Le cause e la patogenesi dell'adenoma prostatico

Comprendere la patogenesi dell'adenoma prostatico (ghiandola prostatica) è impossibile senza tenere conto dei dati moderni sulla sua anatomia e morfologia. Moderno sviluppo della teoria di BPH (prostata) è il concetto di struttura zonale della prostata per cui la prostata secerne diverse aree che differiscono per caratteristiche istologiche e funzionali dei loro elementi di cella costitutivi. Queste sono le zone periferiche, centrali e transitorie (transitorie), nonché lo stroma fibromuscolare anteriore e il segmento preprostatico.

Nella regione del tubercolo seminale si apre l'apertura del dotto deferente. La parete della parte prossimale dell'uretra consiste di fibre muscolari lisce longitudinali. Preprostatichesky (genitale) sfintere formato da uno spesso strato di fibre muscolari lisce circonda una porzione prossimale dell'uretra dal collo vescicale al tubercolo seme superiore e previene l'eiaculazione retrograda.

Studi istologici hanno dimostrato che la crescita dell'adenoma prostatico (ghiandola prostatica) inizia nelle zone centrali e transizionali della prostata. La zona transitoria della prostata consiste di due ghiandole separate situate immediatamente dietro lo sfintere interno della vescica. I dotti inferiori di questa zona si trovano sulla parete laterale dell'uretra vicino al tubercolo seminale. La zona di transizione prossimale è la ghiandola della zona periuretrale, si delineano sullo sfintere interno della vescica e si trovano parallele all'asse dell'uretra. I nodi adenomatosi possono svilupparsi sia nella zona di transizione che nella parauretra. Oltre all'iperplasia nodulare, la zona di transizione tende a crescere con l'età.

Un ruolo importante nello sviluppo dei sintomi dell'adenoma prostatico (prostata) è la capsula della prostata. Quindi, nei cani la capsula della prostata è poco sviluppata, e anche con iperplasia grave i sintomi della malattia si sviluppano raramente. La capsula trasferisce la pressione del tessuto prostatico ingrandito all'uretra, causando un aumento della resistenza uretrale.

Adenoma prostatico (ghiandola prostatica): fisiopatologia

L'allungamento e la deformazione della parte prostatica dell'uretra a 4-6 cm e più si verifica principalmente a causa della sede della parete posteriore situata sopra il tubercolo seminale. La cervice della vescica è sollevata e deformata, il suo lume diventa a forma di fessura. Come risultato, la naturale curvatura dell'uretra aumenta, e con uno sviluppo irregolare dei lobi laterali, l'uretra è curva nella direzione trasversale, in modo che possa assumere un aspetto a zig-zag. Il lume di Ziyanie del collo della vescica a causa del fallimento del meccanismo dello sfintere uretrale con compensazione del detrusore è clinicamente manifestato dall'incontinenza urinaria.

Anche la vescica subisce profondi cambiamenti. La sua reazione allo sviluppo dell'ostruzione passa attraverso tre fasi: irritabilità, compensazione e scompenso. Al primo stadio dell'ostruzione infravesicale, la vescica risponde aumentando i tagli del detrusore. Permettendo temporaneamente di mantenere l'equilibrio funzionale e garantire la completa evacuazione delle urine. L'ulteriore sviluppo dell'ostruzione porta all'ipertrofia compensatoria della parete della vescica, che può raggiungere uno spessore di 2-3 cm, inoltre può acquisire un aspetto trabecolare a causa dei fasci muscolari ispessiti e sporgenti.

Lo stadio iniziale di sviluppo della trabecularità è caratterizzato morfologicamente dall'ipertrofia delle cellule muscolari lisce. La progressione del processo porta alla dissociazione degli elementi muscolari ipertrofizzati e al riempimento degli spazi tra loro con il tessuto connettivo. Tra le trabecole si formano delle rientranze, chiamate falsi diverticoli, le cui pareti diventano via via più sottili dall'aumentata pressione intravescicale. Tali diverticoli sono spesso multipli, a volte raggiungono dimensioni considerevoli.

Le proprietà elastiche detrusora determinano la presenza di collagene, che nel suo tessuto muscolare liscio rappresenta il 52% della proteina totale. Con l'esaurimento delle possibilità compensative e la crescita dell'atrofia, le pareti della vescica si assottigliano. Detrusor perde la sua capacità di contrarsi e si allunga, con conseguente aumento significativo della capacità della vescica, raggiungendo 1 litro o più. I cambiamenti infiammatori e trofici concomitanti portano a una sclerosi pronunciata dello strato muscolare della parete delle vescicole e una diminuzione del contenuto di collagene. Il contenuto del tessuto connettivo diventa uguale o superiore al contenuto degli elementi muscolari.

Il grado di ripristino della normale struttura della parete della vescica dipende dalla durata dell'esistenza di un'ostruzione all'uscita di urina. Come risultato dell'ostruzione prolungata, si sviluppano cambiamenti morfologici irreversibili che portano a gravi disturbi funzionali della vescica e non possono essere eliminati anche dopo l'intervento chirurgico. Un'ostruzione irregolare pronunciata porta ad un aumento della pressione nella vescica, alla compromissione del deflusso urinario dai reni e alla comparsa di reflusso vescico-ureterale e renale e alla pielonefrite. Ureteri dilatano, allungano, diventano sinuosi, sviluppano ureteroidronefrosi e insufficienza renale cronica. La patogenesi delle variazioni del rene e del tratto urinario superiore nei pazienti con IPB è complesso e dipende da molti fattori: cambiamenti legati all'età, comorbidità che influenzano la loro capacità funzionale, lo sviluppo di uropatia ostruttiva.

Nella prima fase di sviluppo di tazze ostruttive macchina fornikalnogo sicurezza uropathy e l'integrità dell'epitelio dei tubuli papille prevenire l'insorgere di reflusso pelvico-renale e la penetrazione dell'infezione nel percorso renale parenchima ascendente. Come avviene lo sviluppo ureterohydronephrosis deformazione strutturale degli archi delle coppe, che crea le condizioni favorevoli per la nascita della giunzione tubolari, e in futuro svincolo di venoso e linfatico giunzione reflusso.

Aumentando vnutrilohanochnogo pressione e giunzione renale reflussi significativamente disturbato emodinamica rene con conseguente sviluppo di cambiamenti strutturali intraorgan arterie diffondono obliterazione e stenosi. I disturbi emodinamici portano a gravi alterazioni metaboliche e grave ischemia del tessuto renale. A causa della uropatia ostruttiva, c'è un crescente deterioramento di tutti gli indicatori dello stato funzionale dei reni. Una caratteristica caratteristica di questo processo è la violazione precoce della capacità di concentrazione dei reni, che si manifesta principalmente con una forte diminuzione del riassorbimento degli ioni Na e un aumento della loro escrezione nelle urine. La funzionalità renale anormale nell'adenoma della prostata in stadio I è stata osservata nel 18% dei pazienti. Nell'II stadio dell'insufficienza renale cronica complicano il decorso della malattia nel 74% e l'11% di essi segna la fase terminale. L'insufficienza renale cronica è stata rilevata in tutti i pazienti con adenoma prostatico di stadio III, con uno stadio intermittente osservato nel 63%. E terminale - nel 25% degli intervistati.

L'infezione del tratto urinario è di fondamentale importanza nella patogenesi della compromissione renale dell'adenoma prostatico e complica in modo significativo il decorso della malattia. La pielonefrite e l'insufficienza renale rappresentano fino al 40% delle cause di morte dei pazienti con adenoma prostatico. La pielonefrite cronica in pazienti con adenoma prostatico è osservata nel 50-90% dei casi.

L'infiammazione dell'origine batterica si verifica principalmente nel tessuto peritubulare interstiziale. Nella patogenesi della pielonefrite secondaria nell'adenoma prostatico, il ruolo principale è svolto dall'urostasi. Sviluppo del reflusso vescico-ureterale e polmonare-renale. L'infezione entra nel rene che sale dalla vescica. L'infezione del tratto urinario accompagna la maggior parte dei casi di adenoma prostatico. La cistite cronica è stata osservata nel 57-61% dei pazienti ambulatoriali e nell'85-92% dei pazienti ricoverati. A questo proposito, la patogenesi della pielonefrite cronica nei pazienti con IPB può essere rappresentata come segue: vescica ostruzione, disfunzione della vescica → → → fallimento cistiti di anastomosi vescico-ureterale → reflusso vescico-ureterale → pielonefrite cronica.

Una grande importanza nella formazione del quadro clinico dell'adenoma prostatico è la presenza di un concomitante processo infiammatorio nella prostata. La frequenza della prostatite cronica nell'adenoma prostatico in base ai dati di laboratorio, operativi e di sezione è rispettivamente 73, 55,5 e 70%. La stasi venosa, la compressione dei dotti escretori degli acini con il tessuto iperplastico della ghiandola e il suo gonfiore sono prerequisiti per lo sviluppo dell'infiammazione cronica. Lo studio morfologico del materiale operativo ha mostrato che nella maggior parte dei casi il processo infiammatorio era localizzato alla periferia della ghiandola. La prostatite cronica concomitante può manifestare clinicamente disuria, che richiede una diagnosi differenziale con disturbi urinari a causa dell'effetto dell'adenoma prostatico. La sua presenza porta anche ad un aumento del numero di complicazioni postoperatorie precoci e tardive, che richiede misure per identificare e riparare la prostatite cronica nella fase di trattamento conservativo o di preparazione per la chirurgia.

Le pietre della vescica nell'adenoma si formano nuovamente a causa di una violazione dello svuotamento della vescica. Sono rilevati nell'11,7-12,8% dei pazienti. Di solito hanno una forma arrotondata regolare, possono essere singoli o multipli, e in termini di composizione chimica è urato o fosfato. I calcoli renali accompagnano l'adenoma prostatico nel 3,6-6,0% dei casi.

La complicazione frequente dell'adenoma prostatico è la completa ritenzione acuta della minzione, che può svilupparsi in qualsiasi stadio della malattia. In alcuni casi, ostruttiva è il culmine del processo in concomitanza con scompenso della contrattilità del muscolo detrusore, mentre in altri si sviluppa improvvisamente sullo sfondo di sintomi moderati di disturbi della minzione. Spesso questa è la prima manifestazione clinica dell'adenoma prostatico. Secondo la letteratura, questa complicazione è osservata nel 10-50% dei pazienti, il più delle volte si verifica nello stadio II della malattia. Fattori aggravanti per lo sviluppo di questa complicanza può essere una violazione della dieta (ricezione di alcol, spezie), ipotermia, stipsi, ritardato svuotamento della vescica, stress, assunzione di alcuni farmaci anticolinergici (droghe, tranquillanti, antidepressivi, diuretici).

I principali fattori di ritenzione urinaria acuta è la crescita del tessuto iperplastico, cambiamenti funzionali nel tono del collo e dei muscoli della vescica, la microcircolazione compromissione degli organi pelvici con la comparsa di edema della prostata.

Nella fase iniziale della ritenzione urinaria acuta, un aumento dell'attività contrattile del detrusore porta ad un aumento della pressione intravescicale. Nelle fasi successive, a causa della dilatazione della parete della vescica e di una diminuzione della sua contrattilità, la pressione intravescicale diminuisce.