Malattie dei seni paranasali: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le patologie dei seni paranasali rappresentano oltre un terzo di tutte le patologie degli organi otorinolaringoiatrici. Se si considera che la maggior parte di queste patologie è accompagnata da patologie del naso, che o precedono le patologie dei seni paranasali e ne costituiscono la causa, o ne sono la conseguenza, il loro numero aumenta significativamente. La posizione anatomica dei seni paranasali di per sé rappresenta un fattore di rischio significativo per possibili complicanze delle patologie dei seni paranasali a carico di cervello, organo della vista, orecchio e altre aree del corpo.

Nelle condizioni patologiche dei seni paranasali, si verificano disturbi a vari livelli del sistema anatomico e funzionale considerato, che svolgono un ruolo importante non solo nel garantirne l'omeostasi regionale, ma anche nel mantenimento del normale stato delle funzioni vitali del sistema nervoso centrale, come l'emodinamica, la dinamica del liquido cerebrospinale, ecc., e, attraverso di esse, l'incontrastata trasmissione delle funzioni mentali, motorie e vegetative dei centri nervosi. Da quanto sopra, consegue che qualsiasi condizione patologica dei seni paranasali dovrebbe essere attribuita a malattie sistemiche che causano disturbi corrispondenti non solo nella regione craniofacciale e nelle vie respiratorie superiori, ma anche nell'intero organismo.

Un approccio sistemico all'interpretazione della patogenesi delle patologie dei seni paranasali è giustificato dalla diversità delle funzioni svolte da questo organo. Qui le illustreremo solo brevemente in relazione a questa sezione.

Funzione barriera della mucosa del naso e dei seni paranasali. Per funzione barriera si intendono speciali meccanismi fisiologici che proteggono l'organismo dagli influssi ambientali, impedendo la penetrazione di batteri, virus e sostanze nocive e contribuendo a mantenere costanti la composizione e le proprietà del sangue, della linfa e dei fluidi tissutali. La mucosa del naso e dei seni paranasali rappresenta la cosiddetta barriera esterna, grazie alla quale l'aria inalata viene purificata da polvere e sostanze nocive presenti nell'atmosfera, principalmente grazie all'epitelio che riveste la mucosa delle vie respiratorie e che presenta una struttura specifica. Le barriere interne situate tra il sangue e i tessuti sono chiamate istoematiche. Svolgono un ruolo importante nel prevenire la diffusione di infezioni ai tessuti e agli organi per via ematogena, in particolare la sinusite ematogena, da un lato, e le complicanze intracraniche sinusogeniche, dall'altro. In quest'ultimo caso, il ruolo decisivo spetta alla barriera ematoencefalica (BEE). Una barriera simile esiste tra il sangue e i fluidi intralabirintici dell'orecchio interno. Questa barriera è chiamata barriera ematolabirintica. Secondo G.I. Kassel (1989), la barriera ematolabirintica è altamente adattabile alla composizione e alle proprietà dell'ambiente interno dell'organismo. Ciò è importante per mantenere costanti i limiti dei parametri fisiologici e biochimici dell'organismo, preservando un organo o un sistema di organi entro i limiti della risposta fisiologica e in uno stato di contrasto attivo ed efficace ai fattori patogeni.

La funzione di barriera è costantemente sotto l'influenza e il controllo sistemico del sistema nervoso autonomo e del sistema endocrino ad esso strettamente associato. Fattori di rischio come esaurimento nervoso, esaurimento alimentare, carenza vitaminica, intossicazione cronica, allergeni, ecc., interrompono la funzione di barriera, il che porta a un aumento dell'effetto di questi fattori e all'insorgenza di un circolo vizioso, che definiamo come un sistema patologico funzionale con un effetto predominante di feedback positivo.

L'introduzione di infezioni in questo contesto, la diminuzione dell'attività dell'immunità tissutale sotto l'influenza di determinati fattori di rischio, che porta a un aumento dell'oncogenesi cellulare, causa lo sviluppo di patologie corrispondenti, in gran parte intrinseche al SNP. Innanzitutto, la funzione delle ghiandole mucose viene compromessa e la composizione biochimica della loro secrezione si modifica, le proprietà immunitarie degli elementi cellulari del sangue e le proprietà battericide di sostanze come il lisozima si indeboliscono, i processi neoplastici progrediscono, insorgono processi patologici tissutali locali, che portano a una violazione del trofismo con le conseguenti conseguenze caratteristiche di ogni specifica forma nosologica.

La violazione della funzione barriera e dell'immunità locale con debolezza dei meccanismi centrali di regolazione dell'omeostasi umorale porta all'interruzione delle funzioni fisiologiche di strutture della mucosa nasale come l'apparato mucociliare, il tessuto interstiziale, il fluido tissutale, ecc., che, a sua volta, potenzia il processo patologico di base, provocando in esso nuovi circoli viziosi con il coinvolgimento di nuovi organi e sistemi.

I processi patogenetici sopra descritti influenzano significativamente i recettori del SNP, provocando la comparsa di riflessi viscerocortico-viscerali e visceroipotalamico-viscerali patologici, che disarmonizzano i meccanismi adattativi che resistono al processo patologico, riducono al minimo la loro influenza sui processi riparativi, il che porta alla scompenso delle reazioni adattative a questa malattia e al progressivo sviluppo di quest'ultima.

Il quadro descritto dei meccanismi patogenetici delle patologie dei seni paranasali è solo una parte di quei grandiosi processi sistemici che si svolgono nel SNP e che spesso ne oltrepassano i limiti. Ognuno di questi processi ha le sue caratteristiche specifiche che determinano la nosologia della malattia, ma tutti presentano caratteristiche comuni che caratterizzano il processo patologico con concetti patologici quali infiammazione, distrofia, atrofia, iperplasia, fibrosi, metaplasia, necrosi, ecc., e concetti patofisiologici quali disfunzione, areattività, scompenso, parabiosi, morte, ecc. Va tenuto presente che lo sviluppo di qualsiasi condizione patologica è accompagnato da un processo diretto in direzione diametralmente opposta, ovvero verso la guarigione, anche senza intervento terapeutico esterno. Le componenti di questo processo sono determinate dall'essenza della condizione patologica stessa, che, in senso figurato, "chiama il fuoco su di sé" e precisamente dal "calibro" di quelle "armi" e dalla qualità di quei "proiettili" che le risultano fatali. Esempi lampanti di ciò sono l'immunità, l'infiammazione, i processi riparativi dei tessuti, per non parlare dei numerosi fenomeni umorali che costituiscono i meccanismi di base di qualsiasi processo adattativo-adattativo e riparativo.

La diversità delle forme patogenetiche delle malattie del SNP si riflette nel modo più evidente nei principi o criteri per la classificazione dei processi infiammatori in questo sistema.

Criteri per la classificazione delle malattie infiammatorie dei seni paranasali

1. Criterio anatomico topografico:
   1. sinusite craniofacciale o anteriore:
      1. sinusite mascellare;
      2. sinusite rinoetmoidea;
      3. sinusite frontale.
   2. sinusite craniobasale o posteriore:
      1. sinusite sfenoidale;
      2. sinusite etmoido-sfenoidale.
2. Criterio quantitativo:
   1. monosinusite (infiammazione di un solo seno paranasale);
   2. polisinusite:
      1. geminosinusite (infiammazione unilaterale di due o più seni paranasali);
      2. pansinusite (infiammazione simultanea di tutti i seni paranasali.
3. Criterio anatomico e clinico:
   1. sinusite acuta di tutte le localizzazioni riflesse nei punti 1 e 2;
   2. sinusite subacuta di tutte le localizzazioni riflesse nei punti 1 e 2;
   3. sinusite cronica di tutte le localizzazioni riflesse nei punti 1 e 2.
4. Criterio patologico:
   1. sinusite essudativa:
      1. sinusite sierosa catarrale;
      2. sinusite purulenta;
   2. sinusite proliferativa:
      1. ipertrofico;
      2. iperplastico;
   3. forme associate:
      1. sinusite sierosa-purulenta semplice;
      2. sinusite poliposa-purulenta;
      3. eziologia fungino-piogenica ulcerativa-necrotica;
      4. sinusite osteomielitica.
5. Criterio eziologico:
   1. sinusiti mono e polimicrobiche aspecifiche (pneumococco, streptococco, stafilococco, ecc.);
   2. sinusiti microbiche specifiche (sifilide, tubercolosi, ecc.);
   3. sinusite anaerobica;
   4. sinusite virale.
6. Criterio patogenetico:
   1. Sinusite primaria:
      1. ematogeno;
      2. linfogeno;
   2. secondario:
      1. sinusite rinogena (la stragrande maggioranza delle malattie infiammatorie dei seni paranasali; secondo l'espressione figurata dell'insigne otorinolaringoiatra francese Terracola, «Ogni sinusite nasce, vive e muore simultaneamente con la rinite che le ha dato origine»);
      2. sinusite odontogena;
      3. sinusite in generale malattie infettive e specifiche;
      4. sinusite traumatica;
      5. sinusite allergica;
      6. sinusite metabolica;
      7. sinusite tumorale secondaria (sinusite congestizia).
7. Criterio di età:
   1. sinusite nei bambini;
   2. sinusite in età adulta;
   3. sinusite in età avanzata.
8. Criterio di trattamento:
   1. trattamento non chirurgico della sinusite;
   2. trattamento chirurgico della sinusite;
   3. trattamento combinato per la sinusite.

I criteri di classificazione specificati non pretendono di essere una classificazione esaustiva delle malattie infiammatorie dei seni paranasali, ma si limitano a informare il lettore sulla diversità di cause, forme, decorso clinico, metodi di trattamento, ecc. di queste patologie. Di seguito, i principali criteri per la classificazione delle malattie infiammatorie dei seni paranasali vengono considerati più dettagliatamente.

Causa di malattie infiammatorie dei seni paranasali. La ripetuta diffusione batterica della mucosa nasale causata dall'inalazione di aria atmosferica è la causa della presenza di microbiota polimorfico apatogeno (saprofiti) nelle cavità nasali. L'apatogenicità del microbiota è garantita dalla presenza di enzimi specifici nella secrezione nasale dotati di proprietà batteriostatiche e battericide. Tra questi rientra un gruppo di lisozimi, sostanze proteiche in grado di indurre la lisi di alcuni microrganismi mediante depolimerizzazione e idrolisi dei mucopolisaccaridi dei microrganismi. Inoltre, come dimostrato da ZV Ermolieva (1938), i lisozimi hanno la capacità di stimolare i processi di rigenerazione tissutale. In caso di rinite acuta, soprattutto di origine virale, le proprietà battericide del lisozima si riducono drasticamente, con conseguente acquisizione di proprietà patogene da parte del saprofita. Allo stesso tempo, le funzioni barriera dello strato di tessuto connettivo della mucosa nasale si riducono e i microrganismi penetrano liberamente nelle sue sezioni profonde. Oltre al lisozima, nella mucosa nasale sono presenti numerose altre sostanze (collagene, sostanze basiche e amorfe, sostanze chimiche di natura glucidica, polisaccaridi, acido ialuronico, ecc.) che regolano i processi di diffusione nelle membrane cellulari e forniscono protezione contro la penetrazione dei microrganismi negli strati profondi della mucosa nasale e persino oltre. Tuttavia, anche i microrganismi patogeni dispongono di una propria protezione, rappresentata dall'enzima ialuronidasi da essi prodotto, che idrolizza l'acido ialuronico e aumenta la virulenza dei microrganismi e la loro capacità di penetrazione.

Nelle malattie infiammatorie purulente acute dei seni paranasali, i più comuni sono streptococco, pneumococco, Staphylococcus aureus, coccobacillo di Pfeiffer, klebsiella di Friedlander, rinovirus, adenovirus e alcuni altri. In alcuni casi, quando il contenuto dei seni paranasali viene coltivato secondo le consuete procedure, risulta sterile. Indirettamente, ciò indica un'eziologia virale o anaerobica della sinusite. Per le malattie infiammatorie purulente croniche dei seni paranasali, i microrganismi gram-negativi sono più tipici, come la pseudodifterite (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, ecc.), mentre per la sinusite odontogena sono più tipici gli anaerobi. Come osserva A. S. Kiselev (2000), negli ultimi anni le micosi dei seni paranasali causate dall'uso irrazionale di antibiotici e dalla disbatteriosi sono diventate rilevanti. Il ruolo dell'influenza e delle infezioni parainfluenzali nell'insorgenza di malattie infiammatorie acute dei seni paranasali non è stato ancora completamente chiarito. Attualmente, l'ipotesi dominante è che il virus svolga il ruolo di un allergene che causa un processo essudativo, in seguito al quale si sviluppa un'infiammazione a causa della sovrainfezione con il microbiota normale.

La patogenesi delle malattie infiammatorie dei seni paranasali dipende direttamente da quattro categorie di cause di questa malattia: 1) locali; 2) anatomicamente vicine; 3) anatomicamente distanti; 4) generali.

Le cause locali si dividono in determinanti e concomitanti. Le prime determinano la natura e l'entità del processo infiammatorio e svolgono il ruolo di causa. La rinite infettiva è la causa primaria delle malattie infiammatorie dei seni paranasali nella stragrande maggioranza dei casi. I fattori di rischio concomitanti sono molteplici, tra cui rischi professionali e domestici, condizioni climatiche sfavorevoli e molti altri fattori che influenzano direttamente la mucosa nasale e il suo apparato recettoriale.

Uno dei principali fattori di rischio è la struttura anatomica sfavorevole dei seni paranasali e della cavità nasale. Tra questi rientrano, ad esempio, una posizione elevata dell'orifizio interno del dotto escretore del seno mascellare, oppure un canale frontonasale eccessivamente stretto e lungo, oppure seni paranasali eccessivamente grandi. Secondo molti autori, è lo stato funzionale dei dotti escretori dei seni paranasali a svolgere un ruolo decisivo nell'insorgenza della loro infiammazione. L'ostruzione di questi dotti, di norma, porta a una violazione della ventilazione delle cavità, alla dissoluzione dei gas nei fluidi della mucosa, alla formazione di depressione e, di conseguenza, alla comparsa di trasudato o formazioni cistiche (vescicole mucose). Il trasudato può rimanere sterile a lungo (liquido opalescente traslucido di colore ambrato), ma la penetrazione dell'infezione al suo interno ne provoca la suppurazione e lo sviluppo di sinusite purulenta acuta. Spesso, i seni paranasali comunicano parzialmente o completamente tra loro, in particolare i seni frontali, mascellari e le cellule del labirinto etmoidale. L'infiammazione di un singolo seno provoca quindi una reazione infiammatoria a catena che può interessare due, tre o persino tutte le cavità aeree del cranio facciale.

Di grande importanza patogena nell'insorgenza di malattie infiammatorie dei seni paranasali è il fatto che tutte, senza eccezione, le aperture di ventilazione e drenaggio dei seni paranasali si trovano sul percorso del flusso d'aria, che trasporta microrganismi, antigeni proteici e vegetali, sostanze aggressive e fluttuazioni di temperatura nell'aria che superano i limiti della tolleranza fisiologica, che insieme causano uno stress significativo sulle funzioni protettive della mucosa del naso e dei seni paranasali.

Un altro fattore di rischio anatomico è la presenza di setti ossei nei seni paranasali (anomalie dello sviluppo), spesso osservati nei seni mascellari, frontali e sfenoidali, nonché la presenza di setti e cavità aggiuntive che si estendono nello spessore dello scheletro facciale. Il loro condizionamento è estremamente difficile, ed è quindi spesso da essi che originano malattie infiammatorie dei seni paranasali.

Tra gli stessi fattori di rischio rientrano anche difetti dello sviluppo della cavità nasale (atresia, passaggi nasali stretti e curvi, deformazioni del vestibolo nasale, curvatura del setto nasale, ecc.).

Tra le cause locali delle malattie infiammatorie dei seni paranasali rientrano anche numerose patologie del naso interno, descritte sopra.

I fattori traumatici possono causare lo sviluppo non solo di malattie infiammatorie dei seni paranasali, ma anche di vari tipi di complicanze purulente extracraniche e intracraniche. Particolarmente pericolose sono le lesioni dei seni paranasali, accompagnate da fratture delle loro pareti ossee (piastra etmoidale, pareti orbitali dei seni mascellari e frontali). In questi casi, gli ematomi che si formano sia nei seni che al loro esterno si infettano più spesso. I corpi estranei da arma da fuoco rappresentano un pericolo significativo in termini di sviluppo di ascessi e flemmoni, in cui il processo infettivo si sviluppa non solo nelle immediate vicinanze dei corpi estranei, ma anche ben oltre lungo il canale della ferita a causa di un impatto idrodinamico, causando danni ai tessuti circostanti. La resistenza di questi tessuti alle infezioni diventa minima, molti di essi vanno incontro a necrosi e infezione secondaria con lo sviluppo di flemmoni estesi sul viso.

Tra le lesioni traumatiche con possibile successivo sviluppo di processi infiammatori rientrano anche il barotrauma dei seni paranasali, che si verifica durante una brusca decompressione durante i lavori in cassone, notevoli variazioni di altitudine durante un'immersione in aereo, rapide immersioni a grandi profondità, ecc. Un certo rischio di infezione dei seni paranasali è rappresentato da corpi estranei domestici nel naso, rinoliti e vari processi tumorali.

I focolai infettivi negli organi e nei tessuti adiacenti svolgono un ruolo significativo nello scatenare le malattie infiammatorie dei seni paranasali. Durante l'infanzia, questi focolai, localizzati principalmente nel rinofaringe (adenoidite acuta e cronica) e nella tonsilla palatina, spesso fungono da fonte di infezione dei seni paranasali. Non va dimenticato che molte malattie infiammatorie dei seni paranasali negli adulti iniziano nell'infanzia. Spesso, un rinologo deve affrontare la cosiddetta sinusite odontogena, che si verifica a seguito di una malattia dentale (secondo premolare, primo e secondo molare), le cui radici sono colpite da granuloma apicale o ascesso periradicolare o parodontite. Spesso, le porzioni apicali delle radici di questi denti si trovano direttamente nella cavità alveolare del seno mascellare, da cui sono separate solo dalla mucosa di quest'ultimo. L'estrazione di tali denti comporta la formazione di una fistola lunare del seno mascellare e, in presenza di sinusite odontogena, il drenaggio attraverso il lume del seno può portare a una guarigione spontanea.

Anche le malattie degli organi interni e del sistema endocrino possono contribuire allo sviluppo di malattie infiammatorie dei seni paranasali, soprattutto quando interagiscono con fattori di rischio locali e condizioni atmosferiche e climatiche sfavorevoli generali. Secondo M. Lazyan, i fattori che contribuiscono allo sviluppo di malattie delle vie respiratorie superiori e, in particolare, di malattie infiammatorie dei seni paranasali possono essere distrofia alimentare, ipovitaminosi, ipercolesterolemia, iperuricemia, obesità generalizzata, ipocalcemia, disturbi del metabolismo proteico, diabete, anemia, reumatismi e molte altre forme di danno agli organi interni. I disturbi vegetativi-vascolari e trofici, che riducono le naturali funzioni adattative e adattative del SNP, svolgono un ruolo importante nello sviluppo di malattie infiammatorie dei seni paranasali. L'allergia svolge un ruolo importante nella patogenesi delle malattie infiammatorie dei seni paranasali, in quanto fattore scatenante e fattore nella cronicizzazione del processo infiammatorio. Secondo autori rumeni, l'allergia gioca un ruolo nel 10% di tutte le malattie otorinolaringoiatriche. Secondo i dati di vari autori presentati al VII Congresso Internazionale di Otorinolaringoiatria, l'allergia nelle malattie infiammatorie dei seni paranasali, a seconda del Paese e del continente, si riscontra nel 12,5-70% dei casi.

Anatomia patologica. La base delle alterazioni patologiche nelle malattie infiammatorie dei seni paranasali è l'infiammazione come categoria biologica fondamentale, in cui due processi opposti sono dialetticamente connessi: distruttivo e creativo, che si riflettono nei concetti di alterazione e riparazione.

Dal punto di vista patologico, l'infiammazione è un processo locale multi-vettore, vascolare, tissutale e umorale, che si verifica in risposta all'azione di vari fattori patogeni, svolgendo il ruolo di una reazione protettiva-adattativa volta a distruggere gli agenti dannosi e a proteggersi da essi, rimuovendo dall'organismo tessuti non vitali e sostanze tossiche e ripristinando morfologicamente e funzionalmente le strutture vitali. Pertanto, quando si considera il fenomeno dell'infiammazione come un processo patologico, è sempre necessario ricordare che grazie a questo processo, l'organismo si libera dalla malattia o, quantomeno, la combatte per tornare a uno stato di normalità. È inoltre importante sapere che un'infiammazione eccessivamente pronunciata o prolungata, così come un'infiammazione che si sviluppa in organi e sistemi vitali e ne compromette le funzioni, può essere pericolosa per l'organismo, spesso portandone alla morte.

A seconda della prevalenza dell'uno o dell'altro processo nel focolaio, l'infiammazione viene suddivisa nelle seguenti forme.

L'infiammazione alterativa è caratterizzata dal danno (alterazione) più pronunciato del substrato interessato; la sua essenza consiste in vari processi distrofici e necrotici.

L'infiammazione essudativa si manifesta con un aumento della permeabilità delle membrane cellulari dovuto a un'abbondante fuoriuscita della parte liquida del sangue contenente proteine disciolte e al passaggio di elementi figurati del sangue ai tessuti. A seconda della natura dell'essudato infiammatorio formatosi e dell'ulteriore sviluppo dell'infiammazione, si distingue tra infiammazione essudativa sierosa, fibrinosa, purulenta ed emorragica e catarrale.

Nell'infiammazione sierosa, l'essudato è costituito da fluido sieroso (cioè la parte liquida del sangue con proteine disciolte al suo interno), in cui sono sospesi in piccole quantità leucociti, eritrociti e cellule sgonfie del tessuto circostante.

Nell'infiammazione fibrinosa, l'essudato contiene molta fibrina. Quando esce dal vaso, il fibrinogeno ematico coagula e si trasforma in fibrina, che ricopre la mucosa sotto forma di una placca (film). Se l'infiammazione fibrinosa si associa a necrosi dei tessuti profondi, i film sono strettamente fusi con la superficie sottostante e sono difficili da separare. Questa infiammazione è chiamata fibrino-necrotica o difterica (da non confondere con la difterite). L'essudato fibrinoso può essere assorbito, crescere nel tessuto connettivo, formando aderenze, sfart, sinechie, ecc., oppure essere rigettato insieme al tessuto necrotico.

Nell'infiammazione purulenta, l'essudato è costituito principalmente da leucociti, una parte significativa dei quali è in stato di decadimento. I leucociti rilasciati nel tessuto a causa dell'aumentata permeabilità vascolare svolgono una funzione fagocitaria. Inoltre, i vari enzimi proteolitici in essi contenuti sono in grado di sciogliere i tessuti non vitali (necrotici), il che è essenzialmente un processo suppurativo. La suppurazione che non è chiaramente delimitata dai tessuti circostanti e si diffonde diffusamente in essi è chiamata flemmone, a differenza di un ascesso, in cui il processo infiammatorio è delimitato dai tessuti circostanti da una membrana piogenica. L'accumulo di pus in qualsiasi cavità anatomica, ad esempio la cavità pleurica o uno dei seni paranasali, è chiamato empiema. Se l'essudato contiene un gran numero di eritrociti, ad esempio nella polmonite influenzale o nella sinusite influenzale, l'infiammazione è chiamata emorragica.

Nell'infiammazione catarrale, le mucose (vie respiratorie, gastrointestinali, ecc.) sono interessate. L'essudato (sieroso, purulento, ecc.) viene rilasciato, scorre sulla superficie della mucosa e in alcuni casi viene escreto, come ad esempio nell'infiammazione catarrale dei seni paranasali. Il muco secreto dalle ghiandole mucose si mescola all'essudato, diventando viscoso.

L'infiammazione produttiva, o proliferativa, è caratterizzata dalla proliferazione di cellule nella zona di infiammazione. Si tratta solitamente di cellule del tessuto connettivo, istiociti, che fanno parte del tessuto di granulazione. L'infiammazione produttiva provoca la formazione di tessuto cicatriziale, che porta al raggrinzimento e alla deturpazione dell'organo interessato (ad esempio, cicatrici e aderenze nella cavità timpanica, che legano la catena degli ossicini uditivi - sclerosi del timo - o sinechie nella cavità nasale). Quando questo tipo di infiammazione si verifica in organi parenchimatosi, come il fegato, questo processo è chiamato sclerosi infiammatoria o cirrosi.

L'infiammazione può essere acuta o cronica. Il suo esito dipende da molti fattori diretti e indiretti, come il tipo di agente patogeno, la natura dell'infiammazione, il volume del tessuto interessato, la natura della lesione stessa (ustione, lesione, ecc.), la reattività dell'organismo, ecc.

Il processo infiammatorio nei seni paranasali, che si sviluppa per un motivo o per l'altro, è caratterizzato da diverse fasi successive di alterazioni patomorfologiche della mucosa, la cui conoscenza della natura e della dinamica è di grande importanza per determinare il metodo di trattamento e aumentarne l'efficacia. L'essenza di questa disposizione è che in determinate fasi patomorfologiche è possibile il completo ripristino morfologico e funzionale della mucosa e dei suoi elementi, che viene definito guarigione. In caso di lesioni più profonde della mucosa, i processi riparativi si verificano solo sulle sue superfici limitate, che, in condizioni favorevoli, fungono da centri iniziali di rigenerazione per l'intera o la maggior parte della superficie della mucosa dei seni paranasali. Nei casi avanzati, con pronunciati processi purulento-necrotici che interessano il periostio o addirittura causano osteomielite, il processo di guarigione avviene attraverso il rigetto dei tessuti interessati e la cicatrizzazione delle cavità dei seni paranasali.

Nella fase iniziale della rinosinusite acuta, si verificano alterazioni biochimiche nella mucosa, che portano a una variazione del pH del liquido, della viscosità del muco secreto dall'apparato ghiandolare e alla scomparsa del film semiliquido, che costituisce l'"habitat" delle ciglia ciliate. Queste alterazioni portano a un'ipofunzione delle cellule caliciformi che secernono muco nasale e intrasinusale e a un rallentamento del movimento delle ciglia. L'arresto del loro movimento è rivelato dalla biomicroscopia della mucosa nasale e si manifesta con la levigazione della superficie inferiore dello strato mucoso che ricopre la mucosa.

L'ulteriore sviluppo del processo patomorfologico nell'epitelio ciliato consiste nel fatto che, con la scomparsa del loro "habitat", le ciglia subiscono una serie di alterazioni: si accorciano, si agglomerano in piccoli gruppi e scompaiono. Tuttavia, se si conservano isole di epitelio ciliato normalmente funzionante e la malattia progredisce favorevolmente, il processo può essere reversibile.

Studi istologici hanno dimostrato che, anche con la scomparsa dell'epitelio ciliato su ampie zone della superficie interna dei seni paranasali e con la conservazione di piccole aree suscettibili di processi riparativi, rimane una reale possibilità di ripristinare quasi completamente le funzioni della mucosa. Questa circostanza dimostra l'incoerenza del metodo di raschiamento radicale della mucosa dei seni paranasali durante gli interventi chirurgici.

Un'altra alterazione che subisce l'epitelio della mucosa del naso e dei seni paranasali riguarda il numero e la distribuzione delle cellule caliciformi. Gli stessi fattori che causano iperemia ed edema della mucosa nasale causano anche un aumento del numero di queste cellule, con un conseguente aumento della loro funzione secretoria di decine di volte. Molti ricercatori ritengono che l'aumento del numero di cellule caliciformi sia una reazione adattativa primaria che promuove un aumento della quantità di lisozima, che elimina dai seni paranasali e dalla cavità nasale i microrganismi in moltiplicazione e i prodotti della loro attività vitale, sostituendo la funzione delle ciglia in via di scomparsa. Tuttavia, allo stesso tempo, si sviluppa un edema polipoide della mucosa, che non solo interrompe la respirazione nasale, ma blocca anche completamente la ventilazione dei seni paranasali a causa dell'ostruzione dei loro dotti escretori. La rarefazione che si sviluppa nei seni paranasali causa la comparsa di trasudato nelle loro cavità e alterazioni polipoidi della mucosa.

La progressione del processo patologico nei seni paranasali porta a fenomeni distruttivi nella mucosa, consistenti nella completa scomparsa delle ciglia, nell'atrofia e scomparsa delle cellule caliciformi, nell'alterazione della composizione biochimica del fluido tissutale e del metabolismo nelle cellule sopravvissute, nella diminuzione della funzione barriera delle membrane cellulari e nella diminuzione della quantità di muco nasale. Tutti questi fattori portano alla metaplasia dell'epitelio ciliato cilindrico in epitelio cheratinizzato piatto con relativa desquamazione, dapprima insulare, poi subtotale. La desquamazione dell'epitelio porta a erosioni della mucosa, fino alla violazione dell'integrità del suo strato basale. Tuttavia, anche in questa fase avanzata di infiammazione della mucosa, rimangono quasi sempre isolotti di epitelio vitale.

Nella profondità delle ulcerazioni sopra descritte, si forma tessuto di granulazione, il cui essudato ricopre il fondo dell'ulcera di fibrina, che in un certo modo modifica anche lo strato basale della mucosa. Questo si ispessisce a causa dell'aumento del numero di fibre precollagene argirofile, impregnate di ialina e che formano una barriera al passaggio dei cataboliti del processo infiammatorio che si sviluppa nella mucosa. Questo processo dovrebbe anche essere considerato come una delle ultime fasi dell'adattamento locale del macroorganismo all'infiammazione locale. Tuttavia, l'impregnazione della membrana basale con ialina e l'aumento del numero di fibre collagene in essa contenute portano alla compressione delle fibre nervose più sottili che penetrano nello strato epiteliale, il che interrompe la funzione neurotrofica del sistema nervoso centrale (SNS) in relazione alla mucosa.

Le formazioni polipoidi della mucosa differiscono per struttura e forma. La loro comparsa è causata da un'aumentata attività dell'apparato ghiandolare della mucosa, che si verifica in condizioni in cui i dotti escretori delle ghiandole mucose e sierose sono compressi dall'edema del tessuto interstiziale o dalla conseguente ialinosi della membrana basale. La compromissione della funzione escretoria dell'apparato ghiandolare porta alla formazione di cisti da ritenzione, le cui dimensioni possono variare da frazioni di millimetro a 1 cm o più. La presenza di queste cisti determina la forma clinica e anatomica della sinusite e indica una profonda ristrutturazione patomorfologica della mucosa, senza lasciare alcuna speranza di guarigione non chirurgica per il paziente.

Le manifestazioni cliniche delle malattie infiammatorie dei seni paranasali sono caratterizzate da sintomi generali e locali. Nei processi infiammatori acuti, i sintomi generali si manifestano con un aumento della temperatura corporea, debolezza generale, malessere, perdita di appetito e alterazioni infiammatorie nel quadro ematico. I sintomi locali includono iperemia nella regione fronto-facciale corrispondente al sito di infiammazione, gonfiore nella proiezione dei seni frontali o mascellari, cefalea generalizzata e localizzata. Si osserva spesso secrezione nasale sierosa, sierosa e purulenta. Nei processi infiammatori cronici, la secrezione nasale è purulenta con un odore sgradevole e putrido, sono possibili esacerbazioni periodiche del processo infiammatorio, il dolore è più diffuso e, durante le esacerbazioni, è localizzato nelle zone sopra menzionate e nei punti di uscita dei rami del nervo trigemino. I sintomi generali durante le esacerbazioni sono gli stessi dei processi acuti.

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