Patogenesi del rachitismo

Vitamina D, entra nel corpo con il cibo, è accoppiato con ₂ -globulins e forniti al fegato dove l'enzima 25-gidroksalazy convertito al metabolita biologicamente attivo - 25-idrossicolecalciferolo (25-OH-D3), (calcidiolo). Questo metabolita è fornita dal fegato nei reni, dove sotto l'influenza dell'enzima 1 oc-idrossilasi dalla stessa, sintetizzati metabolita 2:

• 1,25-diidrossicolecalciferolo [l, 25- (OH) ₂ -D3 (calcitriolo), che è 5-10 volte più attivo di vitamina D. Questo è un breve agisce composto attivo, che svolge un ruolo chiave nella regolazione di assorbimento del calcio nell'intestino e la sua consegna agli organi e tessuti.
• 24,25-diidrossicolecalciferolo [24,25- (OH) ₂ -D3, che fornisce la fissazione di calcio e fosfato nel tessuto osseo, inibisce la secrezione dell'ormone paratiroideo. Questo è un composto a lunga azione che controlla la mineralizzazione dell'osso con sufficiente rilascio di calcio nei siti della sua formazione.

La concentrazione di calcio nel siero è costante ed è 2,25-2,7 mmol / l. Normalmente, le concentrazioni di calcio e fosforo sono mantenute in un rapporto di 2: 1, che è necessario per la corretta formazione dello scheletro. Il calcio nel sangue è in 2 forme: ionizzato e associato a proteine.

Assorbimento di ioni calcio esegue epitelio dell'intestino tenue con la partecipazione di proteina legante il calcio che stimola la sintesi del metabolita attivo della vitamina D - l, 25- (OH) ₂ -D ₃. È necessario, insieme con gli ormoni della tiroide e paratiroide a ossificazione normale crescita scheletrica. La carenza di vitamina D porta ad una diminuzione del livello del metabolita attivo nel siero del sangue che fornisce assorbimento di calcio nell'intestino, il riassorbimento dei tubuli renali, nonché riduce l'attività di calcio e fosforo riassorbimento osseo, che può portare a ipocalcemia.

Una diminuzione del livello di calcio ionizzato nel plasma sanguigno porta alla stimolazione dei recettori della ghiandola paratiroidea, che stimola la produzione di ormone paratiroideo. L'effetto principale di PTH - attivazione osso assorbibile tessuto degli osteoclasti e l'inibizione della sintesi di collagene in osteoblasti. Come risultato, la mobilizzazione del calcio dalle ossa nel sangue (ipocalcemia compensazione) e formazione ossea neobyzvestvlennoy, che provoca lo sviluppo di osteoporosi, osteomalacia e poi. Contemporaneamente, PTH riduce il riassorbimento di fosfato nei tubuli renali, in modo che il fosforo è escreto con l'urina, iperfosfaturia e sviluppare ipofosfatemia (indicazione precedente a ipocalcemia). Ridurre il fosforo nel plasma sanguigno porta ad un rallentamento dei processi ossidativi nel corpo, che è accompagnato dall'accumulo di metaboliti sotto-ossidati e dallo sviluppo di acidosi. L'acidosi previene anche la calcificazione delle ossa, sostenendo i sali fosforico-calcico allo stato disciolto. I principali cambiamenti patologici nel rachitismo sono noti nelle zone metaepifisarie delle ossa. Si ammorbidiscono, si torcono, si assottigliano. Insieme a questo, prolifera un tessuto osteoide incompleto (non infetto).

La calcitonina è un potente antagonista dell'ormone paratiroideo. Riduce il numero e l'attività degli osteoclasti, inibisce il riassorbimento osseo, fornisce il ritorno del calcio al tessuto osseo e sopprime la secrezione dell'ormone paratiroideo. La secrezione di calcitonina aumenta con un aumento della concentrazione di calcio nel sangue e diminuisce quando diminuisce.

Nello sviluppo di rachitismo inoltre disturbi del metabolismo minerale, disturbi importanti del metabolismo glucidico e lipidico, in particolare, la riduzione della formazione di acido piruvico, citrati, a ridurre la concentrazione di acido citrico dà trasporto di calcio nel sangue. Inoltre, il riassorbimento degli amminoacidi nei reni è ridotto, si sviluppa aminoaciduria, i disturbi del metabolismo delle proteine peggiorano l'assorbimento di calcio e fosfato.

I collegamenti più significativi nella patogenesi del rachitismo sono:

• violazione della formazione di colecalciferolo nella pelle;
• violazione del metabolismo fosforico-calcico nel fegato, nei reni;
• assunzione insufficiente di vitamina D.

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