Patogenesi delle tachiaritmie sopraventricolari

I meccanismi intracardiaci di sviluppo delle tachiaritmie sopraventricolari includono condizioni anatomiche ed elettrofisiologiche che determinano l'insorgenza di meccanismi elettrofisiologici anomali di eccitazione cardiaca: presenza di vie di conduzione dell'impulso aggiuntive, focolai di automatismo anomalo, zone trigger. La base della tachicardia sinusale è l'aumentato automatismo dei pacemaker del nodo senoatriale.

Il verificarsi di processi elettrofisiologici anomali nel miocardio può essere dovuto a ragioni anatomiche (anomalie cardiache congenite, cicatrici postoperatorie). Per la formazione del substrato elettrofisiologico dell'aritmia eterotopica nell'infanzia, è importante la conservazione dei rudimenti embrionali del sistema di conduzione; il ruolo dei mediatori del sistema nervoso autonomo è stato dimostrato sperimentalmente. I meccanismi elettrofisiologici diretti più comuni per l'insorgenza di tachiaritmie sopraventricolari sono il rientro e l'automatismo anomalo. Il meccanismo del rientro è dovuto alla circolazione dell'impulso di eccitazione miocardica. Lungo un ramo del circuito di rientro, l'eccitazione si diffonde anterogradamente, lungo l'altro, nella direzione opposta, retrogradamente. A seconda delle dimensioni del circuito di circolazione dell'impulso, si distinguono macro- e micro-rientro. Nel caso del macro-rientro, la circolazione avviene lungo vie anatomiche, ad esempio il fascio di Ket nella sindrome di Wolff-Parkinson-White. Nel macro-rientro, la circolazione dell'impulso avviene lungo vie funzionali. Un automatismo anomalo si verifica nei tessuti degli atri o del nodo AV, a volte nei vasi direttamente a contatto con gli atri (vena cava, vene polmonari). Il nodo del seno viene soppresso e il focus ectopico diventa il pacemaker dominante.

L'insorgenza e il mantenimento della base vegetativa dell'aritmia (meccanismi extracardiaci) sono causati nell'infanzia da disturbi e anomalie nella maturazione e nel funzionamento dei centri vegetativi di regolazione del ritmo. Nella tachicardia sinusale cronica, si osserva un aumento delle influenze simpatiche sul cuore. Nella tachicardia sopraventricolare non parossistica nei bambini senza cardiopatia organica, al contrario, si osserva una carenza di attivazione delle influenze simpatiche sul cuore (iperfunzione del parasimpatico e ipofunzione della parte simpatica del sistema nervoso autonomo). La tachicardia sopraventricolare parossistica si sviluppa sullo sfondo di una diminuzione delle riserve funzionali di adattamento del sistema simpatico-surrenale di regolazione del ritmo cardiaco. È considerata una variante dell'iperadattamento allo stress e ad altri tipi di stimolazione extracardiaca e intracardiaca nei bambini con particolari proprietà elettrofisiologiche del miocardio e del sistema di conduzione cardiaco.

I meccanismi extracardiaci e intracardiaci interagiscono. In ogni caso clinico, il loro contributo all'insorgenza e al mantenimento dell'aritmia è individuale. Nei bambini piccoli, soprattutto nel primo anno di vita, prevalgono i meccanismi intracardiaci delle tachiaritmie sopraventricolari. Ciò è dovuto alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche della maturazione del sistema di conduzione cardiaco. Con l'età, fino alla fine della pubertà, il ruolo dei meccanismi neuroumorali aumenta. L'impatto dei fattori di rischio è mediato dal loro effetto sulla regolazione umorale dell'attività cardiaca, sull'equilibrio idro-elettrolitico e acido-base e sul metabolismo miocardico. Processi infiammatori e degenerativi nel miocardio possono diventare la base per l'insorgenza di tachicardie sopraventricolari.