico, i cambiamenti negli stessi parametri erano insignificanti.

Un'altra fonte di intossicazione endogena dovrebbe essere menzionata, per la prima volta a metà degli anni '70. Richiama l'attenzione su R. M. Hardaway (1980). È di emolisi intravascolare, in cui l'agente tossico non è emoglobina libera, passando dalla eritrociti al plasma e stroma eritrociti, che, secondo R. M. Hardaway, provoca tossicità dovuta agli enzimi proteolitici che sono localizzate sui suoi elementi strutturali. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), che ha indagato la questione e ha scoperto che lo stroma di globuli rossi molto rapidamente ritirate dalla circolazione da parte del fegato, e questo, a sua volta, porta alla depressione e fagocitaria RES in shock emorragico.

In un secondo momento dopo l'infortunio, un importante componente di intossicazione è l'avvelenamento del corpo con tossine batteriche. Allo stesso tempo, è consentita la possibilità di assunzione sia esogena che endogena. Alla fine degli anni '50. J. Fine (1964) per la prima volta ha suggerito che la flora intestinale nelle condizioni di un forte indebolimento della funzione di RES allo shock può causare un gran numero di tossine batteriche di entrare nella circolazione. Questo fatto è stato successivamente confermato da studi immunochimici, che hanno rivelato che in vari tipi di shock nel sangue della vena porta, la concentrazione di lipopolisaccaridi, che sono gli antigeni di gruppo dei batteri intestinali, aumenta in modo significativo. Alcuni autori credono che per natura le endotossine siano fosfopolisaccaridi.

Quindi, gli ingredienti dell'intossicazione nello shock sono numerosi ed eterogenei, ma la stragrande maggioranza di essi ha una natura antigenica. Questo si applica ai batteri, alle tossine batteriche e ai polipeptidi, che si formano come risultato del catabolismo proteico. Apparentemente, altre sostanze con un peso molecolare più basso, essendo aptene, possono fungere da antigene combinandosi con una molecola proteica. Nella letteratura dedicata ai problemi di shock traumatico, ci sono dati sull'eccessiva formazione di auto- ed eteroantigeni in gravi traumi meccanici.

Nelle condizioni di sovraccarico antigenico e blocco funzionale delle RES in caso di trauma grave, l'incidenza delle complicanze infiammatorie aumenta, in proporzione alla gravità del trauma e dello shock. L'incidenza e la gravità delle complicanze infiammatorie sono in correlazione con il grado di compromissione dell'attività funzionale di diverse popolazioni di leucociti del sangue a seguito dell'esposizione a traumi meccanici. Il motivo principale è ovviamente legato all'azione di varie sostanze biologicamente attive nel periodo acuto del trauma e al disturbo del metabolismo, nonché all'effetto dei metaboliti tossici.

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Sintomi intossicazione del corpo

L'intossicazione da trauma da shock è caratterizzata da una varietà di segni clinici, molti dei quali non specifici. Alcuni ricercatori attribuiscono a questi indicatori come ipotensione, pulsazioni frequenti, respirazione rapida.

Tuttavia, sulla base dell'esperienza clinica, è possibile identificare i segni che hanno una più stretta connessione con l'intossicazione. Tra questi segni, il più grande significato clinico è encefalopatia, disturbi termoregolatori, oliguria e disturbi dispeptici.

Di solito, le vittime con intossicazione da shock traumatico si sviluppano sullo sfondo di altri segni caratteristici di una lesione da shock, che può migliorare le sue manifestazioni e gravità. Tali segni includono ipotensione, tachicardia, tachipnea e così via.

L'encefalopatia si riferisce a disturbi reversibili delle funzioni del sistema nervoso centrale (SNC), derivanti dagli effetti delle tossine circolanti nel sangue sul tessuto cerebrale. Tra un gran numero di metaboliti, l'ammoniaca gioca un ruolo importante nello sviluppo dell'encefalopatia, uno dei prodotti finali del catabolismo proteico. È stato stabilito sperimentalmente che la somministrazione endovenosa di una piccola quantità di ammoniaca porta ad un rapido sviluppo del coma cerebrale. Questo meccanismo è più probabile nello shock traumatico, poiché quest'ultimo è sempre accompagnato da una maggiore disintegrazione delle proteine e da una diminuzione del potenziale di disintossicazione. Lo sviluppo dell'encefalopatia è associato ad un numero di altri metaboliti, formati in quantità elevate in shock traumatico. G. Morrison et al. (1985) hanno riferito di aver studiato la frazione di acidi organici la cui concentrazione è significativamente aumentata con l'encefalopatia uremica. Clinicamente, si manifesta come adynamia, sonnolenza pronunciata, apatia, letargia, atteggiamento indifferente dei pazienti verso l'ambiente circostante. La crescita di questi fenomeni è associata alla perdita di orientamento nella situazione, una significativa diminuzione della memoria. Un grave grado di intossicazione da encefalopatia può essere accompagnato da delirio, che, di norma, si sviluppa nelle vittime che hanno abusato di alcol. In questo caso, l'intossicazione clinica si manifesta in una forte eccitazione motoria e verbale e completo disorientamento.

Di solito, il grado di encefalopatia viene valutato dopo la comunicazione con il paziente. Isolare l'encefalopatia lieve, moderata e grave. Per una valutazione oggettiva di esso, a giudicare dall'esperienza delle osservazioni cliniche nei dipartimenti dell'Istituto di primo soccorso Im. II Janelidze, puoi applicare la scala del coma di Glasgow, che è stata sviluppata nel 1974 da G. Teasdale. Il suo uso consente di valutare parametricamente la gravità dell'encefalopatia. Il vantaggio della scala è la riproducibilità regolare, anche quando viene calcolata dal personale medico medio.

A intossicazione in pazienti con trauma da shock si osserva una diminuzione del tasso di diuresi, il cui livello critico è di 40 ml al minuto. Diminuire a un livello inferiore indica oliguria. In caso di intossicazione grave, si verifica la completa cessazione della produzione di urina e l'encefalopatia uremica si unisce ai fenomeni di encefalopatia tossica.

Scala Coma Glasgow

Risposta vocale	Contrassegno	Risposta del motore	Contrassegno	Aprendo gli occhi	Contrassegno
Il paziente orientato sa chi è, dove si trova, perché è qui	5	Esecuzione di comandi	6	Spontaneo Apre gli occhi quando il vestigecle non è sempre coscientemente	4
		Sensibile risposta al dolore	5
Conversazione non chiara Il paziente risponde alle domande in modo colloquiale, ma le risposte mostrano un diverso grado di disorientamento	4			Apre gli occhi alla voce (non necessariamente per comando, ma semplicemente per voce)	3
		Distrazione per il dolore, irragionevole	4
		La flessione al dolore può variare rapidamente o lentamente, essendo quest'ultima caratteristica di una risposta decorticata	3	Aprire o intensificare la chiusura degli occhi al dolore	2
Discorso incoerente Una forte articolazione, il discorso include solo esclamazioni ed espressioni combinate con frasi e maledizioni improvvise, non supporta la conversazione	3
				No	1
		Estensione al dolore, rigidità decerebrale	2
		No	1
		Discorso inintelligibile È definito sotto forma di lamenti e lamenti	2
No	1

I disordini dispeptici come manifestazioni di intossicazione sono molto meno comuni. Le manifestazioni cliniche dei disturbi dispeptici comprendono nausea, vomito e diarrea. Molto spesso, nausea e vomito si verificano a causa di tossine di origine endogena e batterica che circolano nel sangue. Procedendo da questo meccanismo, il vomito durante l'intossicazione si riferisce a sostanze tossiche ematogene. È caratteristico che i disordini dispeptici durante l'intossicazione non portano sollievo al paziente e si manifestano come ricadute.

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Forme

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Sindrome da crash

La prevalenza della tossicosi nel periodo acuto si manifesta clinicamente nella forma dello sviluppo della cosiddetta sindrome da schianto, che è stata descritta da NN Elanskii (1950) sotto forma di tossicosi traumatica. Di solito questa sindrome accompagna lo schiacciamento dei tessuti molli ed è caratterizzata dal rapido sviluppo di disturbi della coscienza (encefalopatia), una riduzione della diuresi fino all'anuria e una diminuzione graduale del livello di pressione arteriosa. La diagnosi, di regola, non causa particolari difficoltà. Inoltre, per il tipo e la localizzazione della ferita frantumata, lo sviluppo della sindrome e il suo esito possono essere previsti in modo abbastanza accurato. In particolare, lo schiacciamento della coscia o il suo distacco a qualsiasi livello porta allo sviluppo di intossicazione fatale nel caso in cui l'amputazione non venga eseguita. Le lesioni da schiacciamento del terzo superiore e medio della parte inferiore della gamba o del terzo superiore della spalla sono sempre accompagnate da grave tossicosi, che può ancora essere gestita in condizioni di trattamento intensivo. Schiacciare più segmenti distali non è di solito così pericoloso.

I dati di laboratorio nei pazienti con sindrome di schianto sono abbastanza tipici. Secondo i nostri dati, i maggiori cambiamenti sono tipici per il livello di SM e LII (0,5 ± 0,05 e 9,1 ± 1,3, rispettivamente). Questi indicatori distinguono in modo affidabile i pazienti con sindrome da schiacciamento tra altre vittime con shock traumatico, che avevano livelli significativamente diversi di CM e LII (0,3 ± 0,01 e 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

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Sepsi

I pazienti che hanno subito un periodo acuto di malattia traumatica e di tossicosi precoce accompagnatoria possono quindi ritrovarsi in una condizione grave a causa dello sviluppo della sepsi, che è caratterizzato dall'attaccamento di intossicazione di origine batterica. Nella maggior parte dei casi, è difficile trovare un chiaro confine temporale tra la tossicosi precoce e la sepsi, che nei pazienti con trauma di solito si spostano costantemente l'uno nell'altro, creando un complesso patogeno sintomatologico misto.

Nel quadro clinico della sepsi, rimane grave encefalopatia, che, secondo RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), è una disfunzione reversibile del sistema nervoso centrale. Le sue manifestazioni tipiche consistono in agitazione, disorientamento, che poi si tramutano in stupore ea chi. Vengono considerate due teorie sull'origine dell'encefalopatia: tossici e metabolici. Nel corpo, la sepsi produce una miriade di tossine, che possono avere un effetto diretto sul sistema nervoso centrale.

Un'altra teoria è più specifica e deriva dal fatto di aumentare la formazione nella sepsi degli amminoacidi aromatici che sono i precursori di tali neurotrasformatori come la noradrenalina, la serotonina, la dopamina. Derivati di amminoacidi aromatici spostano i neurotrasmettitori dalle sinapsi, che portano alla disorganizzazione del sistema nervoso centrale e allo sviluppo di encefalopatia.

Altri sintomi di sepsi - febbre etica, esaurimento con lo sviluppo di anemia, insufficienza multiorgano tipica e di solito accompagnati da cambiamenti caratteristici dati di laboratorio come ipoproteinemia, alti livelli di urea e creatinina, elevati livelli di SM e LII.

Un tipico segno di laboratorio di sepsi è il risultato positivo della coltura del sangue. I medici che hanno intervistato sei centri di trauma in tutto il mondo hanno scoperto che il criterio più costante di sepsi è proprio questo sintomo. La diagnosi di sepsi nel periodo post-shock, basata sugli indicatori di cui sopra, è molto responsabile principalmente perché questa complicanza della lesione è accompagnata da un alto livello di letalità - 40-60%.

La sindrome da shock tossico (TSS)

La sindrome da shock tossico è stata descritta per la prima volta nel 1978 come complicanza infettiva grave e solitamente fatale causata da una tossina specifica prodotta da stafilococco aureo. Si trova in malattie ginecologiche, ustioni, le complicazioni post-operatorie e t. D. TSS manifesta clinicamente come delirio, ipertermia significativamente, raggiungendo 41-42 ° C, accompagnata da cefalea, dolore addominale. Eritema diffuso caratteristico del tronco e delle mani e un tipico linguaggio nella forma delle cosiddette "fragole bianche".

Nella fase terminale si sviluppa oliguria, anuria e talvolta si manifesta una sindrome disseminata di coagulazione intravascolare con emorragie negli organi interni. Il più pericoloso e tipico è un'emorragia cerebrale. La tossina che causa questi fenomeni si trova negli effluenti stafilococchi in circa il 90% dei casi ed è chiamata tossina della sindrome da shock tossico. Sconfiggere le tossine si trovano solo in quelle persone che non sono in grado di produrre gli anticorpi appropriati. Tale inattività si verifica in circa il 5% delle persone sane, a quanto pare solo le persone con una debole risposta immunitaria allo stafilococco si ammalano. Quando il processo progredisce, appare anuria e un risultato letale si verifica rapidamente.

Diagnostica intossicazione del corpo

Per determinare la gravità dell'intossicazione nel trauma shockogenico, vengono utilizzati vari metodi di analisi di laboratorio. Molti di loro sono ampiamente conosciuti, altri sono meno comunemente usati. Tuttavia, dal vasto arsenale di metodi è ancora difficile individuarne uno specifico per l'intossicazione. I seguenti sono metodi di diagnosi di laboratorio, che sono i più istruttivi nel determinare l'intossicazione nelle vittime con shock traumatico.

L'indice dei leucociti di intossicazione (LII)

È stato proposto nel 1941 da J. Ya. Kalf-Kalifom ed è calcolato come segue:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Dove My - mielociti, Yu - giovani, P - leucociti bacillari, leucociti segmentati C, Pl - plasmacellule, L - linfociti, Mo - monociti; E - eosinofili. Il numero di queste celle è considerato in percentuale.

Il significato dell'indicatore è di prendere in considerazione la reazione cellulare alla tossina. Il valore normale dell'indicatore LII è 1,0; quando l'intossicazione nelle vittime con una lesione da shock aumenta di 3-10 volte.

Il livello delle molecole medie (CM) è determinato colorimetricamente secondo NI Gabrielian et al. (1985). Prelevare 1 ml di siero di sangue, trattare con una soluzione al 10% di acido tricloroacetico e centrifugare alla velocità di 3000 rpm. Quindi 0,5 ml vengono prelevati sul sedimento e 4,5 ml di acqua distillata e misurati su uno spettrofotometro. L'indice SM è informativo nel valutare il grado di intossicazione, è considerato il suo marcatore. Il valore normale del livello CM è 0,200-0,240 uel. U Con un grado medio di intossicazione, il livello di CM = 0,250-0,500 uel. Unità, con pesante - più di 0,500 uel. U

Determinazione della creatinina sierica. Dei metodi esistenti per determinare la creatinina sierica, il metodo FV Pilsen, V. Boris è ora più spesso usato. Il principio del metodo è che l'acido picrico interagisce con la creatinina in un mezzo alcalino con la formazione di un colore rosso-arancio, la cui intensità viene misurata fotometricamente. La determinazione viene effettuata dopo deproteinizzazione.

Creatinina (μmol / L) = 177 A / B

Dove A è la densità ottica del campione, D è la densità ottica della soluzione di riferimento. Normalmente, il livello di creatinina sierica è 110,5 ± 2,9 μmol / l.

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Determinazione della pressione di filtrazione del sangue (FDC)

Il principio della tecnica proposta da RL Swank (1961) è quello di misurare il livello massimo della pressione sanguigna che fornisce una costante velocità volumetrica del flusso sanguigno attraverso la membrana calibrata. Modifica Metodo NK Razumova (1990) è il seguente: 2 ml di sangue con eparina (al tasso di 0,02 ml per 1 ml di sangue eparina) e agitata per una pressione apparato di filtrazione pompa roller determinata in soluzione salina e nel sangue. L'FDC viene calcolato come differenza nelle pressioni di filtrazione del sangue e della soluzione in mm Hg. Art. Il valore normale di FDC per sangue umano eparinizzato è in media di 24,6 mm Hg. Art.

Determinazione del numero di particelle sospese nel plasma sanguigno (procedura NK Razumova, 1990) come segue: sangue viene raccolto in una quantità di 1 ml per provetta sgrassata contenente 0,02 ml di eparina, e centrifugato a 1500 giri / min per tre minuti, poi il plasma risultante è stato centrifugato a 1500 rpm per tre minuti. Per l'analisi, prendere 160 ml di plasma e diluire 1: 125 con soluzione salina. La sospensione risultante viene analizzata su un telescopio. Il numero di particelle in 1 μl è calcolato dalla formula:

1,75 • A,

Dove A è l'indice del celloscope. Normalmente il numero di particelle in 1 ml di plasma è 90-1000, in quelli con shock traumatico - 1500-1600.

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Il grado di emolisi del sangue

La grave lesione è accompagnata dalla distruzione dei globuli rossi, lo stroma di cui è la fonte di intossicazione. Per l'analisi, il sangue viene preso con qualsiasi anticoagulante. Centrifugare 10 minuti a 1500-2000 giri / min. Il plasma è stato separato e centrifugato a 8000 rpm. In una provetta vengono misurati 4,0 ml di tampone acetato; 2,0 ml di perossido di idrogeno; 2,0 ml di soluzione di benzidina e 0,04 ml di plasma di prova. La miscela viene preparata immediatamente prima dell'analisi. Viene mescolato e lasciato riposare per 3 minuti. Quindi fotometrizzare in una cuvetta di 1 cm contro la soluzione di compensazione con un filtro a luce rossa. Misurare 4-5 volte e registrare le letture massime. Soluzione di compensazione: tampone acetato - 6.0 ml; perossido di idrogeno - 3,0 ml; soluzione di benzidina - 3,0 ml; soluzione salina - 0,06 ml.

Contenuto normale di emoglobina libera 18,5 mg%, in pazienti con una lesione da shock e intossicazione, il suo contenuto aumenta a 39,0 mg%.

Determinazione dei composti del perossido (coniugati dienici, dialdeide malonica - MDA). A causa del suo effetto dannoso sul tessuto, i composti del perossido, formatisi durante una lesione da shock, sono una seria fonte di intossicazione. Per determinarli, 0,5 ml di plasma vengono aggiunti 1,0 ml di acqua bidistillata e 1,5 ml di acido tricloroacetico al 10% raffreddato. I campioni vengono miscelati e centrifugati per 10 minuti a 6000 rpm. In provette con sezioni sottili, vengono prelevati 2,0 ml di supernatante e il pH di ciascun test e campione bianco viene regolato su due con una soluzione di NaOH al 5%. Il campione vuoto contiene 1,0 ml di acqua e 1,0 ml di acido tricloroacetico. 

Ex tempore preparare una soluzione allo 0,6% di acido 2-tiobarbiturico su acqua bidistillata e aggiungere 1,0 ml di questa soluzione a tutti i campioni. I tubi sono chiusi con tappi di terra e posti in un bagno di acqua bollente per 10 minuti. Dopo che il campione è stato raffreddato, la fotometria viene immediatamente fotometrica su uno spettrofotometro (532 nm, cuvetta da 1 cm, contro il controllo). Il calcolo è fatto dalla formula

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Dove C è la concentrazione di MDA, la concentrazione MDA normale è 13,06 nmol / ml, con shock - 22,7 nmol / ml; E - esempio di estinzione; e è il coefficiente di estinzione molare del complesso trimetino; 3 - volume del campione; 1,5 - diluizione del surnatante; 0,5 - la quantità di siero (plasma) prelevata per l'analisi, ml.

Determinazione dell'indice di intossicazione (AI). La possibilità di una stima integrata di gravità sulla base di alcuni indicatori del catabolismo proteico intossicazione è quasi mai utilizzato, prima di tutto, perché non era chiaro come determinare il contributo di ciascuno degli indicatori nel determinare la gravità della tossicità. I medici hanno tentato di classificare i presunti segni di intossicazione a seconda delle effettive conseguenze del trauma e delle sue complicanze. Indicando un indice (T) l'aspettativa di vita nei giorni in pazienti con grave intossicazione, e l'indice (+ T) - la durata del loro soggiorno in ospedale, poi è stato possibile stabilire correlazioni fra gli indicatori, aspira al ruolo di criteri di intossicazione di gravità al fine di determinare il loro contributo nello sviluppo dell'intossicazione e dei suoi esiti.

Trattamento intossicazione del corpo

L'analisi della matrice di correlazione effettuata durante lo sviluppo del modello prognostico ha mostrato che di tutti gli indicatori di intossicazione, la correlazione di correlazione massima con il risultato è precisamente in questo indicatore, i valori più alti di AI sono stati osservati nei pazienti morti. La convenienza del suo uso consiste nel fatto che può essere un segno universale nel determinare le indicazioni per i metodi extracorporei di disintossicazione. La misura di disintossicazione più efficace è la rimozione dei tessuti frantumati. Se gli arti superiori o inferiori sono schiacciati, allora si tratta di un trattamento chirurgico primario della ferita con la massima escissione dei tessuti distrutti o persino dell'amputazione, che viene eseguita in caso di emergenza. Se è impossibile asportare i tessuti schiacciati, viene eseguito un complesso di misure locali di disintossicazione, compreso il trattamento chirurgico delle ferite e l'uso di assorbenti. Quando suppurating le ferite, che sono spesso la fonte primaria di intossicazione, la terapia di disintossicazione inizia anche con un effetto locale sul fuoco - trattamento chirurgico secondario. La particolarità di questo trattamento è che le ferite, come nel caso del trattamento chirurgico primario, non sono cucite e vengono drenate dopo essere state eseguite. Se necessario, viene utilizzato il drenaggio del flusso con varie soluzioni battericide. L'uso più efficace di una soluzione acquosa all'1% di dioxidina con l'aggiunta di antibiotici ad ampio spettro. In caso di insufficiente evacuazione del contenuto dalla ferita, viene utilizzato il drenaggio con aspirazione attiva.

Negli ultimi anni, gli assorbenti usati localmente sono stati ampiamente utilizzati. Sulla ferita, il carbone attivo viene applicato sotto forma di polvere, che viene rimosso dopo diverse ore, e la procedura viene ripetuta di nuovo.

Più promettente è l'uso locale di dispositivi a membrana che forniscono un processo controllato per l'introduzione di antisettici nella ferita, analgesici e la rimozione di tossine.