Le cause e la patogenesi dell'ipoparatiroidismo

È possibile individuare le seguenti forme eziologiche basilari di ipoparatiroidismo (in ordine decrescente di frequenza): post-operatorio; associato a radiazioni, lesioni vascolari, infettive delle ghiandole paratiroidi; idiopatico (con sottosviluppo congenito, assenza di ghiandole paratiroidi o genesi autoimmune).

La causa più comune di ipoparatiroidismo è la rimozione o il danneggiamento alle ghiandole paratiroidee (uno o più) durante un intervento chirurgico alla tiroide carente, che è associato con la loro vicinanza anatomica, e in alcuni casi - con una disposizione insolita delle ghiandole. È importante il loro trauma durante l'intervento chirurgico, la violazione dell'innervazione e l'afflusso di sangue alle ghiandole paratiroidi. L'incidenza della malattia dopo l'intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea varia, secondo diversi autori, dallo 0,2 al 5,8%. L'ipoparatiroidismo postoperatorio è più comune nei pazienti sottoposti a estirpazione della ghiandola tiroidea per tumori maligni. Caratteristico dello sviluppo della malattia dopo operazioni sulla ghiandola paratiroidea per iperparatiroidismo. In questi casi, ipoparatiroidismo associato con la rimozione di più attivo in presenza di tessuto insufficiente (soppresso) dell'attività residua delle ghiandole paratiroidee, il brusco calo di attività ormonale e livelli di calcio nel sangue e calcemia ad una diminuzione nel corpo di risorse condivise in connessione con disturbi ossei.

Ipoparatiroidismo può essere causato da lesioni da radiazione delle ghiandole paratiroidee durante l'irradiazione a distanza della testa e del collo, così come irradiazione endogena nel trattamento del cancro della tiroide o gozzo diffuso tossico con iodio radioattivo ( ¹³¹ 1).

Paratiroidi possono essere danneggiati fattori infettive, malattie infiammatorie della tiroide e tessuti ed organi (circostanti tiroidite, ascessi, flemmone regione del collo e epizootica), amiloidosi, candidosi, tumori paratiroidei ormonale inattive, con emorragie nel tumore delle ghiandole paratiroidee.

Ipoparatiroidismo latente rilevato su uno sfondo di fattori provocanti, come l'infezione intercorrente, la gravidanza, l'allattamento, carenti di calcio e vitamina D nella dieta, lo spostamento dell'equilibrio acido-base verso alcalosi (vomito, diarrea, iperventilazione), intossicazioni (cloroformio, la morfina, Ergot, monossido di carbonio).

C'è un ipoparatiroidismo di una genesi poco chiara, che viene definita idiopatica. Questo gruppo include i pazienti con disabilità dello sviluppo 3-4 ° arco branchiale (Di sindrome di George), displasia congenita delle ghiandole paratiroidi, così come malattie autoimmuni, deficit di ormone isolate o multiple da carenza di ferro causa, tra cui la malattia. Nella genesi dell'ipoparatiroidismo idiopatico indubbiamente l'importanza dei fattori genetici familiari, così come alcuni disturbi metabolici congeniti. La relativa deficienza dell'ormone paratiroideo può essere associata alla secrezione dell'ormone paratiroideo con ridotta attività biologica o insensibilità dei tessuti bersaglio alla sua azione. L'ipoparatiroidismo può essere osservato nei bambini le cui madri soffrono di ipomagnesi e ipoparatiroidismo.

Nella patogenesi della malattia gioca un ruolo importante, sia deficit assoluto o relativo di ormone paratiroideo con iperfosfatemia e ipocalcemia, il cui sviluppo è associato con l'assorbimento del calcio alterata nell'intestino, diminuendo la sua mobilizzazione dalle ossa e la relativa diminuzione nel suo riassorbimento tubulare nel rene. Carenza di ormone paratiroideo porta ad una diminuzione del livello di calcio nel sangue e indipendentemente, e indirettamente a causa della diminuzione nella sintesi della forma attiva della vitamina D Kidney ₃ - l, 25 (OH ₂ ) D ₃ (colecalciferolo).

Il bilancio negativo del calcio e del fosforo positivo altera l'equilibrio elettrolitico, il rapporto calcio / fosforo e il rapporto sodio / potassio. Ciò porta a una violazione universale della permeabilità delle membrane cellulari, in particolare nelle cellule nervose, a un cambiamento nei processi di polarizzazione nella regione delle sinapsi. L'aumento risultante di eccitabilità neuromuscolare e reattività vegetativa generale porta ad una maggiore prontezza convulsiva e crisi tetaniche. Nella genesi della tetania, un sol significativo appartiene alla distruzione del metabolismo del magnesio e allo sviluppo dell'ipomagnesemia. Ciò facilita la penetrazione degli ioni di sodio nella cellula e il rilascio di ioni di potassio dalla cellula, che contribuisce anche ad aumentare l'eccitabilità neuromuscolare. La stessa azione ha anche il conseguente spostamento dello stato acido-base verso l'alcalosi.

Necroscopia

Ipoparatiroidismo substrato anatomico è l'assenza della paratiroide (congenita o dovuta a rimozione chirurgica), e ipoplasia dei processi atrofiche causa di danni autoimmuni, disturbi circolatori o trave innervazione o effetti tossici. Negli organi interni e nelle pareti di grandi vasi con ipoparatiroidismo, è possibile la deposizione di sali di calcio.