Sindrome da intossicazione

La sindrome da intossicazione è una grave condizione generale dell'organismo causata da tossicosi infettiva, con una diminuzione delle difese immunitarie. Come si evince dalla definizione del concetto, due condizioni sono necessarie per lo sviluppo della sindrome da intossicazione: una grave infezione purulenta e una diminuzione delle difese immunitarie.

Quali sono le cause della sindrome da intossicazione?

La sindrome da intossicazione si sviluppa principalmente con processi purulenti estesi (sebbene possano presentarsi anche con processi di modesta entità con elevata microflora) di qualsiasi localizzazione (pleurite purulenta, empiema pleurico, peritonite, osteomielite, sepsi, flemmone, ecc.) sullo sfondo di processi riparativi ridotti e stati di immunodeficienza causati da molteplici cause. In queste fasi, con un grave processo purulento-infiammatorio locale, si sviluppa anche un'alterazione generale in tutti gli organi e tessuti. Nelle prime due settimane, è reversibile e si manifesta sotto forma di edema e gonfiore dei tessuti, con lievi alterazioni funzionali di organi e tessuti. Nei casi in cui il processo locale e l'alterazione generale non vengano arrestati entro questo periodo, si sviluppa un'alterazione irreversibile sotto forma di distrofie: granulare, grassa, amiloidosi, ecc.

Come si manifesta la sindrome da intossicazione?

Nel corso della sindrome da intossicazione si distinguono 3 fasi, che determinano anche la gravità delle sue manifestazioni.

Il primo grado di gravità e lo stadio di sviluppo della sindrome da intossicazione sono causati dalla formazione di alterazioni reversibili in tutti gli organi e tessuti, sotto forma di edema e gonfiore con disturbi funzionali della loro attività. I seguenti segni sono clinicamente rivelati come manifestazioni della sindrome da intossicazione. Dal lato del cervello, a causa di edema e gonfiore e, naturalmente, disturbi metabolici, si nota euforia o una sensazione di depressione. Nei polmoni, si sviluppa una polmonite alterativa, accompagnata da un aumento della frequenza respiratoria a 24 al minuto, ma senza respiro corto; indebolimento o, al contrario, respiro affannoso; respiro sibilante di varia intensità, fino al crepitio. Il muscolo cardiaco è più resistente all'azione delle tossine; si verificano principalmente rigonfiamenti dei cardiociti con ispessimento del miocardio e disturbi metabolici. La funzione cardiaca è preservata; l'emodinamica periferica, di norma, non è compromessa. La cardite tossica si manifesta con: tachicardia; soffio sistolico all'apice cardiaco; accentuazione del secondo tono sull'arteria polmonare; diminuzione dei parametri emodinamici centrali.

Il fegato e i reni sono maggiormente colpiti, poiché sono loro a sopportare il massimo carico di disintossicazione dell'organismo. Morfologicamente, si sviluppano edema e gonfiore, con disturbi funzionali dell'attività. Le manifestazioni cliniche sono debolmente evidenti: lieve ingrossamento del fegato, addensamento e dolore alla palpazione. I reni non vengono palpati, salvo rare eccezioni; il sintomo di Pasternatsky è negativo. Tuttavia, gli esami di laboratorio rivelano segni di danno al parenchima epatico, principalmente aminotransferasi (transaminasi) - ALAT e ASAT, che determinano lo stato della sua funzione enzimatica a livello della membrana epatocitaria. I test biochimici funzionali del fegato aumentano leggermente, il che indica l'assenza di danni agli epatociti stessi. La sindrome renale è determinata dalla gravità dell'intossicazione e dalla terapia infusionale. Si manifesta con una variazione del peso specifico delle urine di tipo iposmolare o iperosmolare, con la presenza di proteine e spirali.

Negli esami del sangue clinici, inizialmente si nota un aumento dei leucociti con neutrofilia e un aumento della VES. Tuttavia, a causa della deplezione dell'immunità primaria e dell'emopoiesi, inizia a formarsi leucopenia. Questo indicatore è molto importante per determinare la transizione da febbre purulenta-riassorbitiva a sindrome da intossicazione. Gli indicatori di leucocitosi, così come vengono interpretati nelle malattie non tossiche, perdono il loro valore prognostico. Gli indici di intossicazione vengono alla ribalta. Un ruolo importante è svolto anche dalle frazioni di molecole medie (FSM), che determinano la gravità dell'intossicazione: la norma è 0,23. Un aumento di LII e FSM, soprattutto in termini di dinamica, indica un peggioramento dell'intossicazione e una diminuzione - una sua riduzione, il che consente, in una certa misura, di prevedere il decorso della malattia e determinare l'efficacia del trattamento. I criteri per il primo grado di sindrome da intossicazione sono: l'aumento di LII a 3,0 e di FSM a 1,0, il che, ovviamente, è molto condizionato senza una valutazione clinica completa del processo. Per arrestare l'intossicazione già in questa fase, è necessario un complesso completo e perfetto di trattamento locale del processo purulento-infiammatorio e di terapia intensiva generale volta a bloccare le alterazioni multiorgano:

Il II grado di gravità e lo stadio di sviluppo della sindrome da intossicazione sono morfologicamente determinati dallo sviluppo di alterazioni irreversibili sotto forma di distrofie e di reazioni proliferative macroscopiche e progressive sotto forma di sclerosi, fibrosi e cirrosi degli organi parenchimatosi, con compromissione della loro attività di natura funzionale-morfologica. Il processo è irreversibile, ma con una corretta e completa strategia terapeutica può essere almeno arrestato o sospeso a livello di subcompensazione.

Clinicamente, ciò si manifesta con: a livello cerebrale, un disturbo della coscienza sotto forma di sopore o stupore, fino al coma. La funzione polmonare è gravemente compromessa, con sviluppo di insufficienza respiratoria (la cui genesi è variabile, determinata sia da alterazioni morfologiche polmonari che da alterazioni del flusso sanguigno), che talvolta richiede ossigenoterapia o ventilazione artificiale. La formazione di distrofia miocardica granulare determina lo sviluppo di insufficienza cardiaca; di tipo misto, con compromissione dell'emodinamica sia centrale che periferica. In assenza della possibilità di determinazione strumentale dei parametri di alterazione della cardioemodinamica, la gravità è valutata soggettivamente in base alle alterazioni generali e alla progressione dell'insufficienza cardiovascolare (PA, PVC, polso).

Ancora una volta, i disturbi più gravi si sviluppano nel fegato e nei reni sotto forma di insufficienza funzionale articolare. Il danno agli epatociti è determinato da una diminuzione della disproteinemia proteica e dell'indice di protrombina; alterazioni dei test di funzionalità epatica indicano un danno agli epatociti stessi. Una caratteristica è la transizione del metabolismo dell'ossigeno negli epatociti all'aminazione perossidica, a seguito della quale il colore della pelle del paziente cambia, acquisendo l'aspetto di un'"abbronzatura sporca". L'amiloidosi renale è accompagnata da una diminuzione della diuresi, un aumento del peso specifico delle urine e un aumento delle scorie ematiche.

L'immunità in tutti i pazienti è nettamente ridotta. I disturbi dell'emopoiesi si manifestano con: leucopenia, anisocitosi e poichilocitosi. L'LII aumenta a 3-8. L'FSM aumenta a 2,0.

Il terzo grado di gravità e lo stadio di sviluppo della sindrome da intossicazione sono determinati da gravi alterazioni degenerative in tutti gli organi e tessuti con sviluppo di insufficienza multiorgano, che determina in questi pazienti un esito fatale.