La patogenesi delle tachiaritmie sopraventricolari

Meccanismi intracardiaci di tachiaritmie sopraventricolari includere condizioni anatomiche ed elettrofisiologiche di anormali meccanismi di eccitazione cardiaca elettrofisiologiche: la presenza di altri modi di impulsi focolai di automaticità anomala, zone trigger. La base della tachicardia sinusale è il maggiore automatismo dei pacemaker stessi del pacemaker.

L'insorgenza di processi elettrofisiologici anormali nel miocardio può essere causata da cause anatomiche (anomalie cardiache congenite, cicatrici postoperatorie). Per la formazione del substrato elettrofisiologico dell'aritmia eterotopica nell'infanzia, la conservazione dei rudimenti embrionali del sistema di conduzione è importante; il ruolo dei mediatori del sistema nervoso autonomo è stato dimostrato sperimentalmente. I meccanismi elettrofisiologici immediati della presenza di tachiaritmie sopraventricolari sono più spesso rientri e automatismi anomali. Il meccanismo di rientro è dovuto alla circolazione dell'impulso di eccitazione miocardica. Su un ramo del ciclo, l'eccitazione di rientro è propagata anterograda, sull'altro ramo - nella direzione opposta, è retrograda. A seconda delle dimensioni del loop della circolazione degli impulsi, si distinguono macro e micro-rientri. Nel reinserimento macro, la circolazione viene effettuata attraverso percorsi anatomici, ad esempio il fascio di Keta nella sindrome di Wolff-Parkinson-White. Con il reinserimento macro, la circolazione dell'impulso avviene lungo percorsi funzionali. L'automatismo anomalo si verifica nei tessuti degli atri o del nodo AV, talvolta in vasi direttamente a contatto con gli atri (vene cave, polmonari). La soppressione del nodo del seno si verifica e il fuoco ectopico diventa il pacemaker dominante.

La formazione e il mantenimento di basi vegetative di aritmie (meccanismi extracardiache) a causa della violazione di età e le caratteristiche di maturazione e il funzionamento dei centri autonomici di regolamentazione delle tariffe per bambini. Con la tachicardia sinusale cronica, c'è un aumento degli effetti simpatici sul cuore. Quando neparoksizmalnoy tachicardia sopraventricolare nei bambini senza malattia cardiaca strutturale invece gli effetti insufficienti attivanti simpatici sul cuore (iperfunzione parasimpatico e ipofunzione della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo). Tachicardia sopraventricolare parossistica sviluppa a causa di minore funzionale regolamentazione-surrene livello simpatica riserve adattamento della frequenza cardiaca. È considerata una variante dell'iperadattamento allo stress e altri tipi di stimolazione extra- e intracardiaca nei bambini con speciali proprietà elettrofisiologiche del miocardio e del sistema di conduzione del cuore.

I meccanismi extracardiaci e intracardiaci sono in interazione. In ogni caso clinico, il loro contributo alla comparsa e al mantenimento dell'aritmia è individuale. Nei neonati e specialmente nel primo anno di vita prevalgono i meccanismi intracardici delle tachiaritmie sopraventricolari. Che è associato alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche della maturazione del sistema di conduzione del cuore. Con l'età fino alla fine del periodo della pubertà, aumenta il ruolo dei meccanismi neuroumorali. L'impatto dei fattori di rischio è mediato dalla loro influenza sulla regolazione umorale dell'attività cardiaca, dell'elettrolito dell'acqua e dell'equilibrio acido-base, del metabolismo miocardico. I processi infiammatori e degenerativi nel miocardio possono diventare la base per il verificarsi di tachicardia sopraventricolare.