Lesioni dell'orecchio interno: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le lesioni dell'orecchio interno sono la causa della sindrome traumatica labirintica, che consiste in un insieme di segni specifici di compromissione delle funzioni degli apparati uditivo e vestibolare, associati a possibili lesioni cerebrali generali e focali. La sindrome traumatica labirintica si divide in forme acute e croniche, che si manifestano con effetti diretti e indiretti sulle formazioni recettoriali del labirinto uditivo causati da vari fattori traumatici. Di norma, contusioni, ferite e lesioni da scoppio dell'orecchio interno si associano a danni cerebrali simili e possono essere a pieno titolo classificate come TBI. La sindrome traumatica labirintica si divide in sindromi acute e croniche.

Sindrome traumatica labirintica acuta. La sindrome traumatica labirintica acuta è un insieme di segni di compromissione delle funzioni uditive e vestibolari che si verificano quando il labirinto uditivo è esposto a fattori traumatici di natura meccanica o fisica, la cui energia porta all'immediata rottura dell'integrità delle strutture lese a livello anatomico o cellulare, subcellulare e molecolare.

Contusioni del labirinto auricolare. Per contusione del labirinto auricolare si intende un complesso di danni alle sue strutture dovuti a commozione cerebrale, ecchimosi, compressione secondaria delle formazioni anatomiche dell'orecchio interno, che causano la comparsa di edema ipossico o emorragia in esse.

Patogenesi. In caso di contusione della regione temporale, l'energia meccanica viene trasmessa al labirinto uditivo direttamente attraverso il tessuto osseo e i fluidi labirintici, e anche indirettamente attraverso il tessuto cerebrale. In quest'ultimo caso, il canale di trasmissione è il sacco endolinfatico, al quale viene trasmessa un'onda idrodinamica che si propaga retrogradamente agli spazi endolinfatici del labirinto uditivo. Tra tutte le strutture intracraniche, le più sensibili al trauma meccanico sono le formazioni membranose e recettoriali dell'orecchio interno, il cui danno richiede un'energia 100 volte inferiore rispetto a quella necessaria per una lieve commozione cerebrale. Spesso, i segni di trauma cranico mascherano sintomi cocleovestibolari acuti, che compaiono solo dopo che la vittima si è risvegliata dallo stato di incoscienza.

Come è noto, il meccanismo patogenetico primario del trauma cranico (TBI) è la reazione patologica dei vasi cerebrali, che si manifesta con paresi, aumento della permeabilità, fenomeni emorragici, stasi venosa e aumento della pressione venosa, iperproduzione di liquido cerebrospinale, che in ultima analisi porta a idrocefalo acuto ed edema cerebrale. Poiché i vasi del labirinto auricolare fanno parte di un unico sistema vascolare cerebrale, presentano fondamentalmente gli stessi disturbi anatomici e funzionali patologici dei vasi cerebrali. In caso di trauma meccanico al labirinto auricolare, si verifica innanzitutto un disturbo circolatorio, seguito da alterazioni nella produzione e nella composizione chimica della peri- ed endolinfa, con interruzione della loro circolazione e del loro riassorbimento. Questi fenomeni aumentano la permeabilità della barriera ematolabirintica, alterano l'equilibrio elettrolitico e portano all'idrocefalo.

Anatomia patologica. La contusione del labirinto auricolare è caratterizzata da emorragie nei tessuti e nel suo liquido, rotture e lacerazioni dei suoi elementi mobili (la membrana di rivestimento dell'SpO, l'apparato otolitico e cupolare, i dotti membranosi).

I sintomi sono estremamente caratteristici. In assenza di disturbi della coscienza, la vittima lamenta forti vertigini, nausea, rumori in uno o entrambi gli orecchi e nella testa, illusione di movimento degli oggetti nel campo visivo. I sintomi oggettivi includono nistagmo spontaneo, disturbi dei test di coordinazione, dell'equilibrio statico e dinamico, deficit uditivo, fino alla sua completa perdita. Le conseguenze della sindrome traumatica labirintica acuta riguardano principalmente la funzione uditiva, che, a seconda della gravità della lesione, può persistere a lungo o addirittura progredire.

La diagnosi viene formulata sulla base dell'anamnesi e della presenza di sintomi soggettivi e oggettivi caratteristici. Particolare attenzione viene prestata alle condizioni del condotto uditivo esterno e del timpano (presenza o assenza di coaguli di sangue, rotture, segni di licorrea auricolare). Se la comunicazione (orale o scritta) tra la vittima e il medico è adeguata, oltre all'interrogatorio e all'esame obiettivo, vengono eseguiti alcuni test funzionali per stabilire i segni e il grado di danno agli analizzatori uditivi e vestibolari. Tutti i dati dell'esame che hanno rilevanza medica e legale vengono registrati in dettaglio (protocollo). Il grado di deficit uditivo viene determinato mediante studio del parlato "dal vivo", test del diapason (test di Weber e Schwabach) e audiometria tonale a soglia. Lo stato della funzione vestibolare viene valutato mediante test per le reazioni vestibolari patologiche spontanee e test per la coordinazione dei movimenti. Tutti gli esami della vittima vengono eseguiti in modalità delicata, in posizione supina. I test vestibolari provocativi non vengono eseguiti nella fase acuta della sindrome traumatica labirintica. È severamente vietato eseguire il test calorico e il lavaggio auricolare in caso di sanguinamento dal condotto uditivo esterno.

Il trattamento della sindrome traumatica labirintica acuta include in gran parte le stesse misure adottate dal neurologo in caso di trauma cranico, principalmente misure volte a prevenire l'edema cerebrale e i disturbi delle funzioni vitali. In presenza di emotimpano, vengono prescritti vasocostrittori nasali per accelerare l'evacuazione del sangue dalla cavità timpanica attraverso la tuba uditiva. Per prevenire infezioni secondarie, vengono prescritti sulfamidici e antibiotici per via orale.

Disturbi labirintici nelle fratture della base cranica. Questo tipo di trauma cranico si verifica quando una persona cade sulla testa o viene colpita con un oggetto pesante sulla superficie occipitale o laterale della testa, a volte cadendo sui glutei o sulle ginocchia.

Anatomia patologica. Le fratture della base cranica sono più spesso localizzate nella fossa cranica media, lungo le linee che collegano gli orifizi di deflusso dei nervi cranici. La piramide dell'osso temporale è spesso coinvolta nella rima di frattura, e in tal caso compaiono segni di sindrome traumatica labirintica. Le fratture dell'osso temporale si dividono in longitudinali, trasversali e oblique.

Le fratture longitudinali rappresentano l'80% di tutte le fratture piramidali. Si verificano in seguito a traumi diretti alla regione temporo-parietale. La linea di frattura corre parallela all'asse maggiore della piramide e comprende la parete mediale della cavità timpanica, nella cui area si trovano le sezioni laterali del labirinto auricolare e la porzione orizzontale del canale facciale.

Una frattura trasversale si verifica quando si verificano traumi alle regioni occipitale e occipito-parietale del cranio. Danneggia il labirinto auricolare e il condotto uditivo esterno, senza interessare le pareti dell'orecchio medio.

Una frattura obliqua si verifica quando un colpo viene sferrato alla regione occipito-mastoidea e danneggia l'orecchio interno, l'orecchio medio, il condotto uditivo facciale e la cavità mastoidea.

Meno comuni sono le fratture atipiche, le cui linee attraversano le zone di minore resistenza delle ossa della base cranica, così come le microfratture e le microfratture della capsula ossea del labirinto. La guarigione del tessuto osseo dell'osso temporale avviene attraverso la formazione di nuovo tessuto osseo lungo la linea di frattura. Nel labirinto osseo, a causa dell'assenza del periostio, la guarigione della frattura avviene in modo diverso, ovvero attraverso lo sviluppo di tessuto fibroso lungo la linea di frattura, che si impregna di sali di calcio con formazione di deiscenze. Questo processo è particolarmente caratteristico delle fratture nella zona del promontorio e delle finestre labirintiche, che, in determinate circostanze, contribuisce alla penetrazione dell'infezione nell'orecchio interno molto tempo dopo la lesione.

I sintomi dipendono dalla gravità del trauma cranico, che causa sintomi neurologici cerebrali e focali generali, e dalla natura della frattura dell'osso temporale. I primi segni di una frattura piramidale sono la paralisi dei nervi facciale e abducente, che può essere notata anche in stato comatoso della vittima. La paralisi del nervo facciale che si verifica immediatamente dopo la lesione è un sintomo patognomonico di una frattura della capsula del labirinto auricolare. La paresi del nervo facciale, che si manifesta pochi minuti dopo la lesione e anche più tardi, indica spesso la presenza di un ematoma lungo il canale facciale. Se la linea di frattura della base cranica copre la finestra rotonda o ovale, si verifica una paresi rispettivamente del secondo e terzo ramo del nervo trigemino, che fuoriescono dalla cavità cranica attraverso queste aperture. Anche la comparsa di macchie blu nell'area del processo mastoideo dopo 4-6 giorni, causate dalla penetrazione di sangue emolizzato dalle parti più profonde dell'osso temporale, è la prova di una frattura piramidale.

Nelle fratture longitudinali della piramide si osservano rotture del timpano; in assenza di rottura di quest'ultimo, il sangue può accumularsi nella cavità timpanica, che traspare attraverso il timpano con un colore rosso-bluastro. In caso di rotture del timpano e danni all'integrità della dura madre, si osserva liquorrea auricolare. Nelle fratture longitudinali, di norma, il labirinto auricolare non rientra nella linea di frattura. Nelle fratture trasversali e oblique, sia la coclea che il labirinto osseo dell'apparato vestibolare vengono distrutti, causando la completa interruzione della funzione di questi organi.

In caso di frattura della piramide ossea temporale vengono descritte diverse varianti del decorso clinico:

1. recupero spontaneo con alcuni effetti residui di disturbi cocleari e vestibolari;
2. la comparsa di segni neurologici precoci di danno ai nervi del fascio uditivo-facciale;
3. la comparsa di complicazioni infettive secondarie causate dalla penetrazione dell'infezione nelle meningi;
4. la comparsa di complicazioni neurologiche tardive causate dalle conseguenze di lesioni organiche delle meningi e del tessuto cerebrale.

La morte è spesso causata da complicazioni precoci come coma, ipertermia, edema cerebrale e paralisi dei centri respiratori e vasomotori. I traumi cranici spesso provocano ematomi extradurali causati dalla rottura delle arterie meningee. La presenza di tale ematoma è indicata dal sintomo di Gerard-Marchand: una tumefazione dolorosa nella regione temporo-parietale causata dalla rottura dell'arteria meningea media. Le indicazioni per la craniotomia in questa fase sono segni di aumento della pressione intracranica: bradicardia, bradipnea, aumento della pressione arteriosa, midriasi e progressiva scomparsa dell'attività riflessa.

Tra le complicanze tardive di una frattura della piramide dell'osso temporale, è necessario segnalare la sindrome di Eagleton, che si manifesta con un aumento isolato della pressione nella fossa cranica posteriore (ematoma): con una normale reazione del canale semicircolare laterale a uno stimolo calorico, le reazioni a questo stimolo da parte degli altri canali semicircolari sono assenti o fortemente ridotte (secondo J. Portmann (1956), il nistagmo calorico di ciascun canale semicircolare separatamente può essere ottenuto posizionando la testa in modo tale che il piano del canale in esame coincida con la direzione di azione della gravità).

La prognosi per la vita del paziente e per i disturbi secondari non traumatici residui è determinata dalla gravità del trauma cranico. Per quanto riguarda la prognosi della funzione uditiva, è incerta nelle prime ore e nei primi giorni successivi alla lesione, e cauta in seguito, poiché anche nei casi in cui il labirinto e il nervo acustico non si trovino sulla linea di frattura, la contusione può portare a una perdita molto rapida della funzione uditiva. Successivamente, dopo mesi e anni, l'udito residuo può gradualmente indebolirsi a causa dell'atrofia del nervo acustico e delle cellule ciliate dell'SpO. La funzione vestibolare, con l'integrità della porzione vestibolare del nervo vestibolococleare e delle corrispondenti strutture recettoriali, viene ripristinata in una certa misura in 2-3 settimane e, se danneggiata, in 1-2 mesi a causa del labirinto controlaterale; tuttavia, l'insufficienza delle funzioni specifiche dell'analizzatore vestibolare persiste per anni.

Trattamento. I pazienti con fratture della base cranica e dell'osso temporale in particolare vengono ricoverati in un ospedale neurochirurgico o neurologico, tuttavia, in determinate circostanze, possono essere ricoverati anche in un reparto di ORL, dove devono essere sottoposti a un trattamento appropriato. È richiesto un rigoroso riposo a letto per almeno 3 settimane. In caso di shock traumatico e disturbi respiratori e cardiaci, vengono prescritti caffeina, strofantina, cordiamina, adrenalina, mesaton, lobelia, cititon, carbogen, ecc. Per combattere l'edema cerebrale, vengono utilizzati agenti disidratanti (solfato di magnesio, cloruro di sodio, glucosio, mercusal, fonurit, ipotiazide, ecc.).

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