Rachitismo

Rakhit (dal greco rhachis - "cresta", "spina dorsale") era noto ai medici nei tempi antichi. Nel 1650 l'anatomista e ortopedico inglese Glisson descrisse il quadro clinico del rachitismo, che fu chiamato "malattia inglese", "malattia delle baraccopoli". Un contributo significativo allo studio del rachitismo è stato fatto da scienziati pediatrici nativi: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

La violazione della formazione ossea è localizzata principalmente nell'area delle epimetamizzazioni ossee (zone di crescita). Poiché la crescita delle ossa e la velocità della loro riorganizzazione (rimodellamento) sono più elevate nella prima infanzia, le manifestazioni ossee di rachitismo sono più pronunciate nei bambini dei primi 2-3 anni di vita. I rachitici sono anche caratterizzati da cambiamenti in altri organi e sistemi, una diminuzione della reattività immunitaria del bambino.

Il rachitismo infantile è molto diffuso nei bambini dei primi anni di vita. La prima menzione del rachitismo si trova negli scritti di Soran di Efeso (98-138 d.C.), che rivelò una deformazione degli arti inferiori e della colonna vertebrale nei bambini. Galen (131-201 dC) ha fornito una descrizione dei cambiamenti traballanti nel sistema osseo, inclusa la deformazione del torace. Nel Medioevo, il rachitismo era chiamato malattia inglese, poiché era in Inghilterra che si notava la prevalenza delle sue forme gravi, dovuta all'insufficiente insolazione nella zona climatica data. Descrizione completa della clinica e l'autopsia ha fatto il rachitismo inglese ortopedico Francesco Episson nel 1650 Secondo lui, i principali fattori di rischio il rachitismo nei bambini sono la storia familiare e la scarsa nutrizione materna. Nel 1847, nel libro "Pediatrica" SF. Khotovitsky ha descritto non solo la sconfitta del sistema osseo nel rachitismo, ma anche i cambiamenti nel tratto gastrointestinale, i disordini autonomici, l'ipotensione muscolare. Nel 1891, N.F. Filatov ha notato che il rachitismo è una malattia comune del corpo, sebbene si manifesti, principalmente, un particolare cambiamento nelle ossa.

Secondo concetti moderni, rachitismo - una malattia caratterizzata da un disallineamento temporaneo tra le esigenze dell'organismo crescente in fosforo e carenza di calcio ed i loro sistemi di trasporto nel corpo. È una malattia dell'organismo in crescita, causata da disturbi metabolici (soprattutto scambio fosforo-calcio), un importante sindrome clinica che è sconfiggere il sistema scheletrico (formazione ridotta, la corretta crescita e la mineralizzazione dell'osso) in cui il processo patologico è localizzato principalmente in metaepiphysis ossa. Poiché la crescita e la velocità della ristrutturazione ossea sono più elevate nella prima infanzia, le lesioni del sistema osseo sono più pronunciate nei bambini di 2-3 anni. Rachitismo è una malattia scambio multifattoriale, la diagnosi, la prevenzione e il trattamento di cui deve tener conto di tutti i fattori patogenesi: carenza e squilibrio di calcio e fosforo dal cibo, immaturità sistema bambino endocrino, malattie concomitanti, ecc Inoltre al metabolismo patologia calcio-fosforo caratterizzata da disturbi del metabolismo proteico e. Microelementi (magnesio, rame, ferro, ecc.), carenza multivitaminica, attivazione della perossidazione lipidica.

Codice ICD-10

E55.0. Rickets è attivo.

L'epidemiologia è rachitismo

I rachit sono presenti in tutti i paesi, ma soprattutto tra i popoli del nord che vivono in condizioni di mancanza di luce solare. I bambini nati in autunno e in inverno hanno maggiori probabilità di ottenere un rachitismo più pesantemente. All'inizio del XX secolo. Il rachitismo è stato notato nel 50-80% dei bambini nell'Europa occidentale. Anche il 70% dei bambini in Ucraina durante questi anni ha avuto rachitismo. Secondo A.I. Ryvkina (1985), il rachitismo nei bambini del primo anno di vita si trova al 56,5%, secondo l'OdC. Maltsev (1987), la sua prevalenza raggiunge l'80%. La malattia è più grave nei neonati prematuri.

Ad oggi, il rachitismo classico (carente di vitamina D) occupa un posto significativo nella struttura dell'incidenza dei bambini piccoli. In Russia, la sua frequenza negli ultimi anni varia dal 54 al 66%. Secondo i pediatri di Mosca, il rachitismo classico si trova attualmente nel 30% dei bambini piccoli. Questo indicatore può essere considerato sottostimato, poiché vengono registrate solo forme pesanti e moderate della malattia. Nei paesi sviluppati, dove è stata introdotta la prevenzione specifica del rachitismo con vitamina D e la vitaminizzazione degli alimenti per l'infanzia, forme gravi di rachitismo sono diventate rare, ma le manifestazioni subcliniche e radiologiche rimangono diffuse. So. In Francia, una carenza di vitamina D latente è stata rilevata nel 39% e ovvie manifestazioni cliniche - nel 3% dei bambini ricoverati negli ospedali per varie malattie. Nelle province settentrionali del Canada, l'ipovitaminosi D è stata rilevata nel 43% dei bambini intervistati. Nei paesi meridionali, nonostante la sufficiente intensità dell'irradiazione ultravioletta, il rachitismo rimane una malattia molto comune. In Turchia, il rachitismo è stato rilevato nel 24% dei bambini di età compresa tra 3-6 mesi, anche se l'introduzione della prevenzione con vitamina D ha permesso di ridurre la sua prevalenza al 4%.

I rachitici, in particolare di gravità media e grave, sofferti nella prima infanzia, possono avere un effetto negativo sul successivo sviluppo dei bambini. Tali bambini sviluppano postura compromessa, piedi piatti, appiattimento e deformazione delle ossa del bacino, carie, miopia. Viene dimostrato il ruolo del rachitismo nello sviluppo dell'osteopenia e dell'osteoporosi, che sono diffusi negli adolescenti. Gli effetti della carenza di vitamina D nell'infanzia sono riportati in Tabella. 11-1.

Gli effetti della carenza di vitamina D

Corpi	Conseguenze del deficit
Ossa e midollo osseo	Osteoporosi, osteomalacia, mielofibrosi, anemia, displasia mielodica
ZHKT	Diminuzione dell'assorbimento di calcio, fosforo, magnesio, sindrome epatolienale, violazione della motilità del tratto gastrointestinale
Sistema linfoide	Diminuzione dell'immunità, sintesi di interleuchine 1, 2, fagocitosi, produzione di interferone. Espressione inadeguata dell'antigene, comprendendo la predisposizione all'atopia
Sistema muscolare	Ipotensione muscolare, convulsioni (spasmofilia)

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Cause di rachitismo

I principali rachitismo fattore eziologico - carenza di vitamina D. Rachitismo frattempo è considerata come una malattia multifattoriale in cui v'è una discrepanza tra il forte domanda delle crescenti sali bambino calcio di fosforico e insufficiente sviluppo di sistemi di regolazione che forniscono la consegna di questi sali nel tessuto.

Ci sono due modi per fornire all'organismo vitamina D: l'assunzione di cibo e la formazione della pelle sotto l'influenza dei raggi ultravioletti. Il primo modo è associato all'assunzione di colecalciferolo (vitamina D3) con prodotti di origine animale (fegato di merluzzo, caviale di pesce, tuorlo d'uovo, in misura minore - latte di mucca e femmina, burro). Negli oli vegetali si può verificare l'ergocalciferolo (vitamina D2). Il secondo modo è associato alla formazione di vitamina D nella pelle del 7-deidrocolesterolo sotto l'influenza dei raggi ultravioletti con una lunghezza d'onda di 280-310 micron. Si credeva che questi due modi di fornire vitamina D siano equivalenti. Tuttavia, recentemente è stato reso noto che oltre il 90% della vitamina D è sintetizzata per irradiazione ultravioletta e il 10% proviene dal cibo. In condizioni favorevoli, la quantità necessaria di vitamina D si forma nella pelle del bambino.In caso di insolazione insufficiente a causa delle condizioni climatiche (fumo, aria atmosferica, nuvole, nebbie), l'intensità della sintesi di vitamina D diminuisce.

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Formazione di metaboliti attivi di vitamina D

Entrando nel corpo, la vitamina D viene convertita in metaboliti più attivi attraverso complesse trasformazioni nel fegato e nei reni.

La prima fase di attivazione è legata al fatto che entrare nel tubo digerente o formata nella pelle vitamina D viene trasportato al fegato, dove sotto l'influenza dell'enzima 25-idrossilasi convertita a 25-idrossicolecalciferolo o calcidiolo, - la forma di base di vitamina D, nel sangue circolante. Nei bambini sani, il contenuto di 25-idrossicolecalciferolo nel siero è di circa 20-40 ng / ml.

Il secondo stadio del metabolismo della vitamina D viene ripetuto idrossilazione nei reni, dove 25-idrossicolecalciferolo viene trasferito con l'aiuto della proteina legante la vitamina D (transcalciferina). A livello dei mitocondri dei reni, si forma il metabolita più attivo: 1,25-diidrossicolecalciferolo o calcitriolo e 24,25-diidrossicolecalciferolo. La formazione del principale metabolita - calcitriolo - avviene con la partecipazione dell'enzima renale 1-a-idrossilasi. La concentrazione di calcitriolo nel plasma sanguigno è di circa 20-40 pg / ml.

Il contenuto dei metaboliti della vitamina D nel sangue serve come criterio obiettivo per la fornitura del bambino con vitamina D.

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La funzione fisiologica di base della vitamina D

La principale funzione fisiologica di vitamina D - controllo del trasporto di ioni calcio nel corpo (da qui il nome "calciferolo" - "cuscinetto calcio") - viene effettuato mediante regolamento assorbimento del calcio nell'intestino e rafforzare il riassorbimento nei tubuli renali, così come la stimolazione della mineralizzazione dell'osso. Riducendo il livello di calcio nel sangue e fosfato inorganico o migliorare la secrezione di attività dell'ormone paratiroideo e renale 1-idrossilasi e sintesi di 1,25-diidrossicolecalciferolo e considerevolmente aumentati.

Sotto livelli normali e elevati di calcio e fosforo in reni altro enzima attivato plasma - 24-idrossilasi, che viene sintetizzata con la partecipazione di 24,25-diidrossicolecalciferolo, favorisce la deposizione di calcio e fosfato nelle ossa e sopprimere la secrezione di ormone paratiroideo.

Negli ultimi anni, il concetto del ruolo della vitamina D è stato significativamente integrato dai dati sulla conversione di questa vitamina nel corpo, che ha portato a un cambiamento nelle opinioni sulla vitamina D come una tipica vitamina. Secondo le idee moderne, la vitamina D dovrebbe essere considerata un potente composto attivo per l'ormone, poiché, come gli ormoni, colpisce i recettori specifici. È noto che il metabolita della vitamina D (1,25-diidrossicolecalciferolo) trasmette un segnale al dispositivo genico (DNA) delle cellule e attiva i geni che controllano la sintesi delle proteine di trasporto funzionali per gli ioni calcio. Gli organi bersaglio di questo metabolita sono l'intestino, i reni, le ossa. Nell'intestino, la vitamina D stimola l'assorbimento di calcio e quantità equivalenti di fosfati inorganici. Nei reni con la sua partecipazione avviene un riassorbimento attivo di calcio e fosfati inorganici. La vitamina D regola la mineralizzazione del tessuto cartilagineo, delle apatiti ossee. Si ritiene che il metabolita svolga un ruolo importante nell'embriogenesi del tessuto osseo.

La vitamina D è coinvolta nella regolazione dell'attività degli enzimi del principale ciclo bioenergetico di Krebs, esalta la sintesi dell'acido citrico. È noto che i citrati fanno parte del tessuto osseo.

La vitamina D e i suoi metaboliti attivi influenzano le cellule del sistema immunitario, quindi, con la carenza di vitamina D, i bambini sviluppano un deficit immunitario secondario (attività di fagocitosi, produzione di interleuchina 1 e 2, produzione di interferone).

La regolazione neuroendocrina del metabolismo del fosforo e del calcio viene effettuata dalla secrezione dell'ormone paratiroideo. La diminuzione del livello di calcio ionizzato, associata alla carenza di vitamina D, serve come segnale per aumentare il livello di ormone paratiroideo. Sotto l'influenza dell'ormone paratiroideo, il calcio delle apatiti ossee passa in una forma solubile, grazie al quale il livello di calcio ionizzato può essere ripristinato. L'antagonista dell'ormone paratiroideo è la calcitonina. Sotto la sua influenza, il contenuto di calcio ionizzato nel siero del sangue diminuisce, i processi di mineralizzazione ossea aumentano.

Cosa provoca il rachitismo?

Patogenesi del rachitismo

Il processo di formazione del rachitismo è complesso e dipende da molti fattori, ma principalmente dai fattori che regolano il bilancio fosforo-calcio. Nel complesso quadro della patogenesi del rachitismo, causa ed effetto cambiano continuamente di posto, quindi è difficile determinare cosa sia primario nel rachitismo e cosa sia secondario. Condizionalmente, ci sono diverse fasi nello sviluppo della malattia.

Il primo stadio

A causa della carenza di vitamina D, la permeabilità delle membrane cellulari nell'intestino cambia, causando una violazione dell'assorbimento del calcio. In risposta all'ipocalcemia, viene attivata l'attività della ghiandola paratiroidea. L'ormone paratiroideo rallenta il riassorbimento del fosfato nei reni. Inoltre, con la carenza di vitamina D, il fosforo inorganico non viene scisso dai composti organici contenuti negli alimenti. Tutto ciò porta ad una diminuzione del livello di fosforo. L'ipofosfatemia è una delle prime manifestazioni biochimiche del rachitismo. Il livello di calcio in questo periodo è normale, così come ormone paratiroideo aumenta la formazione di 1, 25-diidrossicolecalciferolo e aumenta il riassorbimento osseo e contemporaneamente aumenta la consegna del calcio dall'intestino.

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Il secondo stadio

Con l'aumento carenza di calcio nel corpo è disturbato non solo l'assorbimento di calcio nell'intestino, ma anche la mobilitazione del suo scheletro diventa chiaramente insufficiente, con conseguente bassi livelli di calcio e fosforo nel siero del sangue. Conseguentemente violato sintesi della matrice organica del tessuto osseo, la crescita ossea, la mineralizzazione, fenomeno osteoporosi sviluppo (una riduzione uniforme del volume di osso e altre caratteristiche) e osteomalacia (ossa sono ammorbidite e facilmente piegato). Ci può essere una proliferazione di tessuto osteoide difettoso a causa dell'accumulo di osteoclasti in diverse aree, poiché l'ormone paratiroideo stimola la loro formazione. L'attività della fosfatasi alcalina, prodotta dagli osteoclasti, aumenta.

Nel rachitismo, il tono muscolare è disturbato, il che contribuisce allo sviluppo di un'ipotensione muscolare rachitica diffusa. Inoltre, lo squilibrio elettrolitico porta a un'interruzione della relazione tra le parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo e lo sviluppo della disfunzione autonomica.

Il terzo stadio

L'ipofosfatemia provoca una diminuzione della riserva alcalina del sangue e lo sviluppo di acidosi, che è accompagnata da una violazione dello scambio di proteine, grassi e carboidrati. Esiste una diminuzione del livello dei citrati nel sangue a causa della loro insufficiente formazione da parte dell'acido piruvico nel ciclo dell'acido tricarbossilico. In rachitismo rotto non solo scambio di calcio e fosforo, ma anche altri minerali (magnesio, potassio, ferro, zinco, ecc), quindi rachitismo - malattie associate con compromessa non soltanto calcio-fosforo, ma anche tutti gli altri tipi di scambio.

Patogenesi del rachitismo

Sintomi di rachitismo

I primi sintomi di rachitismo compaiono già all'età di 1-2 mesi e il quadro clinico spiegato è di solito osservato all'età di 3-6 mesi. I segni clinici iniziali della malattia (sudorazione, diminuzione dell'appetito, dermografismo rosso persistente, aumento dell'eccitabilità) derivano da una violazione dello stato funzionale del sistema nervoso autonomo. Presto il sogno potrebbe peggiorare, il bambino inizia a girare la testa, c'è una "calvizie" della nuca. È importante sottolineare che identificare solo i sintomi di una violazione del sistema nervoso autonomo non è una base per stabilire la diagnosi di "rachitismo". Per la diagnosi necessaria per i cambiamenti nel sistema scheletrico: rammollimento corso delle suture craniche (craniotabes), dolore con pressione sulle ossa del cranio, ottenendo i bordi di una grande Fontanelle, l'appiattimento dell'occipite. A causa osteoide iperplasia con rachitismo può formare ipertrofiche parietali e frontali tumuli "perle rachitici" ossa epifisi ispessimento avambraccio ( "bracciali rachitici"). Con grave rachitismo, si può osservare una imminente "fronte olimpica", che è affondata nel ponte del naso. La parte anteriore del petto con lo sterno si protende in avanti, assomigliando ad un petto di pollo. C'è una curvatura arcuata della colonna lombare - cifosi patologica (rachide). Le costole diventano morbide, elastiche, il torace si deforma, si appiattisce lateralmente, la sua apertura inferiore si allarga. Nel punto di attacco del diaframma, le costole sono tirate dentro, il cosiddetto solco di Harrison. Ipotensione dei muscoli della parete addominale anteriore porta alla formazione di un caratteristico "stomaco di rana". Oltre all'ipotensione muscolare, si osserva debolezza dell'apparato legamentoso (scioltezza articolare, fenomeno del "ragazzo guttaperca").

Quando il bambino inizia ad alzarsi, si sviluppa la curvatura a forma di O o di X delle gambe (a seconda della predominanza dei muscoli flessori o della flessione dell'estensore).

Nei pazienti con rachitismo si osservano la chiusura di fontanelle e suture, la successiva eruzione di denti, difetti dello smalto dei denti e lo sviluppo della carie precoce è caratteristico.

Oltre ai disturbi ossei e muscolari, questa malattia può avere cambiamenti funzionali nella parte dell'apparato respiratorio (a causa della debolezza della muscolatura respiratoria e della deformazione toracica). In alcuni casi, a causa dell'ipotensione muscolare pronunciata, è possibile un leggero allargamento dei bordi del cuore. Sull'ECG vengono rilevati gli intervalli QT, PQ e, più raramente, la violazione di ripolarizzazione.

Sintomi di rachitismo

Classificazione del rachitismo

In Russia è consuetudine utilizzare la classificazione del rachitismo proposta da S.O. Dulicki (1947). Secondo questa classificazione, il grado di rachitismo distinguere gravità (leggero, medio, pesante), periodi di malattia (primo, altezza, recupero, sintomi residui), nonché la natura del flusso (acuto, subacuto, ricorrente). Nel 1990, E.M. Lukyanova et al. Proposto di aggiungere alla classificazione delle tre varianti cliniche di rachitismo considerando carenza leader minerale (kaltsipenichesky, fosforopenichesky senza anomalie nel calcio e fosforo inorganico nel siero).

La gravità del rachitismo viene valutata tenendo in considerazione la gravità dei disturbi nel sistema osseo, nonché i cambiamenti vegetativi, l'ipotensione muscolare, i cambiamenti in altri organi. Per rachitismo di grado facile, i cambiamenti nel sistema osseo sono caratteristici sullo sfondo di cambiamenti patologici nello stato funzionale del sistema nervoso autonomo. Con rachitismo moderato, i cambiamenti nel sistema osseo sono più pronunciati, si sviluppa ipotensione muscolare. Nel rachitismo gravi scorrere lungo con alterazioni ossee gravi e diffuse ipotonia muscolare osservato ritardo dello sviluppo, del motore, funzioni statiche, così come interruzione di molti organi interni e sistemi (danni ai polmoni, sistema cardiovascolare e altri.).

Il decorso acuto del rachitismo è più frequente nei bambini della prima metà della vita, nati con una massa superiore a 4 kg o in bambini con un grande aumento mensile. Il decorso subacuto del rachitismo è tipico per i bambini con ipotiroidite intrauterina o postnatale e per prematurità. Nel rachitismo subacuto, i segni dell'iperplasia osteoide predominano sui segni dell'osteomalacia, inoltre, tutti i sintomi si sviluppano più lentamente che con il rachitismo acuto. Per rachitismo ricorrente, i periodi di miglioramento clinico e di deterioramento sono caratteristici.

Nella versione calcitica del rachitismo, il livello di calcio totale e ionizzato nel sangue si riduce nei bambini. Con il ruolo principale di carenza di calcio, le deformità ossee sono espresse con predominanza di processi di osteomalacia, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare. Nella variante fosforopenica del rachitismo si osserva una diminuzione del livello di fosforo inorganico nel siero del sangue. I cambiamenti ossei sono più pronunciati a causa dell'iperplasia osteoidea, debolezza dell'apparato legamentoso. Per il rachitismo con piccole deviazioni nel contenuto di calcio e fosforo inorganico nel sangue sono caratterizzati da flusso subacuto, iperplasia moderata del tessuto osteoide, l'assenza di distinti cambiamenti dal sistema nervoso e muscolare.

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Diagnosi di rachitismo

Criteri di laboratorio per rachitismo attivo

• diminuzione del contenuto di fosfati inorganici nel siero a 0,6-0,8 mmol / l;
• diminuzione della concentrazione di calcio totale nel sangue a 2,0 mmol / l;
• diminuzione del contenuto di calcio ionizzato inferiore a 1,0 mmol / l;
• aumento di attività di fosfatasi alcalina in siero di sangue in 1,5-2,0 volte;
• riduzione di 25-idrossicolecalciferolo in siero di sangue fino a 20 ng / ml e inferiore;
• una diminuzione del livello di 1, 25-diidrossicolecalciferolo nel siero di sangue a 10-15 pg / ml;
• acidosi metabolica ipercloremica compensata con una carenza di basi a 5,0-10,0 mmol / l.

Criteri radiografici di rachitismo

Nelle radiografie, il disturbo della mineralizzazione del tessuto osseo si manifesta con i seguenti segni:

• cambiamenti nella nitidezza dei confini tra epifisi e metafisi (cioè, nelle zone di calcificazione preliminare il confine diventa irregolare, sfocato, fimbriato);
• osteoporosi progressiva nei punti di massima crescita ossea, aumento della distanza tra epifisi e diafisi dovuta all'aumento della metafisi;
• violazione dei contorni e della struttura delle epifisi ("epifisi simili a piattelli"). I segni radiografici nel corso dello sviluppo della malattia stanno cambiando.

La diagnosi differenziale di rachitismo viene effettuata altre malattie con sintomi simili clinici: acidosi tubulare renale, rachitismo vitamina D-dipendente, diabete fosfato, una malattia Debra De Toni-Fanconi ipofosfatasia, cistinosi.

Diagnosi di rachitismo

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Trattamento del rachitismo

Il trattamento del rachitismo dovrebbe essere completo, è necessario prescrivere dosi terapeutiche di vitamina D, nonché l'uso di attività mediche e ricreative. A seconda del grado di gravità, le dosi terapeutiche di vitamina D sono 2000-5000 IU / die per 30-45 giorni. All'inizio del trattamento, la vitamina D viene prescritta in una dose minima di 2000 UI per 3-5 giorni, con una buona tollerabilità, la dose viene aumentata a una singola dose terapeutica. Dopo aver raggiunto l'effetto terapeutico, la dose terapeutica viene sostituita con una dose profilattica (400-500 UI / die), che il bambino riceve durante i primi 2 anni di vita e durante l'inverno nel terzo anno di vita.

Per il trattamento e la prevenzione del rachitismo per molti anni utilizzare preparazioni di vitamina D (soluzioni di ergocalciferolo o colecalciferolo). Le forme di rilascio di molti farmaci causano alcuni problemi a causa della complessità del dosaggio. Così, negli ultimi anni la soluzione alcolica della vitamina D2 non viene praticamente rilasciata a causa del pericolo di sovradosaggio. Per il trattamento e la prevenzione del rachitismo, è possibile utilizzare vigantol - una soluzione oleosa di vitamina D3 (in una goccia - 600 UI) e soluzioni di olio domestico di vitamina D2 (in una goccia - 700 UI). Tuttavia, le forme di olio di vitamina D non sono sempre ben assorbite, quindi, con la sindrome di alterato assorbimento intestinale (celiachia, enteropatia essudativa, ecc.), Le soluzioni oleose di vitamina D sono utilizzate in modo limitato. Negli ultimi anni, per la prevenzione e il trattamento del rachitismo si è ampiamente diffusa la forma acquosa di vitamina D3 - aquadetrim, che ha una presa comoda e una chiara forma di dosaggio. Una goccia di soluzione di colecalciferolo (aquadetrim) contiene 500 UI di vitamina D3. Il vantaggio di una soluzione acquosa è il rapido assorbimento dal tratto digestivo. La soluzione è ben assorbita e non causa disturbi dispeptici.

In presenza di bambini con rachitismo in bambini con malattie acute concomitanti (ARVI, polmonite, ecc.), La vitamina D deve essere annullata per un periodo di temperatura elevata (2-3 giorni), e quindi di nuovo nominata in una dose terapeutica.

Oltre alla vitamina D, nel trattamento di rachitismo designare preparazioni di calcio, glicerofosfato di calcio :. (0,05-0,1 g / die), gluconato di calcio (0,25-0,75 g / d), ecc Al fine di aumentare l'assorbimento del calcio nell'intestino è assegnato Miscela di citrato, succo di limone o succo di pompelmo. Per normalizzare la funzione del sistema nervoso centrale e autonomo, vengono prescritti aspartato di magnesio e di potassio (asparkam, panangina) e glicina. Se il rachitismo si verifica su uno sfondo di ipotrofia, è possibile prescrivere una soluzione acquosa al 20% di carnitina (cloruro di carnitina) dal calcolo di 50 mg / (kghsut) per 20-30 giorni. Il cloruro di carnitina contribuisce alla normalizzazione dei processi metabolici, sotto la sua influenza, gli indicatori dello sviluppo fisico migliorano. Inoltre, l'acido orotico (orotato di potassio) può essere usato ad una velocità di 20 mg / (chilogrammo). È noto che l'acido orotico migliora la sintesi della proteina legante il calcio negli enterociti intestinali. Di particolare importanza è l'uso di antiossidanti: tocoferolo acetato (vitamina D) in combinazione con acido ascorbico (vitamina D), acido glutammico, beta-carotene. Dopo 2 settimane dall'inizio della terapia farmacologica al complesso delle misure terapeutiche, tutti i bambini devono aggiungere terapia fisica e massaggio. Dopo la fine del trattamento medico, i bambini oltre i sei mesi sono prescritti bagni terapeutici (sale, conifere).

Trattamento del rachitismo

Prevenzione del rachitismo

Ci sono la profilassi prenatale e postnatale. Può essere aspecifico e specifico (usando la vitamina D).

Profilassi prenatale del rachitismo

La profilassi prenatale del rachitismo inizia prima della nascita di un bambino. Quando le donne incinte paternalistiche prestano attenzione alla futura madre per osservare la routine quotidiana, basta stare all'aria aperta, a una dieta razionale. Le donne incinte dovrebbero consumare almeno 200 grammi di carne, 100 grammi di pesce, 150 g di fiocchi di latte, 30 g di formaggio, 0,5 l di latte o kefir, frutta e verdura. Negli ultimi 2 mesi di gravidanza una donna dovrebbe ricevere vitamina D ogni giorno per 500 UI, nel periodo autunno-inverno - per 1000 UI. Le donne incinte dei gruppi a rischio (nefropatia, patologia extragenitale cronica, diabete mellito, ipertensione) devono prescrivere la vitamina D ad un dosaggio di 1000-1500 UI dalla 28 alla 32a settimana di gravidanza.

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Profilassi postnatale

I componenti principali della profilassi postnatale del rachitismo nei bambini: passeggiate all'aria aperta, massaggi, ginnastica, alimentazione naturale, introduzione tempestiva di tuorlo e altri tipi di alimenti complementari. In assenza di latte materno, si consiglia di utilizzare miscele moderne e adattate.

La prevenzione postnatale specifica del rachitismo viene effettuata con l'aiuto della vitamina D. Secondo gli esperti dell'OMS, per i bambini sani a termine, la dose minima è fino a 500 M E / giorno. Questa dose nelle condizioni della fascia media della Russia è prescritta nei periodi primaverili, autunnali e invernali che iniziano all'età di 3 o 4 settimane. Con una sufficiente insolazione del bambino da giugno a settembre, non viene effettuata una prevenzione specifica con vitamina D, ma nel caso di estate torbida, specialmente nelle regioni settentrionali, nei mesi estivi viene effettuata una prevenzione specifica del rachitismo. La prescrizione preventiva di vitamina D viene eseguita durante il primo e il secondo anno di vita.

La profilassi specifica del rachitismo nella prematurità ha le sue caratteristiche. Il rachitismo è un'osteopenia pretermine associata a carenza di calcio e fosforo, bambino immaturo, ipoplasia fallimento mineralizzazione delle ossa e il suo rapido tasso di crescita ossea nel periodo post-natale. Bambini con prematurità I grado vitamina D prescritto da 10-14 giorni di vita a una dose di 400-1000 UI / die al giorno per i primi 2 anni, esclusi i mesi estivi. Della prematurità II-III grado di vitamina D viene somministrato in una dose di 1000-2000 UI / die ogni giorno durante il primo anno di vita, e nel secondo anno - in una dose di 500-1000 UI / die, fatta eccezione per i mesi estivi. Le dosi più elevate e la prescrizione precoce della vitamina D, utilizzate nei neonati prematuri, possono essere spiegate dal fatto che il latte materno non soddisfa il fabbisogno di questi bambini nel calcio e nel fosforo.

Controindicazioni per la somministrazione preventiva di vitamina D: ipercalciuria idiopatica, lesioni organiche del SNC con craniostenosi e microcefalia, ipofosfatasi. Controindicazioni relative: piccole dimensioni della fontanella o sua chiusura anticipata. Tali bambini dovrebbero essere ritardati nella profilassi del rachitismo a partire dai 3-4 mesi di età. In tali casi, un'alternativa può anche essere la nomina di dosi sub-eritemiche di UFO (1/2 biodosys) 15-20 procedure a giorni alterni, almeno 2 corsi all'anno per i primi 2 anni di vita.

Come prevenire il rachitismo?

Prognosi per rachitismo

Con la diagnosi precoce del rachitismo e il trattamento appropriato, la malattia procede favorevolmente e senza conseguenze. Senza trattamento, il rachitismo da medio a grave può influire negativamente sul successivo sviluppo dei bambini. C'è appiattimento e deformazione del bacino, piedi piatti, miopia, possono esserci più lesioni dei denti (carie). I neonati affetti da rachitismo sono soggetti a frequenti infezioni respiratorie acute, polmonite, ecc.

Sotto la supervisione clinica (ispezione trimestrale) per 3 anni dovrebbero essere bambini che hanno subito rachitismo moderato e grave. La prevenzione specifica viene effettuata durante il secondo anno di vita nei periodi autunnale, invernale e primaverile e nel terzo anno di vita - solo in inverno.

I rachitici non sono controindicati. La vaccinazione preventiva pianificata può essere effettuata 2 settimane dopo la nomina della vitamina D.

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