Malattie dei seni paranasali: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le malattie dei seni paranasali del naso sono più di un terzo di tutte le condizioni patologiche degli organi ENT. Se consideriamo che la maggior parte di queste malattie sono accompagnate da malattie nasali, che precedono o meno le malattie dei seni paranasali del naso e ne sono la causa, o ne sono la conseguenza, il loro numero è significativamente aumentato. La posizione anatomica dei seni paranasali del naso è di per sé un significativo fattore di rischio per possibili complicazioni nelle malattie dei seni paranasali del naso dal lato del cervello, degli occhi, dell'orecchio e di altre aree del corpo.

In condizioni patologiche dei seni paranasali provocare anomalie di varie parti dei sistemi anatomici e funzionali considerate svolgere un ruolo importante non solo per garantire la sua omeostasi regionale, ma anche a mantenere la condizione normale delle funzioni vitali del sistema nervoso centrale, come l'emodinamica, liquorodynamics et al., E attraverso di loro, - frasi non alternative di funzioni mentali, motorie e autonome dei centri nervosi. Ne consegue che qualsiasi condizione patologica dei seni paranasali dovrebbe essere correlata a malattie sistemiche causano disturbi correlati non solo nella regione craniofacciale e il tratto respiratorio superiore, ma anche in tutto l'organismo.

Un approccio sistematico al trattamento della patogenesi delle malattie dei seni paranasali del naso trova giustificazione nella varietà delle varie funzioni implementate dal PNS. Qui ci soffermiamo solo sulla loro breve esposizione rispetto a questa sezione.

Funzione barriera della mucosa nasale e dei seni paranasali del naso. Sotto funzione barriera comprendere specifici meccanismi fisiologici che proteggono l'organismo dall'ambiente ostacolare la penetrazione di batteri, virus e sostanze nocive, oltre a contribuire alla conservazione della composizione e proprietà del sangue, linfa, fluido tissutale costante. Membrana e paranasali seni mucose nasali sono le cosiddette barriere esterne, attraverso la quale l'aria inalata viene pulita di polvere e sostanze nocive nell'atmosfera, principalmente attraverso l'epitelio della mucosa delle vie aeree e aventi una struttura specifica. Le barriere interne tra sangue e tessuti sono chiamate istologiche. Essi svolgono un ruolo importante nel prevenire la diffusione delle infezioni nei tessuti e organi del percorso ematogena, in particolare, l'emergere di sinusite ematogena, da un lato, e le complicazioni intracraniche sinusogennyh - dall'altro. In quest'ultimo caso, il ruolo cruciale appartiene alla BBB. Esiste una barriera simile tra il sangue e i fluidi intralubinici dell'orecchio interno. Questa barriera era chiamata ematolabirinto. Come suggerito G.I.Kassel (1989), GHB hanno elevata adattabilità alla composizione e proprietà dell'ambiente interno di un organismo è importante per mantenere i limiti di stabilità dei parametri fisiologici e biochimici dell'organismo preservare organo o sistema di organi all'interno della risposta fisiologica e in modo attivo e contromisura efficace contro i fattori patogeni.

La funzione barriera è sotto costante influenza e controllo sistemico da parte dell'ANS e del sistema endocrino strettamente correlato. Fattori di rischio come esaurimento nervoso, cachessia alimentari, carenza di vitamina, intossicazione cronica, allergie e così via. N., break la funzione di barriera, che porta ad un aumento di tali fattori e di un circolo vizioso che definiamo sistema patologico funzionale con un'azione primaria di positive feedback.

L'introduzione dell'infezione in questo contesto, diminuita attività dell'immunità tessuto sotto l'influenza di vari fattori di rischio, al fine di potenziare l'oncogenesi cellulare, provoca lo sviluppo di malattie specifiche che sono ampiamente inerenti al CNT. Principalmente funzione delle ghiandole mucose disturbati e cambiando la composizione biochimica della secrezione indebolito proprietà immunitarie di elementi cellulari del sangue e sostanze battericide come lisozima, procedendo processi neoplastici sorgono tessuto locale processi patologici privodschie a interruzioni trofismo con le sue conseguenze, tipico ciascuna forma nosologica specifica.

Violazione della funzione barriera e immunità locale a debolezza meccanismi regolatori centrali risultati omeostasi umorali nel disturbo delle funzioni fisiologiche delle strutture della mucosa nasale apparato mucociliare, tessuto interstiziale, fluido interstiziale, ecc, che a sua volta potenzia il processo patologico di base, causando nuovi cicli perversi con il coinvolgimento di nuovi organi e sistemi in essi.

Processi patogenetici trovati influenzano significativamente i recettori PNS, causando il verificarsi dei riflessi vistserokortiko-viscerali e vistserogipotalamo-viscerali patologiche che disharmonizing meccanismi di adattamento confrontano processo patologico, ridurre la loro influenza sui processi di riparazione al minimo, che si traduce in risposte adattative scompenso alla malattia e la progressiva sviluppo di quest'ultimo.

Immagine del dipinto dei meccanismi patogenetici delle malattie dei seni paranasali - una parte dei grandi processi di sistema che vengono riprodotti nel PNS, e che spesso vanno oltre. Ciascuno di questi processi ha le proprie caratteristiche specifiche che definiscono malattia nosology, ma tutti hanno caratteristiche comuni che caratterizzano il processo patologico concetti pathoanatomical come infiammazione, degenerazione, atrofia, iperplasia, fibrosi, metaplasia, necrosi, ecc, e concetti fisiopatologici. - erettile, mancanza di risposta, scompenso, parabiosis, la morte e altri. Va tenuto a mente che lo sviluppo di qualsiasi stato di malattia accompagnata da un processo volto a lato diametralmente opposto, vale a dire. E. Nella direzione del recupero, anche senza intervento terapeutico esterno. I componenti di questo processo sono determinati dal essenza della condizione patologica, che, in senso figurato, "causando il fuoco stesso," e che "calibro" delle "armi" e la qualità dei "gusci" che sono la sua rovina. Esempi evidenti di questo sono il sistema immunitario, infiammazione, tessuto processi riparativi, per non parlare dei numerosi fenomeni umorali, che sono tutti i meccanismi di base dei processi riparativi e adattativi.

La varietà delle forme patogenetiche delle malattie PNS si riflette in modo più dimostrativo nei principi o nei criteri per la classificazione dei processi infiammatori in questo sistema.

Criteri per la classificazione delle malattie infiammatorie dei seni paranasali del naso

1. Criterio topografoanatomichesky:
   1. sinusite craniofacciale, o anteriore:
      1. sinusite del mascellare;
      2. sinusite rhinoetmoid;
      3. sinusite frontale.
   2. sinusite cranio-basale, o posteriore:
      1. sinusite spenoidale;
      2. Sinusite etmoido-sfenata.
2. . Criterio quantitativo:
   1. monosintusite (infiammazione di un solo seno paranasale del naso);
   2. polisinusit:
      1. geminolisinusit (infiammazione unilaterale di due o più seni paranasali);
      2. pansinusit (infiammazione simultanea di tutti i seni paranasali del naso.
3. Criteri anatomico-clinici:
   1. sinusite acuta di tutte le localizzazioni, riflessa nei punti 1 e 2;
   2. sinusite subacuta di tutte le localizzazioni, riflessa nei punti 1 e 2;
   3. sinusite cronica di tutte le localizzazioni, riflessa nei punti 1 e 2.
4. Criteri patologici:
   1. sinusite essudativa:
      1. sinusite catarrhal sierosa;
      2. la sinusite è purulenta;
   2. sinusite proliferativa:
      1. ipertrofica;
      2. gipyerplastichyeskiye;
   3. Forme associate:
      1. semplice sinusite serous-purulenta;
      2. sinusite polipozno-purulenta;
      3. eziologia fungina-piogenica ulcerativa-necrotica;
      4. sinusite ostomielitica.
5. Criteri eziologici:
   1. sinusite non specifica e mono-polimicrobica (pneumococco, streptococco, stafilococco, ecc.);
   2. sinusite microbica specifica (sifilide, tubercolosi, ecc.);
   3. sinusite anaerobica;
   4. sinusite virale.
6. Criterio patogenetico:
   1. sinusite primaria:
      1. hematogenous;
      2. Lymphogenous;
   2. secondaria:
      1. rinogena sinusite (la maggior parte delle malattie infiammatorie dei seni paranasali, nell'espressione figurativo eccezionale francese otorinolaringologa Terrakola "Ogni sinusite nato vivo e muoiono contemporaneamente alla rinite cui generato");
      2. sinusite odontogena;
      3. sinusite in generale malattie infettive e specifiche;
      4. sinusite traumatica;
      5. sinusite allergica;
      6. sinusite metabolica;
      7. sinusite da tumore secondario (sinusite congestizia).
7. Criterio di età:
   1. sinusite dell'infanzia;
   2. sinusite dell'età adulta;
   3. sinusite di età senile.
8. Criterio di trattamento:
   1. sinusite trattamento non chirurgico;
   2. sinusite del trattamento chirurgico;
   3. trattamento combinato sinusite.

Questi criteri di classificazione non pretendono di essere una classificazione esauriente delle malattie infiammatorie dei seni paranasali del naso, ma informano il lettore della varietà di cause, forme, decorso clinico, metodi di trattamento, ecc. Di queste malattie. Di seguito, i principali criteri per la classificazione delle malattie infiammatorie dei seni paranasali sono discussi in maggiore dettaglio.

La causa delle malattie infiammatorie dei seni paranasali del naso. Ripetuta colonizzazione batterica della mucosa nasale, causata dall'inalazione di aria ambiente, è la causa della presenza nelle cavità nasali polimorfo microbiota non patogeno (saprofiti). Microbiota non patogeni fornita dalla presenza della secrezione nasale di enzimi unici che possiedono proprietà batteriostatiche e battericida. Questi includono un gruppo di lisozima - sostanze proteiche capaci di provocare la lisi di alcuni microrganismi per depolimerizzazione e mucopolisaccaridi idrolisi microrganismi. Inoltre, come dimostrato Z.V.Ermoleva (1938), lisozimi hanno la capacità di stimolare la rigenerazione dei tessuti. In caso di rinite acuta, specialmente virale, proprietà antibatteriche del lisozima sono fortemente ridotte, per cui saprofita acquisire proprietà patogene. Si riduce anche la funzione di barriera dello strato connettivale mucosa nasale, e microrganismi di penetrare liberamente nelle parti più profonde di esso. Inoltre lisozima, ci sono una serie di altre sostanze (collagene, la principale e le sostanze chimiche amorfi glyutsidovoy natura, polisaccaridi, acido ialuronico e così via. P.) Nella mucosa nasale, che regolano i processi di diffusione nel 1embranah cella" e forniscono protezione contro la penetrazione di microrganismi strati profondi della mucosa nasale e anche oltre. Tuttavia, gli agenti patogeni hanno i loro propri mezzi di protezione in forma di ialuronidasi enzima prodotto che idrolizza acido gialuroiovuyu e aumenta la virulenza dei microrganismi e capacità di penetrazione.

Nelle malattie infiammatorie acute purulente dei seni paranasali sono streptococco più comune, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rinovirus, adenovirus, e altri. In alcuni casi, quando si semina il contenuto del seno, eseguito nel solito modo, questo contenuto è sterile. Indirettamente, questo indica o un'eziologia virale o anaerobica della sinusite. Per le malattie infiammatorie croniche suppurativi dei seni paranasali sono più tipici microrganismi Gram come psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli ecc, e per odontogena sinusite mascellare -. Anaerobi. Come notato A.S.Kiselev (2000), negli ultimi anni è diventato infezioni fungine attualità dei seni paranasali causati dall'utilizzo irrazionale di antibiotici e disbiosi. Il ruolo dell'influenza e dell'infezione parainfluenzale nell'insorgenza di malattie infiammatorie acute dei seni paranasali del naso non è stato completamente chiarito. Attualmente, l'ipotesi dominante come il virus agisce come un allergene causando processo essudativa, seguito dal risultato di superinfezione microbica banale sviluppa infiammazione.

La patogenesi delle malattie infiammatorie dei seni paranasali del naso dipende direttamente da quattro categorie di cause di questa malattia: 1) locale; 2) anatomicamente vicino; 3) anatomicamente distante; 4) comune.

Le cause locali sono divise in fattori determinanti e contribuenti. Il primo determina la natura e l'estensione del processo infiammatorio e svolge il ruolo della sua causa. I raffreddori infettivi nella stragrande maggioranza dei casi sono la causa principale delle malattie infiammatorie dei seni paranasali del naso. La promozione dei fattori di rischio è una varietà di circostanze, tra cui rischi professionali e domestici, condizioni climatiche sfavorevoli e molti altri fattori che influenzano direttamente la mucosa e il suo apparato recettoriale.

Uno dei fattori di rischio importanti è la struttura anatomica sfavorevole dei seni paranasali e della cavità nasale. Questi, ad esempio, includono l'alta posizione dell'apertura interna del dotto escretore del seno mascellare o un canale nasale frontale eccessivamente stretto e lungo, o seni paranasali eccessivamente grandi. Secondo molti autori, è lo stato funzionale dei dotti escretori dei seni paranasali che svolge un ruolo decisivo nell'insorgenza della loro infiammazione. Ostruzione di questi condotti di solito porta alla rottura cavità ventilazione dissoluzione di gas in liquidi irritazione delle mucose, la formazione di una pressione negativa e, di conseguenza - la comparsa di trasudato o cystiform formazioni (bolle mucose). Il trasudato può rimanere sterile per lungo tempo (liquido opalescente traslucido di colore ambrato), tuttavia la sua penetrazione porta alla sua suppurazione e allo sviluppo di sinusite purulenta acuta. Spesso, i seni paranasali, in parte o in toto, comunicano tra loro, specialmente nei seni e nelle cellule dei seni mascellari frontali del labirinto reticolato. E poi l'infiammazione di qualsiasi seno porta a una reazione infiammatoria a catena, che può colpire due, tre o anche tutte le cavità delle vie aeree del cranio facciale.

Grande significato patogeno nella comparsa di malattie infiammatorie dei seni paranasali è il fatto che tutti i fori di sfiato e di drenaggio dei seni paranasali trovano nel percorso del flusso d'aria che pesetas su se stessa e microrganismi, e antigeni proteici e vegetali, e sostanze corrosive e allontanarsi dallo limiti di tolleranza fisiologica, fluttuazioni di temperatura dell'aria, che insieme causano un significativo sforzo delle funzioni protettive della mucosa nasale e dei solchi paranasali x.

Un altro fattore di rischio anatomica è la presenza di partizioni sinusale ossee (malformazioni), che sono spesso osservati nel mascellare, frontale e seni sfenoidali, nonché la presenza di baie e ulteriori cavità estendentisi verso l'interno dello scheletro facciale. La loro aria condizionata è estremamente difficile, e così spesso è con loro, e inizia una malattia infiammatoria dei seni paranasali.

Gli stessi fattori di rischio includono difetti nello sviluppo della cavità nasale (atresia, passaggi nasali stretti e curvi, deformità del vestibolo del naso, curvatura del setto del naso, ecc.).

Alle cause locali di malattie infiammatorie dei seni paranasali del naso sono numerose malattie del naso interne, descritte sopra.

I fattori traumatici possono causare lo sviluppo non solo di malattie infiammatorie dei seni paranasali del naso, ma anche di varie complicazioni purulente extra e intracraniche. Lesioni particolarmente pericolosi seni paranasali, accompagnate da fratture ossee loro pareti (cribriforme lamina, parete orbitale del mascellare e seni frontali). In questi casi, i più comuni sono gli ematomi che si presentano sia nei seni nasali che oltre. Un rischio significativo per l'insorgenza di ascessi e ascessi sono corpi estranei arma da fuoco in cui il processo infettivo sviluppa non solo nelle immediate vicinanze dei corpi estranei, ma anche oltre i confini nel corso del canale ferita a seguito di urto idrodinamico causando danni al tessuto circostante. La resistenza alle infezioni di questi tessuti diventa minima, molti di essi sono sottoposti a necrosi e infezione secondaria con l'emergere di un esteso flemmone facciale.

A lesioni traumatiche con possibile conseguente insorgenza di infiammazioni applica barotrauma dei seni paranasali, si verifica quando un improvviso lavoro decompressione cassone significative differenze di altezza durante un aereo immersione con rapida immersione alla grande profondità e altri. Un certo rischio di infezione seni paranasali sono nazionali corpo naso estraneo , rololiti, vari processi tumorali.

I focolai di infezione negli organi e nei tessuti vicini giocano un ruolo non secondario nel provocare malattie infiammatorie dei seni paranasali del naso. Nei bambini, queste lesioni sono localizzate principalmente nel nasofaringeo (adenoiditi acuta e cronica) e tonsille palatine, spesso servono come fonte di infezione dei seni paranasali. Non bisogna dimenticare che molte malattie infiammatorie dei seni paranasali degli adulti iniziano nell'infanzia. Rhinology spesso devono soddisfare il cosiddetto sinusite mascellare odontogena, derivanti della malattia dentale (secondo premolare, I e II molare) le cui radici colpito granuloma apicale o ascesso perikornevym o periodontite. Spesso parti apicali delle radici dei denti sono posti direttamente nel alveolare seno mascellare baia, di cui solo separa le mucosa quest'ultimo. Rimozione di tali denti porta alla formazione del mascellare foro seno fistola, e la presenza di odontogena drenaggio sinusite mascellare attraverso lupku seno può portare a recupero spontaneo.

Malattie degli organi interni e sistemi endocrini possono anche contribuire a malattie infiammatorie dei seni paranasali, in particolare in interazione con fattori locali e il rischio di condizioni atmosferiche e climatiche avverse comuni. Secondo M.Lazyanu, fattori che contribuiscono allo sviluppo delle malattie respiratorie e, in particolare, malattie infiammatorie dei seni paranasali può servire la distrofia alimentare, gipoavitaminoz, ipercolesterolemia, iperuricemia, obesità generale, ipocalcemia, disturbi del metabolismo delle proteine, il diabete, l'anemia, reumatismi e molte altre forme di lesioni degli organi interni. Un grande ruolo nella comparsa di malattie infiammatorie dei seni paranasali giocano un disturbi vegetativa-vascolari e trofici, riducendo la naturale funzione adattativa e adattativa del PNS. Di grande importanza nella patogenesi di malattie infiammatorie dei seni, come essi innescare fattore e infiammazione cronica, allergia frazione. Secondo gli autori rumeni, nel 10% dei casi di tutte le malattie degli organi ENT è stato stabilito il ruolo dell'allergia. Secondo diverse autori indicati nel VII Congresso Internazionale otorinoloringologov, malattie infiammatorie allergiche dei seni paranasali, a seconda del paese e continente, viene rilevato in 12,5-70% dei casi.

Anatomia patologica. La base di alterazioni patologiche malattie infiammatorie dei seni paranasali è un'infiammazione come categoria biologica fondamentale dialettica collegato a due processo opposto - distruttivo e costruttivo riflette in termini di riparazione e alterazione.

Dal punto di vista della patologia, infiammazione - un tessuto vascolare multipronged locale e processo umorale che si verifica in risposta a vari agenti patogeni, che gioca il ruolo di risposta adattativa protettiva diretto a distruggere agenti dannosi e protezione contro di essi, la rimozione dal tessuto non vitale corpo e tossiche sostanze, restauro morfologico e funzionale di strutture vitali. Pertanto, considerando il fenomeno di infiammazione come un processo patologico, si dovrebbe sempre ricordare che attraverso questo processo il corpo liberato dalla malattia o, almeno, sta combattendo con lei per tornare alla normalità. E 'anche importante sapere che troppo pronunciato o infiammazione, e l'infiammazione che si sviluppa negli organi e sistemi vitali e danneggia la loro funzione prolungata, può costituire un pericolo per il corpo, spesso si conclude con la sua morte.

L'infiammazione, a seconda della prevalenza di un particolare processo nell'epidemia, è suddivisa nelle seguenti forme.

L'infiammazione alterata è caratterizzata dal danno più pronunciato (alterazione) del substrato interessato, la sua essenza è in vari processi distrofici e necrotici.

L'infiammazione essudativa si manifesta aumentando la permeabilità delle membrane cellulari dall'abbondante perdita della parte liquida del sangue con le proteine sciolte in esso e il trasferimento ai tessuti degli elementi del sangue. A seconda della natura dell'essudato infiammatorio formato e dell'ulteriore sviluppo dell'infiammazione, si distinguono l'infiammazione essudativa sierosa, fibrinosa, purulenta, emorragica e catarrale.

Quando l'infiammazione essudazione sierosa di liquido sieroso consiste nz (t. E. Dalla porzione liquida di proteine del sangue in esso disciolti), che sono sospesi in una piccola quantità di leucociti, eritrociti, abbassate circostante cellule dei tessuti.

Con l'infiammazione fibrinosa, c'è un sacco di fibrina nell'essudato. All'uscita dalla nave, il fibrinogeno del sangue si coagula e si trasforma in fibrina, che copre la membrana mucosa sotto forma di un film (film). Se l'infiammazione fibrinosa è combinata con necrosi dei tessuti profondi, i film sono densamente saldati alla superficie sottostante e sono difficilmente separati da esso. Tale infiammazione è chiamata fibrinoso-necrotico o difterite (da non confondere con la difterite). L'essudato fibrinoso può risolversi, germogliare con un tessuto connettivo, formando punte, Shphards, sinechia, ecc. O strappando via i tessuti necrotici.

Con l'infiammazione purulenta, l'essudato consiste principalmente di leucociti, una parte significativa dei quali è in uno stato di decadimento. I leucociti rilasciati nel tessuto a causa dell'aumento della permeabilità vascolare svolgono una funzione fagocitaria. Inoltre, i vari enzimi proteolitici in essi contenuti sono in grado di fondere i tessuti non vitali (necrotici), che, in sostanza, è un processo di suppurazione. Suppurazione, chiaramente delimitato dal tessuto circostante e diffuse in esso estende chiamato flemmone, a differenza della ascesso, in cui la membrana pyogenic processo infiammatorio demarcata dal tessuto circostante. L'accumulo di pus in qualsiasi cavità anatomica, per esempio la pleura o in uno dei seni paranasali, è chiamato empiema. Se il contenuto nell'essudato di un gran numero di globuli rossi, per esempio in caso di polmonite influenzale o di influenza, si chiama infiammazione emorragica.

Con l'infiammazione catarrale, le membrane mucose sono colpite (tratto respiratorio, tratto gastrointestinale, ecc.). L'essudato (sieroso, purulento, ecc.) Viene escreto, drena alla superficie della mucosa e in alcuni casi viene espulso, come, ad esempio, con l'infiammazione catarrale dei seni paranasali. All'essudato si trova il muco misto, secreto dalle ghiandole mucose, in modo che diventi viscoso.

Un'infiammazione produttiva o proliferativa è caratterizzata dalla moltiplicazione delle cellule nell'area dell'infiammazione. Di solito queste sono cellule del tessuto connettivo, istiociti che costituiscono il tessuto di granulazione. Dovuto infiammazione produttivo, si forma tessuto cicatriziale, che porta a restringimento e deformazione dell'organo interessato (ad esempio, cicatrici e aderenze nella cavità timpanica, ossicini catena fetter - timianoskleroz o sinechie nella cavità nasale). Se questo tipo di infiammazione si verifica negli organi parenchimali, ad esempio nel fegato, questo processo è chiamato sclerosi infiammatoria o cirrosi.

L'infiammazione può verificarsi in modo acuto o cronico. I suoi risultati dipendono da una varietà di fattori diretti e indiretti, ad esempio il tipo di agente patogeno, la natura dell'infiammazione, il volume del tessuto interessato, la natura della lesione stessa (ustione, ferita, ecc.), La reattività dell'organismo,

Infiammazione nei seni paranasali, sviluppando per varie ragioni, è caratterizzata da diverse fasi di verificarsi successivamente alterazioni patologiche delle mucose, conoscenza della natura e della dinamica dei quali è importante per determinare come trattare e migliorarne l'efficienza. L'essenza di questa disposizione è che in certe fasi patomorfologiche è possibile il completo ripristino morfologico e funzionale della mucosa e dei suoi elementi, che è caratterizzato come recupero. Con lesioni più profonde della membrana mucosa, i processi riparativi si verificano solo sulle sue superfici limitate, che in condizioni favorevoli servono come centri di rigenerazione iniziale per tutta o la maggior parte della superficie della membrana mucosa dei seni paranasali. In casi avanzati, quando espresso processi necrotici che interessano periostio o addirittura causare osteomielite, il processo di recupero passa attraverso il rifiuto delle cavità dei tessuti e cicatrici del seno colpiti.

Nella fase iniziale della rinosinusite acuta mucosa cambiamenti biochimici accadere che portano ad una variazione del pH del mezzo liquido, apparecchi setserniruemoy viscosità del muco ghiandolari e scomparsa pellicola semiliquido essere "habitat" delle ciglia ciliato. Questi cambiamenti portano all'ipofunzione delle cellule caliciformi, alla segregazione del muco nasale e intraspidulare e al rallentamento del movimento delle ciglia. Cessazione del movimento viene rilevato mucosa nasale biomicroscopia ed è espressa in levigando la superficie inferiore dello strato di mucosa che copre la membrana mucosa.

Ulteriore sviluppo del processo patologico a livello dell'epitelio ciliare è che con la scomparsa del "habitat" delle ciglia, subiscono una serie di cambiamenti: corta, agglomerata in piccoli gruppi e scomparire. Tuttavia, se le isole di epitelio ciliato normalmente funzionante sono preservate e la malattia scorre favorevolmente, il processo può essere reversibile.

Studi istologici hanno dimostrato che anche con la scomparsa di epitelio ciliato nella vasta area della superficie interna dei seni paranasali, e mantenendo le piccole aree, la capacità di processi riparativi, rimane la possibilità reale di funzioni recupero mucosa quasi nella sua interezza. Questa circostanza prova l'incoerenza del metodo di raschiamento radicale della mucosa dei seni paranasali durante interventi chirurgici su di essi.

Un altro cambiamento, che subisce l'epitelio della mucosa nasale e dei seni paranasali, riguarda il numero e la distribuzione delle cellule caliciformi. Gli stessi fattori che causano congestione e gonfiore della mucosa nasale, e causano anche un aumento del numero di queste cellule, che aumenta la loro funzione secretoria dieci volte. Molti ricercatori fatto aumentare il numero di cellule caliciformi è considerata come una risposta adattativa primaria, aumenta il numero di lisozima washout dai seni nasali e cavità di microrganismi allevamento e dei loro prodotti metabolici, che vengono a sostituire la funzione delle ciglia estinzione. Tuttavia, si sviluppa simultaneamente e polipoide mucosa edema, non solo viola respirazione nasale, ma anche bloccando completamente ostruzione ventilazione sinusale a causa delle loro condotti di uscita. Evoluzione vuoto seno provoca la comparsa di cavità nei loro trasudato e modifiche polipoide mucosa.

La progressione del processo patologico nei seni paranasali porta ad eventi distruttivi nella mucosa, consistente nella completa scomparsa delle ciglia, atrofia e scomparsa delle cellule caliciformi, interruzione di composizione biochimica e fluido tessuto che subisce il metabolismo delle cellule, riduzione della funzione barriera delle membrane cellulari e ridurre la quantità di muco nasale. Tutti questi fattori determinano metaplasia cilindrica epitelio ciliato squamoso cheratinizzato desquamazione con il suo primo isolotto, poi subtotale. Epitelio desquamazione provoca erosione mucosale, fino a distruggere l'integrità dello strato basale. Tuttavia, anche in una fase avanzata della infiammazione delle mucose è quasi sempre immagazzinato isolotti epitelio praticabile.

Nella profondità delle ulcere di cui sopra, appare un tessuto di granulazione, il cui essudato copre il fondo dell'ulcera con fibrina, che in un certo modo modifica lo strato basale della mucosa. Si ispessisce a causa dell'aumento del numero di fibre precollageniche argirofile impregnate di ialina e che formano una barriera ai cataboliti del processo infiammatorio che si sviluppa nella mucosa. Questo processo dovrebbe anche essere considerato come una delle ultime fasi dell'adattamento locale del macroorganismo all'infiammazione locale. Tuttavia impregnazione ialino membrana basale e un maggior numero di fibre di collagene che conduce alla compressione delle sottili fibre nervose penetrano lo strato epiteliale che dà funzione neurotrofico SNV contro la mucosa.

Formazioni polipoidi della membrana mucosa differiscono nella loro struttura e forma. Il loro aspetto è dovuto alla maggiore attività dell'unità mucosa ghiandolare originari in un ambiente in cui le condotte ghiandole mucose e sierose spremuto edema tessuto interstiziale derivante ialinosi o membrana basale. La violazione della funzione escretoria dell'apparato ghiandolare porta alla formazione di cisti di ritenzione, la cui dimensione può variare da frazioni di millimetro a 1 cm o più. La presenza di queste cisti determina la forma clinico-anatomica della sinusite e indica una profonda ricostruzione patomorfologica della mucosa, senza lasciare speranze per una cura non operatoria del paziente.

Le manifestazioni cliniche delle malattie infiammatorie dei seni paranasali sono caratterizzate da sintomi generali e locali. Nei processi infiammatori acuti, i sintomi generali si manifestano con aumento della temperatura corporea, debolezza generale, malessere, perdita di appetito, alterazioni infiammatorie nel quadro del sangue. I sintomi locali includono arrossamento nella regione fronto-facciale corrispondente al sito di infiammazione, gonfiore nella proiezione del frontale o seni mascellari, generale e cefalea localizzata. Spesso, ci sono chiazze, scarico sieroso e purulento dal naso. Nelle secrezioni nasali infiammatorie croniche sono odore putrido fallo-purulenta, possibile infiammazione acuta ricorrente, dolore sono più diffusi, e riacutizzazione in aree localizzate menzionato sopra e inserisce i rami di uscita del nervo trigemino. I sintomi comuni con esacerbazioni sono gli stessi dei processi acuti.

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