Cause e patogenesi del piede diabetico

Classificazione del piede diabetico

Secondo la classificazione eziopatogenetica della sindrome del piede diabetico si distinguono le seguenti tipologie:

• neuropatico (70% dei casi)
  • senza osteoartropatia,
  • osteoartropatia diabetica (articolazione di Charcot);
• ischemico (10% dei casi);
• neuroischemica (mista) (20% dei casi).

Questa classificazione riflette l'eziopatogenesi delle lesioni e determina le tattiche di gestione di una particolare categoria di pazienti, ma non tiene conto della gravità della lesione.

La classificazione combinata della sindrome del piede diabetico (proposta dal Tuhas University Group) tiene conto della profondità della lesione ulcerativa, della presenza di una lesione infettiva e dello stato del flusso sanguigno principale:

• Stadio 0: non vi è alcun danno all'integrità della pelle, ma sono presenti segni di un rischio elevato di sviluppare la sindrome del piede diabetico (aree di ipercheratosi, screpolature, pelle secca nei piedi, deformazioni gravi, diminuzione della sensibilità, diminuzione/assenza di pulsazione nel piede);
• Fase I:
  • A - ulcera superficiale con flusso ematico normale, senza segni di infezione;
  • B - ulcera superficiale con segni di diminuzione del flusso sanguigno;
• Fase II:
  • A - ulcera con coinvolgimento dei tessuti molli, senza segni di ischemia;
  • B - difetto ulcerativo con coinvolgimento dei tessuti molli, con segni di ischemia dell'arto,
• Fase III:
  • A - ulcera che coinvolge tendini e tessuto osseo, con segni di infezione profonda;
  • B - ulcera con coinvolgimento dei tendini e del tessuto osseo, con segni di infezione profonda e ischemia;
• Stadio IV: cancrena di una parte del piede, spesso associata a una diminuzione del flusso sanguigno principale o a trombosi delle arterie;
• Stadio V: cancrena dell'intero piede.

Secondo la classificazione delle malattie croniche obliteranti delle arterie degli arti inferiori (COA) di Fontaine-Pokrovsky, si distinguono i seguenti stadi:

• Stadio I - stadio di osteosi clinicamente significativa, rilevata mediante metodi diagnostici non invasivi (senza dolore);
• Stadio II: stadio della zoppia intermittente.
  • A - distanza percorsa a piedi senza dolore superiore a 200 m;
  • B - distanza percorsa a piedi senza dolore inferiore a 200 m;
• Stadio III - stadio del dolore a riposo;
• Stadio IV - stadio di ischemia critica: presenza di dolore cronico a riposo e disturbi trofici (ulcere, cancrena).

È ovvio che questa classificazione di HOZANK non è applicabile ai pazienti con diabete mellito e polineuropatia distale. La presenza di una grave neuropatia può essere la causa dell'assenza di dolore durante la deambulazione e persino del dolore a riposo nella fase di riduzione critica del flusso sanguigno. D'altra parte, le ulcere del piede possono comparire non a causa di una riduzione critica del flusso sanguigno, ma a causa di danni causati da traumi e passati inosservati a causa della ridotta sensibilità.

A questo proposito, ulteriori informazioni sono fornite da studi oggettivi dello stato del flusso ematico principale (Dopplerografia). La diagnosi di ischemia critica nei pazienti con diabete mellito è giustificata in presenza di uno dei seguenti indicatori:

• indice caviglia-braccio (ABI) < 30 mmHg
• pressione sanguigna sistolica:
  • nelle arterie della gamba < 50 mm Hg
  • nell'arteria digitale < 30 mmHg
• tensione di ossigeno al piede mediante ossimetria transcutanea < 20 mmHg.

Cause e patogenesi della sindrome del piede diabetico

Le principali cause dello sviluppo della sindrome del piede diabetico:

• neuropatia periferica;
• ischemia degli arti inferiori;
• lesione "lieve" al piede;
• deformazione del piede;
• infezione.

Fattori di rischio per lo sviluppo della sindrome del piede diabetico:

• polineuropatia diabetica allo stadio delle manifestazioni cliniche;
• malattie arteriose periferiche di qualsiasi origine (inclusa la microangiopatia diabetica);
• deformazione del piede di qualsiasi genesi;
• marcata diminuzione dell'acuità visiva, cecità;
• nefropatia diabetica;
• vita solitaria dei pazienti anziani;
• abuso di alcol;
• fumare.

Fattori che determinano un elevato rischio di amputazione nella sindrome del piede diabetico:

• infezione grave;
• profondità del processo ulcerativo-necrotico;
• riduzione critica della circolazione sanguigna principale.

La polineuropatia periferica diabetica porta alla perdita della sensibilità al dolore e all'interruzione dell'innervazione autonomica. Una significativa riduzione della sensibilità al dolore comporta un rischio di sviluppare un difetto ulcerativo o una gangrena diabetica e si verifica in circa il 25% dei pazienti con diabete mellito. Nel 20% dei casi di sindrome del piede diabetico, insieme alla polineuropatia, viene rilevata la presenza di HOSANK.

La neuroosteoartropatia diabetica di Charcot è un'artropatia progressiva e distruttiva relativamente indolore che colpisce una o più articolazioni, accompagnata da un deficit neurologico pronunciato. Nel diabete mellito, la localizzazione del processo artropatico nelle piccole articolazioni del piede, della caviglia e, meno frequentemente, del ginocchio è specifica.

Morfologicamente, la macroangiopatia diabetica è un classico processo aterosclerotico. Nella maggior parte dei casi, si osserva una lesione simultanea delle arterie coronarie, cerebrali e periferiche. Tuttavia, diverse caratteristiche (lesione più distale, localizzazione bilaterale e multipla della stenosi, sviluppo del processo in giovane età, incidenza comparabile tra uomini e donne) consentono di parlare di una forma specifica di lesione aterosclerotica nel diabete mellito.

L'aterosclerosi e il diabete mellito di tipo 2 sono componenti della sindrome metabolica (sinonimi: sindrome X, sindrome da insulino-resistenza). Con l'aumentare della crescita della placca aterosclerotica, aumenta il rischio di rottura, con il rilascio di contenuto lipidico nel flusso sanguigno e la formazione di un trombo murale che ricopre la rottura dell'intima arteriosa. Questo processo, chiamato aterotrombosi, porta a un forte aumento del grado di stenosi arteriosa fino alla completa occlusione del lume vasale. Pertanto, la macroangiopatia diabetica porta allo sviluppo di ischemia critica dei tessuti degli arti.

Di conseguenza, la necrosi della pelle e dei tessuti molli può verificarsi senza alcun ulteriore effetto dannoso meccanico, ma solo a causa di una brusca interruzione dell'apporto di ossigeno e nutrienti alle parti distali dell'arto. Tuttavia, in alcuni pazienti, la causa immediata del difetto ulcerativo è un fattore dannoso che compromette l'integrità della pelle. Tali fattori possono essere danni alla pelle e ai tessuti molli durante la cura delle unghie, l'uso di scarpe strette, la formazione di ragadi su uno sfondo di pelle secca, danni micotici negli spazi interdigitali, ecc. Una significativa diminuzione del flusso sanguigno blocca la capacità riparativa dei tessuti e porta a un'ulteriore espansione della zona di necrosi. Il risultato è la formazione della tipica necrosi secca ischemica della pelle sotto forma di crosta localizzata nelle zone "acrali" del piede con una rete vascolare relativamente scarsa.