Malformazione artero-venosa

La malformazione artero-venosa è un difetto congenito nello sviluppo vascolare, che è caratterizzato dalla presenza di una rete anormale di anastomosi artero-venose. La malformazione artero-venosa più comune si trova nella regione della fossa cranica posteriore e ha una struttura abbastanza tipica: una o due arterie reali, una bobina AVM e una vena drenante.

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Patogenesi

La più pericolosa è la rottura delle pareti della malformazione, che è accompagnata da una emorragia intracranica spontanea. Ciò è dovuto al fatto che nei vasi di malformazione il sangue misto circola sotto pressione vicino al sangue arterioso. Ed è naturale che l'alta pressione porti ad uno stiramento di vasi alterati degenerati, ad un aumento del loro volume e ad un assottigliamento del muro. Alla fine, nel punto più sottile c'è un buco. Secondo dati statici, ciò si verifica nel 42-60% dei pazienti con AVM. La mortalità alla prima interruzione di AVM raggiunge il 12-15%. In altri, il sanguinamento può essere ripetuto, senza alcuna periodicità. Abbiamo osservato un paziente che per undici anni ha avuto undici emorragie intracraniche spontanee. Tale relativamente "benigno" a AVM rottura rispetto a un intervallo di aneurismi arteriosi spiega con le peculiarità di disturbi emodinamici che si verificano dopo la pausa. E 'noto che la rottura di un aneurisma arterioso spesso porta ad emorragia subaracnoidea (SAH) e vasocostrizione sviluppo, che nel primo minuto è protettivo in natura, facilitando un rapido arresto del sanguinamento, ma nella seguente è il pericolo principale per la vita del paziente.

È l'angiospasmo, che porta all'ischemia cerebrale e al suo edema, e determina la gravità delle condizioni e della prognosi del paziente. Al contrario, l'angiospasmo delle arterie AVM principali, al contrario, migliora l'afflusso di sangue al cervello a causa di una diminuzione della scarica artero-venosa. Quando si rompe l'AVM, spesso si formano ematomi intracranici e subdurali. La penetrazione del sangue nelle cisterne subaracnoidee è secondaria. Il sanguinamento dal muro rotto dell'AVM si interrompe più velocemente, perché la pressione del sangue in esso è inferiore rispetto alle arterie principali e il muro è più malleabile alla compressione dal sanguinamento. Naturalmente, questo non finisce sempre in modo sicuro per il paziente. I più pericolosi sono le rotture AVM vicino ai ventricoli del cervello, nei gangli sottocorticali e nel tronco cerebrale. L'angiospasmo delle arterie principali in questa situazione aiuta a fermare il sanguinamento.

Il fattore determinante nella patogenesi della rottura dell'AVM è il volume del flusso sanguigno e la localizzazione dell'ematoma. Gli ematomi intracerebrali emisferici, anche fino a 60 cm ³  , sono relativamente favorevoli. Possono causare gravi disturbi neurologici focali, ma raramente portano a gravi disturbi vitali. La rottura dell'ematoma nei ventricoli cerebrali peggiora notevolmente la prognosi. Da un lato, il sangue, irritante per l'ependima dei ventricoli, intensifica la produzione di liquori, d'altra parte, agendo sul fondo del ventricolo, porta a disturbi grossolani delle funzioni dei centri vitali situati nell'ipotalamo. La diffusione del sangue in tutto il sistema ventricolare porta a tamponare l'ultima, che di per sé non è compatibile con la vita.

Il sangue penetrato nelle cisterne subaracnoide viola anche la circolazione del liquore, rendendo più difficile il blocco del liquido cerebrospinale dalle granulazioni di pachioni. Di conseguenza, il riassorbimento del liquido cerebrospinale viene rallentato e può svilupparsi un'ipertensione liquorale cerebrospinale acuta, seguita da idrocefalo interno ed esterno. Come risultato della disintegrazione degli elementi formati del sangue in uscita, si formano un gran numero di sostanze tossiche, la maggior parte delle quali ha un effetto vasoattivo. Questo, da un lato, porta alla vasocostrizione di piccole arterie pial, dall'altro aumenta la permeabilità dei capillari. I prodotti di decadimento del sangue colpiscono anche le cellule nervose, alterando i processi biochimici in esse e interrompendo la permeabilità delle membrane cellulari. Prima di tutto, la funzione della pompa di potassio-sodio cambia e il potassio inizia a lasciare la cellula, e al suo posto si precipita il catione di sodio, che è quattro volte più idrofilo del potassio.

Questo porta prima all'edema intracellulare nella zona intorno all'emorragia e quindi al rigonfiamento delle cellule. Lo sviluppo di edema è anche promosso dall'ipossia, che inevitabilmente si unisce alla compressione dei vasi cerebrali con ematoma e aumento della pressione del liquore, come già accennato. La violazione delle funzioni delle parti diencefaliche del cervello e, soprattutto, la regolazione dell'equilibrio idrico-elettrolitico porta a un ritardo nel fluido corporeo, alla perdita di potassio, che aumenta anche la reazione edematosa del cervello. La patogenesi della rottura dell'AVM non è limitata ai disturbi cerebrali. Altrettanto pericolose sono le complicanze extracerebrali. Prima di tutto, questa è una sindrome cerebrale-cardiaca, che su un elettrocardiogramma può simulare un'insufficienza coronarica acuta. 

Abbastanza rapidamente, i pazienti con emorragie intracerebrali sviluppano polmonite e insufficienza respiratoria. Inoltre, la flora batterica gioca un ruolo secondario. Un effetto primario centrale sui polmoni, è quello di diffondere il broncospasmo, espettorazione di muco e migliorare l'ischemia a causa della diffusa parenchima polmonare spasmo delle piccole arterie polmonari, che porta rapidamente a disturbi distrofici, alveolari desquamazione epiteliale, ridotta funzione di scambio di gas dei polmoni.

Se questo è accompagnato da oppressione del riflesso della tosse, tipo bulbare di insufficienza respiratoria, allora c'è una seria minaccia per la vita del paziente. Nella maggior parte dei casi, la successiva trachyronchite purulenta si presta malamente alla terapia antibatterica e aggrava l'insufficienza respiratoria, che colpisce immediatamente l'intensificazione dell'ipossia cerebrale. Pertanto, la violazione della respirazione esterna, anche con una compensazione relativa dei disturbi cerebrali, può portare alla morte. Spesso, i pazienti dopo il coma riprendono conoscenza, ma poi muoiono per l'aumento dell'insufficienza respiratoria e l'edema cerebrale ipossico.

I cambiamenti distrofici si sviluppano rapidamente non solo nei polmoni, ma anche nel fegato, nel tratto gastrointestinale, nella ghiandola surrenale e nei reni. Una minaccia per la vita del paziente è un'infezione urinaria e piaghe da decubito che si sviluppano rapidamente in assenza di una buona cura per il paziente. Ma queste complicazioni possono essere evitate se i medici si ricordano di loro e conoscono i metodi per combatterli.

Riassumendo considerazione patogenesi AVM rottura, si deve sottolineare che la mortalità in questi emorragia intracranica inferiore a rottura PND arteriosa aneurisma e ictus emorragico, sebbene i numeri raggiunge 12-15%. Per AVM sono caratterizzati da emorragie ripetute, a volte multiple con diversa frequenza, che non possono essere previste. Nel corso sfavorevole del periodo post-emorragico, i meccanismi patogenetici elencati possono portare a un esito fatale.

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Sintomi malformazione artero-venosa

Tipo emorragico della malattia (50-70% dei casi). Questo tipo è caratterizzato dalla presenza di un paziente con ipertensione arteriosa, una piccola dimensione del nodo di malformazione, drenandolo in vene profonde, malformazione artero-venosa della fossa cranica posteriore abbastanza spesso.

Il tipo emorragico nel 50% dei casi è il primo sintomo di manifestazione di malformazione artero-venosa, causa un risultato dettagliato e il 10-15% e l'invalidazione del 20-30% dei pazienti (N. Martin et al.). Il rischio annuale di emorragia nei pazienti con malformazione artero-venosa è dell'1,5-3%. Il rischio di reemorragia durante il primo anno raggiunge l'8% e aumenta con l'età. Il sanguinamento da malformazione artero-venosa è responsabile del 5-12% di tutta la mortalità materna e del 23% di tutte le emorragie intracraniche nelle donne in gravidanza. L'immagine di emorragia subaracnoidea è osservata nel 52% dei pazienti. Il 17% dei pazienti ha forme complicate di emorragia: la formazione di ematomi intracerebrali (38%), subdurali (2%) e misti (13%), gemotamponade ventricolare si sviluppa nel 47%.

Il tipo di flusso torpico è caratteristico per i pazienti con malformazione artero-venosa di grandi dimensioni, localizzazione nella corteccia. La fornitura di sangue di malformazione artero-venosa viene effettuata da rami dell'arteria cerebrale media.

Per il tipo di corrente torpida, la sindrome convulsiva è più comune (nel 26-27% dei pazienti con malformazione artero-venosa), cefalea a grappolo, deficit neurologico progressivo, come nei tumori cerebrali.

Varianti di manifestazione clinica di malformazioni artero-venose

Come già indicato, la prima manifestazione clinica più frequente di AVM è l'emorragia intracranica spontanea (40-60% dei pazienti). Sorge più spesso senza alcun precursore, in mezzo alla salute generale. Momenti provocanti possono essere attività fisica, stress, stress mentale, l'assunzione di alte dosi di alcol, e altri. Al momento di rottura dei pazienti AVM sperimentare un improvviso mal di testa acuto, in base al tipo di urto o rottura. Il dolore si accumula rapidamente causando vertigini, nausea e vomito.

In pochi minuti, potrebbe verificarsi una perdita di coscienza. In rari casi, il mal di testa può essere non intensivo, le coscienze del paziente non perdono, ma sentono come gli arti si indeboliscono e diventano insensibili (di solito controlaterale al centro dell'emorragia), la parola è rotta. Nel 15% dei casi, l'emorragia si manifesta come epiprip sviluppato, dopo il quale i pazienti possono rimanere in coma.

Per determinare la gravità dell'emorragia da AVM, la suddetta scala di Hunt-Hess può essere presa come base con alcuni emendamenti. In considerazione del fatto che le emorragie da AVM possono avere sintomi molto diversi, i sintomi neurologici focali possono prevalere sulla paralisi cerebrale. Pertanto, i pazienti che sono al livello di coscienza I o II Livelli di scala possono avere disturbi neurologici focali (emiparesi grezzi, gemigipestezii, afasia, hemianopsia). A differenza delle emorragie aneurismatiche, quando l'AVM viene rotto, non è l'estensione e la prevalenza dell'angiospasmo determinata dall'entità e dalla sede dell'ematoma intracerebrale.

La sindrome meningea si sviluppa in poche ore e la sua gravità può essere diversa. La pressione arteriosa, di regola, aumenta, ma non così drammaticamente e non finché con la rottura di aneurismi arteriosi. Solitamente questo aumento non supera 30-40 mm Hg. Art. Il secondo terzo giorno c'è un'ipertermia della genesi centrale. La condizione dei pazienti si deteriora regolarmente con la crescita dell'edema cerebrale e l'intensificazione della decomposizione del sangue. Questo dura fino a 4-5 giorni. Con un decorso favorevole dopo la stabilizzazione del 6 ° -8 ° giorno, la condizione dei pazienti inizia a migliorare. La dinamica dei sintomi focali dipende dalla posizione e dalle dimensioni dell'ematoma.

Quando si verificano emorragie in aree funzionali del cervello o distruzione di conduttori motori, i sintomi del prolasso appaiono immediatamente e vengono mantenuti per lungo tempo senza alcuna dinamica. Se i sintomi del prolasso non compaiono immediatamente, ma aumentano parallelamente all'edema del cervello, ci si può aspettare un recupero del deficit in 2-3 settimane, quando l'edema regredisce completamente.

Il quadro clinico della rottura dell'AVM è molto vario e dipende da molti fattori, i principali dei quali sono: il volume e la localizzazione dell'emorragia, la gravità della reazione cerebrale edematosa, il grado di coinvolgimento nel processo delle strutture staminali.

Le malformazioni artero-venose possono essere manifestate da crisi epilettiformi (30-40%). La causa del loro sviluppo può essere disturbi dell'emocircolo nelle aree vicine del cervello a causa del fenomeno del furto. Inoltre, la malformazione stessa può agire in modo irritante sulla corteccia cerebrale, generando epi-scariche. E come abbiamo già parlato dei singoli tipi di AVM attorno ai quali si sviluppa la gliosi del tessuto cerebrale, che spesso si manifesta anche con le epi-crisi.

Per un episodio, a causa della presenza di AVM, l'assenza di cause dell'emergenza nell'età adulta, spesso in assenza totale di un fattore provocante, è caratteristica. Le convulsioni possono essere generalizzate o focali. La presenza di una chiara componente focale nell'epiprip se non ci sono sintomi cerebrali dovrebbe portare all'idea di un possibile AVM. Anche le convulsioni generalizzate, se iniziano con convulsioni principalmente negli stessi arti con un violento giro della testa e degli occhi in una direzione o nell'altra, sono spesso una manifestazione di AVM. Meno spesso nei pazienti ci sono piccoli attacchi come assenze o coscienza crepuscolare. La frequenza e la periodicità degli epipriplet possono essere diverse: da singola a ripetitiva.

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Forme

VV Lebedev e collaboratori. Identificato tre varianti della sindrome cerebro-cardiale secondo i dati ECG:

• Scrivo - una violazione delle funzioni di automatismo ed eccitabilità (tachicardia sinusale o bradicardia, aritmia, fibrillazione atriale);
• Tipo II - cambiamenti nei processi di ripolarizzazione, cambiamenti transitori nella fase finale del complesso ventricolare per tipo di ischemia, danno al miocardio con una variazione dell'onda T e della posizione del segmento ST;
• III tipo - una violazione della conduttività (blocco, segni di maggiore stress sul cuore destro). Queste variazioni dell'ECG possono essere combinate e la loro gravità è correlata alla gravità della condizione generale dei pazienti.

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Diagnostica malformazione artero-venosa

La presenza nel paziente di almeno uno dei segni clinici dell'AVM, citata nei sintomi, è una seria ragione per un esame dettagliato, che viene eseguito secondo un certo schema. Dovresti iniziare con una storia attenta. In questo caso, vengono chiarite le malattie dei genitori e dei parenti stretti, dal momento che la predisposizione ereditaria all'AVM non è esclusa. L'anamnesi della vita del paziente viene rivelata dal momento della sua nascita: come è passato il parto, cosa ha sofferto nell'infanzia, malattie e ferite, quando sono comparsi i primi segni della malattia, ecc. Quando un esame neurologico, a meno che il paziente non abbia una variante pseudotumosa e non insultante del decorso clinico dell'AVM, potrebbe non esserci una sintomatologia focale grossolana.

Tuttavia, anche una leggera anisoreflessia, i riflessi dell'automatismo orale, una violazione delle funzioni dei nervi cranici può indicare una lesione organica del cervello. Se il paziente avverte un rumore pulsante nella testa, è necessario eseguire l'auscultazione sui seni paranasali e nelle aree temporali. Tuttavia, tale rumore può raramente essere oggettivato. Si verifica solo con AVM extranitranico e gigante. Uno studio speciale del paziente inizia con metodi non invasivi.

Questo è, prima di tutto, un esame elettrofisiologico. Rheoencephalography (REG), spesso non dà indicazioni sul AVM, ma l'asimmetria del afflusso di sangue ai vari letti arteriosi, asimmetria del tono vascolare può indirettamente confermare la diagnosi preliminare. Più informativa è l'elettroencefalogramma (EEG), in grado di rilevare i cambiamenti irritativi nell'attività bioelettrica con un accento in alcune aree del cervello. Nel flusso pseudotumoso o ictus, un focus di bioattività patologica può apparire sull'EEG, spesso sotto forma di onde lente ad alta ampiezza. Nei pazienti con un tipo epilettico, è possibile concentrarsi sull'attività epilettica, soprattutto con carichi funzionali (iperventilazione dei polmoni, stimoli sonori e luminosi).

Così, i metodi elettrofisiologici di ricerca sul cervello, anche se non sono specifici, tuttavia, con la corretta interpretazione dei risultati possono confermare la diagnosi di AVM, ma l'assenza di eventuali modifiche del REG e EEG non esclude l'AVM.

Negli ultimi anni, i metodi ultrasonici sono stati ampiamente utilizzati nella diagnosi delle malattie cerebrovascolari. Doppler delle arterie extracraniche grado di rilevare l'accelerazione del flusso sanguigno in un dato bacino arteriosa è 1,5 volte o più, come a medio e grande AVM - velocità del flusso di sangue nelle arterie conseguente valori normali significativamente più elevati. Tuttavia, gli AVM di piccole dimensioni non influenzano significativamente la velocità del flusso sanguigno nelle arterie extracraniche, pertanto non vengono rilevati dalla dopplerografia extracranica.

Più informativo è il metodo del Doppler transcranico. Può rilevare non solo una significativa accelerazione del flusso sanguigno nelle arterie che forniscono sangue all'AVM, ma anche il cosiddetto "fenomeno di smistamento".

La presenza di shunt libero provoca l'emergere di un numero di fenomeni emodinamici, che sono registrati nello studio Doppler sotto forma di un modello di perfusione leggera o smistamento. 

È caratterizzato da:

• aumento significativo (principalmente a causa di diastolica), la velocità lineare del flusso sanguigno è proporzionale al livello di scarica artero-venosa;
• una significativa riduzione del livello di resistenza periferica (dovuta a danni organici al sistema vascolare a livello dei vasi resistivi, che ha determinato il basso livello di resistenza circolatoria nel sistema);
• sicurezza relativa degli indici cinematici del flusso;
• assenza di notevoli cambiamenti nello spettro Doppler (spettro esteso si osserva quando AVM "large stream" provocare la rotazione sono turbolenze biforcazioni arterie cerebrali, fino alla formazione di non-pulsato modelli turbolenti);
• una brusca diminuzione della reattività cerebrovascolare, dovuta all'assenza nel sistema AVM di vasi che possiedono proprietà contrattili.

La sensibilità del TCD nella diagnosi delle malformazioni arterovenose secondo il criterio descritto è dell'89,5%, con una specificità del 93,3% e una mancanza di errore del 90,8%.

Il prossimo metodo di indagine non invasivo è la tomografia a raggi X. Permette di identificare l'AVM da 2 cm di diametro o più, ma è meglio identificare grandi e giganti. Computerogram AVM è abbastanza tipico, non possono essere paragonati ad altre patologie. Assomigliano densità foci eterogenea (iper e gipodensivnye) di forma irregolare, vermiform talvolta intrecciate senza fenomeni di edema perifocale e nessun effetto di massa, cioè senza spostamenti e deformazioni dei ventricoli cerebrali e serbatoi subaracnoidee.

Spesso nel corpo della malformazione si rivelano inclusioni fortemente iperdensi: questi sono i centri della calcificazione. Hanno quasi densità ossea, forma irregolare e una varietà di dimensioni. Se tutti questi segni si verificano - è patognomonico per AVM. La somministrazione endovenosa di mezzo di contrasto contenente iodio consente una migliore visualizzazione delle malformazioni artero-venose. In questo caso, la messa a fuoco iperdensa diventa ancora più densa e può persino rivelare vene di drenaggio dilatate.

Con rotture di AVM e emorragie intracraniche spontanee ai raggi X, la tomografia computerizzata è anche altamente informativa. Il significato principale è dato alla localizzazione dell'emorragia intracerebrale, alla sua forma e aspetto. Quindi, se emorragie aneurismatiche si trovano principalmente vicino alle cisterne basali, e iperteso - nei pressi dei gangli della base, l'ematoma dovuta alla rottura di un AVM può essere localizzato da nessuna parte, come convesso, predlezhit alla corteccia cerebrale, e vicino alle strutture della linea mediana del cervello.

Tutto dipende dalla localizzazione dell'AVM stesso. In apparenza, tali emorragie hanno una densità non uniforme (su uno sfondo di emorragia iperdensa, vengono determinati fuochi di densità normale o ridotta), forma irregolare, contorni irregolari. Sullo sfondo dell'emorragia, il corpo dell'MV stesso non può essere determinato, ma in rari casi il corpo della malformazione può apparire come un "difetto di riempimento" della cavità dell'ematoma con il sangue. È stato a lungo provato che le emorragie spontanee occupano un certo volume, stratificando il cervello. Pertanto, i loro confini, di regola, sono pari, chiari e le forme si avvicinano a un'ellisse oa una palla. Quando l'AVM si rompe, il sangue, per così dire, esfolia la sostanza cerebrale dal corpo della malformazione e, pertanto, a volte i contorni dell'AVM stesso possono essere rintracciati nel centro o lungo la periferia dell'emorragia.

Nei casi in cui la malformazione artero-venosa si trova vicino ai ventricoli del cervello o alle cisterne basali, quando si rompe, il sangue può fluire direttamente in essi. In queste situazioni, la tomografia computerizzata verifica solo la presenza di emorragia subaracnoidea o intraventricolare, ma è impossibile distinguerla da aneurisma o ipertensione.

Quando l'AVM si rompe, la tomografia computerizzata (CT) non è solo diagnostica, ma anche prognostica, e quindi consente di scegliere adeguate tattiche terapeutiche.

Valutare kompyuterogrammu dovrebbe inoltre tener conto delle dimensioni di gravità emorragia e la prevalenza di edema perifocale, condizione dei ventricoli cerebrali e il grado di spostamento, cambiamenti nelle cisterne subaracnoidee. L'emorragia emisferica di solito causa la compressione del ventricolo laterale omolaterale fino alla completa nonvisualizzazione e il controlaterale e il terzo ventricolo si spostano nella direzione opposta. Il grado di spostamento dipende dal volume dell'ematoma e dalla gravità dell'edema cerebrale.

Spostamento delle strutture cerebrali mediane nella direzione opposta dalla dell'ematoma da più di 10 mm è una prova indiretta per la minaccia di vita del paziente e, se è a causa del grande volume di ematoma (100 centimetri ³ ), è necessario per risolvere la questione del funzionamento di emergenza. Tuttavia, se il volume di ematoma inferiore a 60 centimetri ³, e lo spostamento di strutture mediane supera 10 mm, deve essere trattato come risultato di edema cerebrale e in questa situazione l'operazione aggraverà solo il flusso e peggiorare la prognosi. Più favorevole nel piano diagnostico è il caso in cui grandi dimensioni di ematoma (80-120 cm ³ ) causano uno spostamento moderato delle strutture mediane (meno di 8 mm). In questo caso, di solito, l'edema perifocale non è chiaramente espresso e ciò consente di non affrettarsi con l'operazione.

Un importante valore prognostico è la visualizzazione del ponte che copre la cisterna. Fino a quando non è chiaramente visibile, puoi attaccare alle tattiche in attesa. Ma se uno dei suoi lati non è visualizzabile (amputazione di metà del rivestimento del serbatoio sul lato di ematoma), dovrebbe prendere misure urgenti per salvare la vita del paziente, come questa immagine mostra lo sviluppo di ernia tentoriale temporomandibolare (spostamento assiale di ernia del cervello gipokampovoy snoda nella fessura tra il tronco cerebrale e il bordo dell'apertura tentoriale), che è una minaccia diretta per la vita del paziente. Se la copertura del serbatoio ponte non viene visualizzato - la situazione è critica e anche la chirurgia di emergenza non può salvare il paziente.

Così, x-ray tomografia computerizzata è un metodo importante nella diagnostica di routine e malformazioni arterovenose nella diagnosi e prognosi del risultato di emorragia intracranica dovuta alla rottura di malformazioni arterovenose.

Il metodo più informativo e aggiornato di diagnosi delle malformazioni artero-venose è l'angiografia. Cerebrale angiografia - un metodo invasivo di ricerca, che ha un rischio di sviluppare una serie di complicazioni (embolia delle arterie cerebrali, vasocostrizione in risposta alla introduzione di un catetere in un'arteria o un agente di contrasto, trombosi arteriosa nel sito di puntura, una reazione allergica al contrasto, ecc ..). Pertanto, per la sua condotta, dovrebbero esserci indicazioni chiare.

L'angiografia è assolutamente indicata per tutti i pazienti con emorragie intracraniche spontanee, poiché solo permette di stabilire la vera causa dell'emorragia. L'eccezione è fatta solo da quei pazienti, in chi indipendentemente dal risultato di intervento chirurgico di angiography non è conveniente. Questi sono pazienti nello stato terminale, pazienti di età senile e con patologia somatica grave scompensata.

È un po 'più difficile dare indicazioni per l'angiografia in modo pianificato. Tutti i pazienti con una delle varianti descritte della manifestazione clinica dell'AVM, ad eccezione di quelli asintomatici, sono soggetti a tutti i metodi di esame non invasivi.

Se allo stesso tempo c'è almeno un segno che conferma la presenza di malformazione artero-venosa, l'angiografia deve essere considerata come mostrato. Se nessuno dei metodi indica una possibile presenza di AVM, non deve abbandonare immediatamente l'angiografia. È necessario valutare il quadro clinico. Quindi, se il paziente avesse solo un'epicopa e senza un componente focale, l'angiografia cerebrale totale dovrebbe essere scartata.

Allo stesso tempo, anche uno epipripadok, ma con un ingrediente chiaro focale (debolezza o intorpidimento in una delle arti o gemitipu, metà intorpidimento del viso, una breve pausa o tipo di crisi discorso Jackson che arriva hemianopsia et al.), Fornisce una base per angiografia. Lo stesso vale per il decorso dell'emicrania dell'AVM. Se i sequestri di emicranialgia sono rari e si verificano con moderata gravità, l'angiografia può essere astenuta. Ma frequenti e gravi attacchi di emicrania, praticamente disabilitando il paziente, richiedono un esame angiografico.

Attacco ischemico transitorio (TIA) nel dipartimento vertebrobasilare spesso deriva da circolatorio pervietà guasti dovuti ivi o vertebrale vasospasmo arterie. Pertanto, non è consigliabile esaminare questi pazienti con esame angiografico per AVM. Allo stesso tempo, anche un solo attacco ischemico transitorio in uno degli emisferi del cervello nei giovani adulti richiedono angiografia, come spesso è la causa dei loro lesioni non occlusiva-stenotiche di arterie e malformazioni artero.

Per quanto riguarda i pazienti con manifestazioni cliniche pseudotumose e ictus di malformazione artero-venosa, è indicata anche l'angiografia.

Pertanto, qualsiasi sospetto di presenza di AVM nella maggior parte dei casi richiede un esame angiografico, ad eccezione di quelle situazioni in cui la terapia chirurgica è controindicata.

L'esame angiografico di pazienti con AVM ha un certo numero di caratteristiche. Nell'esaminare un paziente, si deve ricordare che la velocità del flusso sanguigno nelle arterie principali di media e grande frequenza cardiaca può superare diverse volte i valori normali, pertanto la velocità del rilievo angiografico dovrebbe essere superiore al normale. Con malformazioni multi-fistolari, dopo 2 secondi il contrasto può attraversare il suo corpo e le vene drenanti. I moderni dispositivi angiografici consentono di tracciare il passaggio del contrasto in qualsiasi periodo di tempo.

Ciò fornisce informazioni molto importanti sulla direzione dei vari flussi nel corpo della malformazione, la sequenza di riempimento delle sue navi. Ciascuna delle arterie di alimentazione fornisce solo una parte della malformazione artero-venosa, mentre i vasi rimanenti della malformazione non sono visibili. Pertanto, la seconda importante caratteristica dell'angiografia è che, nonostante l'acquisizione di informazioni sulla presenza di AVM in uno dei bacini arteriosi, è necessario contrastare altri pool. L'AVM emodinamicamente attiva può essere riempita non solo da un bacino carotideo e vertebro-basilare, ma anche dall'arteria carotide controlaterale.

Di conseguenza, per ottenere informazioni complete sulla dimensione del AVM e le fonti di suo apporto di sangue è necessario contrastare la carotide e due piscine vertebro-basilari, è più facile raggiunto con l'angiografia selettiva. Lo stesso può essere ottenuto con l'angiografia carotidea diretta ascellare e lato sinistro del lato destro. Con l'angiografia ascellare destra, il contrasto retrogrado sotto pressione entra nel tronco brachiocefalico e contemporaneamente l'arteria vertebrale e i contrasti carotidi. Quindi, un'introduzione di contrasto consente di ottenere immediatamente informazioni su due bacini. L'arteria carotide sinistra parte dall'arco dell'aorta indipendentemente, così per la sua angiografia a puntura diretta contrastante può essere eseguita. Tale porazdelnoe angiografia anche se più a lungo con il selettivo, ma nei pazienti con grave aterosclerosi dell'aorta e dei suoi rami, è più appropriato, dal momento che tenendo il catetere in tali situazioni, da un lato, presenta grandi difficoltà tecniche, ma dall'altra - è pieno di pericoli, o danno alla placca aterosclerotica, o distacco del trombo parietale con conseguente embolia delle arterie cerebrali.

Nel valutare l'angiografia, è necessario prestare attenzione ai seguenti punti:

1. La dimensione della malformazione artero-venosa è determinata in due proiezioni misurando la maggiore distanza dai confini esterni del corpo dell'AVM. Allo stesso tempo, i dati di contrasto di tutti i bacini vengono confrontati e integrati. Ad esempio, l'AVM, con una dimensione totale di 8x8 cm, con angiografia carotidea è in contrasto solo per 2/3 del volume e per 1/3 - dall'arteria cerebrale posteriore. Confronto di queste immagini imponendo permesso di ottenere informazioni sulle sue vere dimensioni.
2. Identificare la fonte del flusso ematico, è necessario stabilire piscine non solo piscine, di cui AVM è pieno di contrasto, ma anche causando direttamente le arterie: il numero, dimensioni, posizione rispetto alla corteccia cerebrale e le principali solchi e serbatoi, in particolare le loro filiali e l'approccio al corpo AVM. In alcuni casi, due piloni standard non è sufficiente perché le arterie sono sovrapposti uno all'altro e anche al corpo malformazione, quindi possono ripetere l'angiografia con rotazione della testa 45 ° in entrambe le direzioni. I moderni dispositivi angiografiche consentono una singola somministrazione di mezzo di contrasto per ottenere un'immagine delle arterie cerebrali da qualsiasi angolazione ruotando il display sia intorno all'asse verticale e orizzontale. Tra tutte le arterie principali, è necessario identificare le arterie principali (di solito sono da uno a tre) e secondarie. Quest'ultimo può essere diverse decine. E non tutte le arterie vengono rilevate angiograficamente. Alcuni di loro sono dovuti al diametro minore e minore rilevanza emodinamico non vengono rilevati, ma durante il funzionamento al chirurgo di loro incontra inevitabilmente e devono essere in grado di coagulare e attraversare senza danneggiarli. Il sanguinamento se tali arterie sono danneggiate da una spatola o da una punta di aspirazione porta molti problemi al chirurgo.
3. Si definiscono le vene drenanti, il loro numero, le dimensioni e i seni venosi in cui scorrono queste vene.
4. La disposizione spaziale delle vene drenanti e delle arterie principali viene confrontata per determinare la corretta tattica chirurgica.
5. L'attività emodinamica di AVM è determinata. Quanto più attiva è la malformazione arterovenosa, tanto più pronunciato il "furto" del cervello. Per grande AVM mnogofistulnyh all'angiografia può essere visto solo leader e drenante navi e AVM corpo e altra arteria cerebrale non contrastano che cos dà l'illusione della loro assenza. Gli AVM medi e piccoli non causano un grande "furto", quindi tendono a essere rilevati sullo sfondo di un normale pattern vascolare cerebrale.
6. È necessario ricordare l'esistenza di AVM emodinamicamente inattivo. Queste sono solitamente malformazioni venose, teleangiectasie, alcuni tipi di malformazioni cavernose, la cosiddetta caverna. Il loro rilevamento angiografico è molto difficile. Tipicamente, i segni angiografici tipici sotto forma di arterie principali ipertrofiche, vene di drenaggio dilatate, contrastate nella fase arteriosa, sono assenti. Tuttavia, a ben vedere angiograms esame vasi sanguigni anomali simile ad una maglia fine, pignoni, medusa o recipienti separati, diametro atipica disposti non uniforme e intrecciati in modo più particolare. In questo caso, le vene drenanti possono essere assenti. È anche difficile vedere micromalformazione (meno di 5 mm); dal momento che sono spesso sovrapposti a vasi principali più grandi e la somma dell'immagine non consente di identificarli.
7. Le malformazioni arterovenose rotte possono essere trombizzate. Con trombosi parziale, la malformazione è ancora visibile sull'angiogramma, ma le sue dimensioni reali possono essere diverse volte maggiori rispetto alle dimensioni angiografiche rilevate. Il chirurgo deve sempre ricordarlo quando va in chirurgia e essere preparato al fatto che la malformazione sarà considerevolmente più grande. In un certo numero di casi (secondo i nostri dati, 12%), la malformazione rotta è sottoposta a trombosi totale. Questo è particolarmente vero per gli AVM di piccole e medie dimensioni. Non vengono rilevati angiograficamente o una vena drenante leggermente contrastante può essere vista nella fase arteriosa. In tali situazioni difficili, l'anamnesi, l'età del paziente, la natura e la localizzazione dei dati di tomografia computerizzata, la rilevazione di petrificata vicino all'ematoma può aiutare a pensare alla possibilità di una rottura dell'AVM. Durante l'operazione, rimuovendo l'ematoma, il chirurgo dovrebbe sempre esaminare le sue pareti per rilevare l'AVM.
8. L'angiografia viene eseguita nel periodo postoperatorio per confermare la natura radicale dell'estirpazione. La presenza di almeno una vena drenante, rivelata nella fase arteriosa, indica un'operazione non chirurgica.

La diagnosi delle malformazioni artero-venose richiede al medico, prima di tutto, la conoscenza della clinica, la morfologia dell'AVM e le possibilità dei metodi esistenti. Per una corretta scelta delle tattiche mediche e il successo del trattamento chirurgico, le informazioni su AVM dovrebbero essere complete e complete.

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Trattamento malformazione artero-venosa

Interventi aperti (transcranici):

• Fase I - coagulazione delle afferenze;
• II stadio: isolamento del nucleo di malformazione artero-venosa;
• Stadio III - medicazione e coagulazione con efferenza e rimozione di malformazione artero-venosa,

Interventi endovascolari:

• palloncino stazionario-occlusione delle arterie di alimentazione - embolizzazione nel flusso (non controllata);
• combinazione di occlusione temporanea o permanente di palloncino con embolizzazione nel flusso;
• superselektivnaya embolizatsiya.

La malformazione artero-venosa viene anche trattata mediante radiochirurgia (Gamma-knife, Cyber-knife, Li nas, ecc.).