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Tachiaritmie sopraventricolari nei bambini
Ultima recensione: 07.07.2025

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Le tachiaritmie sopraventricolari includono le tachiaritmie con localizzazione del meccanismo elettrofisiologico al di sopra della biforcazione del fascio di His, negli atri e nella giunzione AV, nonché le aritmie con circolazione dell'onda di eccitazione tra atri e ventricoli. In senso lato, le tachiaritmie sopraventricolari includono la tachicardia sinusale causata dall'accelerazione del normale automatismo del nodo del seno, l'extrasistole sopraventricolare e la tachicardia sopraventricolare (TSV). La TSV rappresenta la maggior parte delle tachiaritmie sopraventricolari clinicamente significative nell'infanzia.
La tachicardia sinusale viene diagnosticata quando tutti gli ECG a riposo registrano un ritmo sinusale ad alta frequenza (frequenza cardiaca al 95° percentile e oltre). Se la tachicardia sinusale viene registrata per 3 mesi o più, è considerata cronica. La tachicardia sinusale si manifesta con un aumento dell'eccitazione psicoemotiva, si accompagna a reazioni ipertermiche, ipovolemia, anemia, tireotossicosi e si verifica a seguito dell'assunzione di diversi farmaci. La tachicardia sinusale cronica può essere una manifestazione di una persistente regolazione neuroumorale del ritmo cardiaco. La frequenza della tachicardia sinusale cronica nell'infanzia è sconosciuta.
Il termine tachicardia eterotopica sopraventricolare si riferisce a un ritmo atriale ad alta frequenza (almeno tre contrazioni cardiache consecutive) che si verifica a causa di un'eccitazione miocardica anomala. La fonte del ritmo è localizzata al di sopra della biforcazione del fascio di His. Le tachiaritmie sopraventricolari che originano dagli atri o che coinvolgono il tessuto atriale come parte del substrato aritmogeno sono più comuni nell'infanzia. Raramente sono accompagnate dallo sviluppo di condizioni potenzialmente fatali (ad eccezione di attacchi prolungati di tachicardia parossistica), ma sono spesso clinicamente significative. I bambini lamentano una sensazione di palpitazioni e un peggioramento del benessere. Con il protrarsi della vita, questa condizione porta al rimodellamento del cuore con dilatazione delle sue cavità, allo sviluppo di disfunzione miocardica aritmogena e cardiomiopatia aritmogena. Le tachicardie sopraventricolari nella popolazione pediatrica si verificano con una frequenza dello 0,1-0,4%. I meccanismi elettrofisiologici più comuni della tachicardia sopraventricolare nei bambini sono la tachicardia reciprocante AV (sindrome da preeccitazione ventricolare), la tachicardia reciprocante AV nodale (20-25% di tutte le tachicardie sopraventricolari), la tachicardia atriale (10-15% di tutte le tachicardie sopraventricolari) e la tachicardia ectopica AV nodale. La fibrillazione atriale è rara in età pediatrica.
Tra il 30 e il 50% delle tachicardie sopraventricolari rilevate nel periodo neonatale può risolversi spontaneamente entro i 18 mesi di età grazie alla maturazione delle strutture del sistema di conduzione cardiaco. Quando le aritmie si verificano in età più avanzata, la guarigione spontanea è estremamente rara.
Nel 95% dei casi, la tachicardia sopraventricolare viene rilevata in bambini con un cuore strutturalmente normale. I fattori extracardiaci che provocano lo sviluppo di tachicardia sopraventricolare nei bambini includono disturbi autonomici con predominanza di reazioni parasimpatiche, displasia del tessuto connettivo, predisposizione ereditaria (aggravata anamnesi familiare di disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione), instabilità psicoemotiva, malattie del sistema nervoso centrale, patologie endocrine, malattie metaboliche, malattie infettive acute e croniche, nonché un'eccessiva attività fisica rispetto alle capacità fisiche del bambino (specialmente associata a un aumento degli effetti parasimpatici sul cuore - nuoto, immersioni, arti marziali). Le fasce d'età a rischio per lo sviluppo di tachicardia sopraventricolare clinicamente significativa nei bambini sono il periodo neonatale e il primo anno di vita, 5-6 anni, pubertà.
Patogenesi
I meccanismi intracardiaci dello sviluppo delle tachiaritmie sopraventricolari includono condizioni anatomiche ed elettrofisiologiche per il verificarsi di meccanismi elettrofisiologici anomali dell'eccitazione cardiaca: la presenza di vie di conduzione dell'impulso aggiuntive, focolai di automatismo anomalo e zone trigger. La base della tachicardia sinusale è l'aumentato automatismo dei pacemaker del nodo senoatriale. Il verificarsi di processi elettrofisiologici anomali nel miocardio può essere dovuto a cause anatomiche (anomalie cardiache congenite, cicatrici postoperatorie). Per la formazione del substrato elettrofisiologico dell'aritmia eterotopica nell'infanzia, è importante la conservazione dei rudimenti embrionali del sistema di conduzione; il ruolo dei mediatori del sistema nervoso autonomo è stato dimostrato sperimentalmente.
Patogenesi delle tachiaritmie sopraventricolari
Classificazione delle tachiaritmie sopraventricolari
Le tachiaritmie sopraventricolari vengono classificate tenendo conto della localizzazione e delle caratteristiche del meccanismo elettrofisiologico e delle manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche.
- L'extrasistole sopraventricolare si divide in extrasistole tipica e parasistole.
- L'extrasistole si divide in atriale (sinistra e destra) e nodale.
- Si distingue tra extrasistole monomorfica (una morfologia del complesso ventricolare) ed extrasistole polimorfica (politopica).
- In base alla loro gravità si distinguono in singole, accoppiate (due extrasistoli consecutive), interpolate o intercalate (un'extrasistole si verifica a metà tra due contrazioni sinusali in assenza di pausa compensatoria), alloritmie (un'extrasistole si verifica dopo un certo numero di complessi sinusali), bigeminismo (ogni seconda contrazione è un'extrasistole) e trimenismo (ogni terza contrazione è un'extrasistole), ecc.
Classificazione delle tachiaritmie sopraventricolari
Sintomi delle tachiaritmie sopraventricolari
La manifestazione clinica della tachicardia sinusale cronica è una sensazione di palpitazioni, che aumenta con lo sforzo. Questa aritmia è tipica dei bambini in età scolare e si riscontra spesso durante la pubertà. Nonostante la frequenza cardiaca costantemente aumentata (100-140 al minuto), i bambini avvertono palpitazioni durante stress emotivo e fisico. Altri sintomi includono difficoltà ad addormentarsi, sonnambulismo e sonnambulismo, reazioni nevrotiche, tic, balbuzie e aumento della sudorazione dei palmi delle mani e dei piedi. Le ragazze soffrono di questo tipo di disturbo del ritmo 3 volte più spesso dei ragazzi. Un ECG registra la morfologia cranio-caudale (sinusale) dell'onda P. La tachicardia sinusale cronica deve essere differenziata dalla tachicardia eterotopica della parte superiore dell'atrio destro, che, di norma, è assente nei sintomi di palpitazioni e rivela rigidità del ritmo.
Sintomi e diagnosi delle tachiaritmie sopraventricolari
Trattamento delle tachiaritmie sopraventricolari
La terapia d'urgenza della tachicardia parossistica sopraventricolare ha lo scopo di interrompere il parossismo della tachicardia e normalizzare l'emodinamica.
Per fermare un attacco, si inizia con i test vagali: testa in giù, verticale, test di Aschner, test di Valsalva, massaggio del seno carotideo, pressione sulla radice della lingua. Nei bambini piccoli, la posizione più efficace è quella a testa in giù per diversi minuti.
La tattica della terapia farmacologica d'urgenza dipende dal substrato elettrofisiologico della tachicardia sopraventricolare parossistica. La terapia d'urgenza della tachicardia sopraventricolare parossistica con QRS stretto, così come con QRS largo dovuto al blocco funzionale delle branche di His, inizia con la somministrazione endovenosa di adenosina fosfato (soluzione all'1% per via endovenosa a getto: fino a 6 mesi - 0,5 ml, da 6 mesi a 1 anno - 0,8 ml, da 1 anno a 7 anni - 1 ml, 8-10 anni - 1,5 ml, oltre 10 anni - 2 ml). Se inefficace, la somministrazione può essere ripetuta altre due volte con un intervallo di almeno 2 minuti. L'adenosina fosfato rallenta la conduzione attraverso il nodo AV, interrompe il meccanismo di rientro e contribuisce al ripristino del ritmo sinusale. Il farmaco può causare arresto cardiaco, pertanto deve essere somministrato in condizioni che consentano la rianimazione, se necessario.
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