Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
La causa e la patogenesi del piede diabetico
Ultima recensione: 20.10.2021
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Classificazione del piede diabetico
Secondo la classificazione eziopatogenetica della sindrome del piede diabetico, si distinguono le seguenti aziende:
- neuropatico (70% dei casi)
- senza osteoartropatie
- osteoartropatia diabetica (articolazione di Charcot);
- ischemico (10% dei casi);
- neuro-ischemico (misto) (20% dei casi).
Questa classificazione riflette l'eziopatogenesi delle lesioni e determina la tattica di condurre una particolare categoria di pazienti, ma non tiene conto della gravità della lesione.
Nella classificazione combinata della sindrome del piede diabetico (proposta dal gruppo universitario di Tuhas), vengono prese in considerazione la profondità della lesione ulcerosa, la presenza di una lesione infettiva e lo stato del flusso sanguigno principale:
- Stadio 0: nessuna integrità cutanea violazione, ma vi sono segnali di alto rischio di sindrome del piede diabetico (porzioni ipercheratosi, cracking, pelle secca sui piedi, deformazione denominati, diminuzione della sensibilità, riduzione / assenza di pulsazioni sul piede);
- I stage:
- A - ulcera superficiale sullo sfondo del normale flusso sanguigno, senza segni di infezione;
- B - ulcera superficiale con segni di diminuzione del flusso sanguigno;
- II stadio:
- A - ulcera con coinvolgimento di tessuti molli, senza segni di ischemia;
- B - difetto ulcerativo con coinvolgimento di tessuti molli, con segni di ischemia degli arti,
- III stadio:
- A - un'ulcera che coinvolge i tendini e il tessuto osseo, con segni di infezione profonda;
- B - ulcera con trascinamento di tendini e tessuto osseo, con segni di infezione profonda e ischemia;
- Stadio IV: cancrena del piede, il più delle volte combinato con una diminuzione del flusso sanguigno principale o trombosi delle arterie;
- Stadio V: cancrena di tutto il piede.
Secondo la classificazione delle malattie croniche obliteranti delle arterie degli arti inferiori (HOZANK) a Fontaineau-Pokrovsky, si distinguono le seguenti fasi:
- Stadio I - stadio di stesosi clinicamente significative, rivelate con metodi diagnostici non invasivi (nessun dolore);
- II stadio - lo stadio della zoppia sovrapposta.
- A - distanza di cammino indolore più di 200 m;
- B - distanza di cammino indolore inferiore a 200 m;
- Stadio III - stadio del dolore a riposo;
- Stadio IV - lo stadio dell'ischemia critica: presenza di dolore cronico a riposo e disturbi trofici (ulcere, cancrena).
Ovviamente, questa classificazione di HOZANK non è applicabile a pazienti con diabete mellito con polineuropatia distale. La presenza di una grave neuropatia può essere la causa dell'assenza di dolore nella deambulazione e persino del dolore a riposo nella fase critica di riduzione del flusso. D'altra parte, i difetti del piede ulcerosi possono apparire sul piede non a causa di una diminuzione critica del flusso sanguigno, ma danni causati da traumi e lasciati inosservati a causa della sensibilità compromessa.
A tale riguardo, ulteriori informazioni sono fornite da dati di ricerca oggettivi sullo stato del flusso sanguigno principale (studio Doppler). La diagnosi di ischemia critica nei pazienti con diabete è valida in presenza di uno dei seguenti indicatori:
- indice caviglia-brachiale (LPI) <30 mm Hg.
- pressione arteriosa sistolica:
- nelle arterie della parte inferiore della gamba <50 mm Hg.
- nell'arteria digitale <30 mm Hg.
- Tensione di ossigeno sul piede con ossimetria percutanea <20 mm Hg.
Cause e patogenesi della sindrome del piede diabetico
Le principali cause dello sviluppo della sindrome del piede diabetico:
- neuropatia periferica;
- ischemia degli arti inferiori;
- Trauma "minore" al piede;
- deformazione del piede;
- infezione.
Fattori di rischio per la sindrome del piede diabetico:
- polineuropatia diabetica allo stadio di manifestazioni cliniche;
- malattie delle arterie periferiche di qualsiasi origine (inclusa microangiopatia diabetica);
- deformazione di piedi di qualsiasi origine;
- marcata diminuzione dell'acuità visiva, cecità;
- nefropatia diabetica;
- vita solitaria di pazienti anziani;
- abuso di alcol;
- fumare.
Fattori che determinano un alto rischio di amputazione nella sindrome del piede diabetico:
- infezione grave;
- la profondità del processo ulcerativo-necrotico;
- diminuzione critica nella circolazione principale.
La polineuropatia periferica diabetica porta alla perdita della sensibilità al dolore e all'interruzione dell'innervazione autonomica. Una significativa riduzione della sensibilità al dolore pone una minaccia di sviluppare un difetto ulcerativo o cancrena diabetica e si verifica in circa il 25% dei pazienti con diabete mellito. Nel 20% dei casi di sindrome del piede diabetico, insieme a polineuropatia, viene rilevato HOZANK.
La neuro-osteoartropatia diabetica di Charcot è un'artropatia progressiva e distruttiva relativamente indolore di una o più articolazioni, accompagnata da un pronunciato deficit neurologico. Per il diabete mellito, la localizzazione del processo artropico nelle piccole articolazioni dei piedi, della caviglia e meno spesso delle articolazioni del ginocchio è specifica.
Morfologicamente, la macroangiopatia diabetica è un classico processo aterosclerotico. Molto spesso c'è una lesione simultanea delle arterie coronarie, cerebrali e periferiche. Tuttavia, una serie di caratteristiche (lesioni più distali, localizzazione bilaterale e multiple di stenosi, il processo di sviluppo in tenera età, l'incidenza di frequenza paragonabile a uomini e donne) permette di parlare della forma specifica di lesioni aterosclerotiche nel diabete mellito.
L'aterosclerosi e il diabete mellito di tipo 2 sono componenti della sindrome metabolica (sinonimi: sindrome X, sindrome da insulino-resistenza). Man mano che la placca aterosclerotica cresce, il rischio della sua rottura aumenta con il rilascio di contenuto lipidico nel sangue e la formazione di un trombo parietale che copre la rottura dell'intima dell'arteria. Tale processo, chiamato aterotrombosi, porta ad un forte aumento del grado di stenosi arteriosa fino alla completa occlusione del lume della nave. Pertanto, la macroangiopatia diabetica porta allo sviluppo dell'ischemia critica degli arti.
Come risultato, necrosi cutanea può verificarsi e tessuti molli senza effetti dannosi meccanici aggiuntivi - solo a causa della grave interruzione dell'approvvigionamento di ossigeno e nutrienti all'estremità distale. Tuttavia, in alcuni pazienti, la causa diretta della formazione di un difetto ulcerativo è qualsiasi fattore dannoso che sconvolge l'integrità della pelle. Tali fattori possono essere danni alla pelle e dei tessuti molli nel trattamento delle unghie, indossare scarpe strette, screpolature nel secchezza sfondo pelle, lesione micotica negli spazi interdigitali e altri. Una diminuzione significativa del flusso ematico bloccare capacità tessuti riparativi porta ad un'ulteriore espansione della zona necrotica. Il risultato è la formazione di necrosi ischemica tipica della pelle secca come crosta, situato in zone "acral" del piede con relativamente scarsa vascolarizzazione.