Osteomielite

Il termine "osteomielite" è suggerito per l'infiammazione dell'osso e del midollo osseo (nella traduzione dal greco "osteomielite" - infiammazione del midollo osseo). Attualmente, questo termine è inteso come la lesione infettiva e infiammatoria del tessuto osseo (osteite), del midollo osseo (mielite), del periostio (periostite) e dei tessuti molli circostanti. L'osteomielite è anche definita come un'infezione nell'osso.

L'osteomielite è un processo infiammatorio locale che si sviluppa in risposta all'invasione e alla proliferazione di corpi microbici. Il principale punto di partenza dell'osteomielite ematogena è l'invasione endogena di corpi microbici nel canale midollare; nell'osteomielite esogena, l'invasione microbica si verifica a seguito di una lesione ossea o del tessuto circostante. La localizzazione dell'infiammazione funge da reazione protettiva del corpo, prevenendo lo sviluppo della sepsi, che è possibile se i meccanismi di delimitazione del processo purulento-necrotico diventano insostenibili. Ciò può essere dovuto all'elevata virulenza e patogenicità dei microrganismi, alla vastità del focus della lesione, alla durata del processo infiammatorio e all'indebolimento delle forze protettive del macroorganismo.

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Epidemiologia

Epidemiologia

Nonostante i costanti progressi nella comprensione della patogenesi dell'infezione osteoarticolare e l'introduzione di moderni metodi diagnostici e di trattamento, il numero di tali pazienti negli ultimi 30 anni non ha tendenza a diminuire.

L'osteomielite ematogena acuta si trova in 2 su 10.000 bambini, osteomielite cronica - in 2 su 10.000 persone, con le ossa degli arti inferiori colpite nel 90% dei casi. Sulla tibia rappresentato il 50%, del femore - 30%, il perone - 12%, la spalla - 3%, ulnare - 3% e radiazione - l'infezione 2% delle ossa lunghe. Attualmente, nell'epidemiologia di osteomielite delle ossa lunghe tracciare diverse tendenze. Ci sono stati cambiamenti nella struttura dell'osteomielite ematogena. Nei principali paesi industriali puntare riduzione dell'incidenza di osteomielite ematogena acuta delle ossa lunghe nei bambini (2,9 nuovi casi per 100 000 abitanti all'anno) e Staphylococcus aureus come l'agente eziologico principale della malattia - 55-31%. In paesi con infrastrutture sviluppate, queste malattie sono diventate rare.

Negli ultimi anni, c'è stato un aumento nel numero di pazienti con osteomielite post-traumatica. Ciò è dovuto soprattutto all'aumento degli infortuni, soprattutto a causa di incidenti stradali, con cambiamenti della microflora che possono causare suppurazione e con disturbi nel sistema immunitario umano. Lo sviluppo dell'infezione ossea è favorito dal diabete mellito, dalla distruzione delle malattie vascolari, dai tumori, dall'alcolismo e dal fumo di tabacco. Negli adulti, la principale causa di osteomielite è una frattura delle ossa lunghe. Lo sviluppo di questa condizione patologica dipende da molti fattori, in primo luogo sulla localizzazione e l'entità del danno di malattie delle ossa e dei tessuti molli di circolazione sanguigna e innervazione, la tempestività e la qualità del trattamento chirurgico primario, il metodo di profilassi antibiotica, la scelta del metodo di fissazione e la chiusura plastica delle ferite. A questo proposito, osteomielite incidenza varia ampiamente - fra 0,5-2% nel trattamento chirurgico delle fratture chiuse e lesioni dell'arto superiore e un 50% o più, fratture aperte femore e tibia con una vasta lesione dei tessuti molli.

Nella moderna condizioni hanno aumentato il ruolo di complicanze settiche, tra cui l'osteomielite, dopo un colpo di pistola lesioni agli arti, che sono le principali cause della gravità delle lesioni di ossa e delle articolazioni, così come il trattamento dei difetti ammesso nelle fasi di evacuazione medica. Secondo l'esperienza dei conflitti armati del dopoguerra, la frequenza dello sviluppo di osteomielite da arma da fuoco è almeno del 9-20%.

In tutto il mondo, nel trattamento delle fratture, si sono diffusi vari tipi di metallosteosintesi sommersa. Ampliamento ingiustificato di indicazioni per le tecniche chirurgiche per le fratture gravi con una vasta lesione dei tessuti molli, il mancato rispetto delle scadenze e le operazioni di tecnologia, la scelta sbagliata di manuali operativi e piombo metallico a grave infiammazione purulenta delle ossa e delle articolazioni. Le suppurazioni intorno ai raggi e alle aste, così come l'osteomielite "spinale" rimangono le complicanze più comuni nell'osteosintesi mediante dispositivi di fissazione esterna. Nel mondo producono ogni anno circa 1 milione di operazioni protesiche dell'articolazione del ginocchio e dell'anca. Pertanto, un grave problema, soprattutto nei paesi sviluppati, è l'osteomielite, che si verifica dopo l'endoprotesi.

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Le cause Osteomielite

Che cosa causa l'osteomielite?

Nel 1880, Louis Pasteur per primo ha isolato il parassita del pus con l'osteomielite e li ha denominati stafilococchi. Successivamente è stato stabilito che eventuali microbi piogeni possono causare osteomieliti, e il quadro clinico e morfologico della malattia può dipendere dalla composizione della loro specie. Attualmente, l'agente eziologico dell'osteomielite ematogena acuta delle ossa lunghe nei bambini è principalmente monoflora (fino al 95%). Questo è, di regola, Staphylococcus aureus, assegnato nel 50-90% dei casi. Questo microrganismo patogeno rimane il leader in tutti i casi di osteomielite causa della sua elevata osteohondrotropizma e capacità di adattamento, che porta allo sviluppo di una grande varietà di ceppi virulenti resistenti agli antibiotici, e in definitiva ridurre l'efficacia del trattamento conservativo.

Nei bambini fino a un anno, lo Streptococcus agalactiae e l'Escherichia coli sono più spesso estratti da ossa e sangue, nei bambini oltre un anno, Streptococcus pyogenes e Haemophilus influenzae. I casi di diminuzione della secrezione di H. Influenzae nei bambini dopo quattro anni, che è collegato all'uso di un nuovo vaccino contro questo patogeno.

In pazienti con osteomielite acuta post-traumatica risultante in fratture aperte con vasta lesione dei tessuti molli, associazioni aerobico-anaerobiche misti inseminata con predominanza di batteri gram-negativi, soprattutto Pseudomonas aeruginosa. La contaminazione microbica nella lesione, di regola, è 106-108 corpi microbici in 1 g di tessuto osseo.

In osteomielite cronica che porta ruolo eziologico svolto da gram-positivi Staphylococcus cocchi genere con prevalenza di Staphylococcus aureus, la cui frequenza dipende dalla fase di processo di semina e va da 60 al 85%. In un processo infiammatorio cronico, gli stafilococchi possono essere presentati in monoculture o come parte di associazioni aerobico-anaerobiche. I batteri gram-negativi e anaerobici sostituiscono gli stafilococchi, che sono più resistenti ai farmaci antibatterici diffusi rispetto ai batteri gram-positivi.

Patogenesi

Come si sviluppa l'osteomielite?

L'osteomielite può essere causata dalla diffusione ematogena dell'infezione, dalla penetrazione diretta di microrganismi nell'osso o da un fuoco esterno adiacente di infezione. Nell'osteomielite post-traumatica si verifica una penetrazione diretta della flora microbica a causa di danni ai tessuti e disturbi dell'afflusso di sangue. Lo sviluppo di questa forma di osteomielite dipende direttamente dall'invasione di microrganismi, dal loro numero, specie, virulenza e dal grado di danno ai tessuti molli. Dopo gli effetti avversi sulle reazioni protettive-adattive dell'organismo di vari fattori fisici, biologici e patologie concomitanti, la sua capacità di mostrare una risposta efficace per contenere l'infezione è ridotta, il che può contribuire allo sviluppo della fase iniziale della malattia.

L'infezione profonda a lungo termine dell'osso viene mantenuta a causa della presenza di uno strato corticale devascolarizzato, circondato da batteri. Agisce come un corpo estraneo, che funge da principale causa di osteomielite nella maggior parte delle fratture aperte. L'osteomielite post-traumatica, oltre ai normali microrganismi patogeni, può anche essere causata da stafilococco non patogeno e cocchi anaerobici. Al momento del trauma cadono sulle aree devitalizzate dello strato corticale e qui, in condizioni anaerobiche, contribuiscono al sequestro e allo sviluppo dell'osteomielite. Tale infezione ossea si sviluppa spesso dopo fratture aperte.

Un numero di fattori sistemici e locali influenzano la risposta immunitaria, il metabolismo e l'apporto di sangue locale nello sviluppo dell'osteomielite. Fattori sistemici includono la malnutrizione, insufficienza renale ed epatica, diabete mellito, ipossia cronica, malattie del sistema immunitario, malattie maligne, età avanzata, immunodeficienza e immunosoppressione, splenectomia, infezione virale, alcolismo e fumo. Tali fattori locali come linfedema cronico, stasi venosa, lesioni vascolari, arterite, cicatrici pronunciata, fibrosi, piccolo patologia nave e neuropatia, contribuiscono allo sviluppo di infezioni.

L'osteomielite acuta è caratterizzata da infezione purulenta, accompagnata da edema, stasi vascolare e trombosi di piccoli vasi. Nel periodo acuto della malattia a causa di infiammazione locale, viene violata l'apporto di sangue intraosseo e periostale, si formano grandi frammenti dell'osso morto (sequestranti). L'esistenza di tessuti infetti non vitali e la reazione inefficace del macroorganismo, nonché un trattamento inadeguato, portano a malattie croniche. Con la transizione del processo purulento verso lo stadio cronico, si verifica un cambiamento graduale nel paesaggio microbico. Il ruolo dominante è svolto dai ceppi a bassa volatilità di Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus.

La necrosi del tessuto osseo è una caratteristica importante dell'osteomielite post-traumatica acuta. L'osso morto si dissolve lentamente sotto l'azione degli enzimi del tessuto di granulazione. Il riassorbimento si verifica più rapidamente e nei primi periodi alla giunzione di osso vivo e necrotico. L'osso spugnoso morto con osteomielite localizzata si risolve lentamente. La parte morta dell'osso corticale si separa gradualmente dall'osso vivente, formando un sequestro. Gli elementi organici nell'osso morto sono in gran parte distrutti dall'azione degli enzimi proteolitici prodotti dai macrofagi o dai leucociti polimorfonucleati. A causa della violazione dell'afflusso di sangue, l'osso morto sembra visivamente più leggero di quello vivo. Piccole parti dell'osso spugnoso non vitale si dissolvono entro 2-3 settimane, il sequestro della parte corticale può richiedere mesi.

Caratteristiche morfologiche sono la presenza di osteomielite cronica necrosi dell'osso, la formazione di nuovo osso e essudazione di leucociti polimorfonucleati, a cui è attaccato un gran numero di linfociti, istiociti e plasmacellule volte. La presenza di un osso morto spesso causa la formazione di fistole, attraverso le quali il pus entra nei tessuti molli circostanti e alla fine lascia la superficie della pelle, formando una fistola cronica. La densità e lo spessore dell'osso appena formato possono aumentare gradualmente, formando parte o tutta la nuova diafisi in condizioni relativamente favorevoli. Due processi paralleli si sviluppano per molte settimane o mesi, a seconda delle dimensioni della necrosi, dell'estensione e della durata dell'infezione. L'osso endostale ingrandito può chiudere il canale midollare.

Dopo la rimozione del sequestro, la cavità rimanente può essere riempita con un nuovo osso. Questo è particolarmente comune nei bambini. L'osteomielite post-traumatica e secondaria si sviluppa a causa di danni ai tessuti causati da trauma, da un lato, e dall'invasione e dallo sviluppo di microrganismi, dall'altro. La mancanza di una stabilizzazione sufficiente dell'osso danneggiato porta allo sviluppo e alla diffusione dell'infezione purulenta, alla formazione di necrosi secondaria e sequestro.

La maggior parte degli autori ha un'opinione sull'opportunità di trattare ferite estese in pazienti con fratture aperte senza chiusura anticipata della superficie della ferita, che dà origine al problema di combattere l'infezione purulenta acuta. Un lungo periodo di gestione aperta di tali ferite è irto di una vera minaccia di osteomielite. Pertanto, i motivi principali per lo sviluppo dell'osteomielite post-traumatica in pazienti con fratture esposte dovrebbero essere considerati:

• trattamento chirurgico inopportuno e inadeguato della lesione;
• metodo di fissazione inferiore, erroneamente scelto;
• estesa ferita esistente;
• valutazione errata del grado di danno ai tessuti molli;
• insufficiente controllo postoperatorio.

La rimozione tempestiva dell'essudato della ferita durante la chiusura temporanea e finale della superficie della ferita è di grande importanza per la prevenzione dell'osteomielite con fratture aperte. L'accumulo di essudato della ferita funge anche da una delle ragioni per lo sviluppo della necrosi secondaria.

Analisi delle cause di osteomielite post-traumatico conferma il fatto che tra i fattori che influenzano la frequenza di complicanze purulente di fratture aperte di osteomielite e si riferisce osteosintesi metallo-sommergibile. È noto che il suo utilizzo con fratture esposte a danni massicci dei tessuti molli, soprattutto nella parte inferiore della gamba, aumenta notevolmente il rischio di infezione. Particolarmente chiaramente questo modello è tracciato nelle fratture da arma da fuoco, che ha determinato l'opinione di un certo numero di esperti sulla necessità di vietare l'uso dell'osteosintesi sommersa in questo tipo di lesione.

Nonostante il fatto che le leghe utilizzate per rendere i fissativi siano considerate immunologicamente inerti, a volte si osservano casi di "intolleranza" dei metalli. Nei casi più gravi, il risultato di tale reazione è il quadro clinico dell'infiammazione acuta con formazione di fistola e infezione secondaria. Questo processo è basato sulla formazione di apteni - sostanze che nascono come risultato della biotrasformazione del metallo e della connessione delle sue molecole con le proteine, che crea i prerequisiti per la sensibilizzazione. Il punto di partenza per questo processo è la distruzione superficiale dell'impianto come risultato dell'ossidazione dei composti del perossido, della fagocitosi o della distruzione meccanica (in caso di stabilità dei frammenti ossei o dell'attrito degli elementi fissativi l'uno con l'altro). La sensibilizzazione al metallo può esistere inizialmente o svilupparsi come conseguenza della metallosteosintesi sommersa.

Una nuova fase all'approfondimento della conoscenza di osteomielite associata con lo studio della sua patogenesi a diversi livelli dell'organizzazione: submolecolare, molecolare, cellulare e organo. Studio osteomielite importanti patogeni quali Staphylococcus aureus, rivelato meccanismi di invasione e aggressività microbiche extracellulari ed intracellulari che i batteri causano infezioni e mantenuti direttamente danneggiano le cellule ossee rompono la risposta immune protettiva, riducono l'efficacia degli antibiotici. Negli ultimi anni, ha studiato attivamente il ruolo delle citochine, uno dei regolatori dell'immunità cellulare e umorale. Anche mostrati è nuovo, precedentemente sconosciuti cellule ruolo kosteprodutsiruyuschih - osteoblasti capaci di indurre attivazione antigene-specifica delle cellule immunitarie e mediatori infiammatori in risposta all'invasione intracellulare dei microrganismi nel tessuto osseo. Tuttavia, va notato che non tutto è finalmente compreso nella patogenesi dell'osteomielite, tenendo conto di una vasta gamma delle sue manifestazioni. Molti meccanismi patogenetici putativi sono al livello delle ipotesi.

Sintomi Osteomielite

Come si manifesta l'osteomielite?

Di regola, un'anamnesi dettagliata è spesso sufficiente per diagnosticare l'osteomielite. I bambini con osteomielite ematogena possono presentare segni di infezione acuta, tra cui febbre, irritabilità, affaticamento, debolezza e segni locali di infiammazione. Tuttavia, la corrente atipica viene spesso soddisfatta. Nei bambini con osteomielite ematogena, i tessuti molli che avviluppano l'osso interessato sono in grado di localizzare il processo infettivo. L'articolazione di solito non è contagiosa. Negli adulti con osteomielite ematogena si riscontrano solitamente segni indeterminati, tra cui dolore prolungato e febbre di basso grado. C'è anche una febbre alta, brividi, edema e vampate di sangue sopra l'osso affetto. Con l'osteomielite da contatto, vi è spesso dolore osseo e articolare limitato, iperemia, gonfiore ed essudazione intorno al sito della lesione. Segni di grave reazione sistemica infiammatoria, come febbre, brividi e sudorazioni notturne, possono essere presenti nella fase acuta dell'osteomielite, ma non sono osservati nella fase cronica. Sia l'osteomielite ematogena che quella di contatto possono arrivare allo stadio cronico. È osservata dolore costante, essudazione e una piccola febbre. Vicino ai fuochi d'infezione, si riscontrano spesso tratti fistolosi. Se il ciclo fistoloso si chiude, il paziente può sviluppare un ascesso o un'infezione acuta comune dei tessuti molli.

Forme

Classificazione

Secondo il decorso clinico e la durata della malattia, l'osteomielite è tradizionalmente divisa in acuta e cronica. Secondo il principio patogenetico, l'osteomielite è divisa in ematogena e post-traumatica, che può svilupparsi a seguito di traumi meccanici, operativi e da arma da fuoco sia del tessuto osseo stesso che dei tessuti molli circostanti. L'osteomielite ematogena può manifestarsi principalmente in corso cronico (ascesso di Brody, sclerosante osteomielite di Garre, osteomielite albuminosa di Ollier).

Conveniente per l'applicazione pratica è la classificazione clinico-anatomica dell'osteomielite delle ossa lunghe negli adulti, adottata dal Dipartimento medico dell'Università del Texas - Classificazione di Czerny-Madera. La classificazione si basa su due principi: la struttura delle lesioni ossee e le condizioni del paziente. Secondo questa classificazione, le lesioni ossee strutturali sono condizionalmente suddivise in quattro tipi:

• Tipo I (osteomielite midollare) - sconfitto in grandi strutture sopra il canale midollare della lunga osso con osteomielite ematogena e purulenta dopo endomidollare;
• II tipo (osteomielite superficiale) - danno solo all'osso corticale, che di solito si manifesta con infezione diretta dell'osso o da un focolaio adiacente di infezione nei tessuti molli; l'articolazione settica è anche classificata come osteomielite superficiale (osteocondrite);
• III tipo (osteomielite focale) - danno all'osso corticale e alle strutture del canale midollare. Tuttavia, con questo tipo di lesione, l'osso è ancora stabile, perché il processo infettivo non si estende all'intero diametro dell'osso;
• Tipo IV (osteomielite diffusa) - danno all'intero diametro dell'osso con perdita di stabilità; un esempio è un falso giunto infetto, un'osteomielite dopo una frattura aperta a più lobi.

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