Pleurite - Cause e patogenesi

A seconda dell'eziologia, tutte le pleuriti possono essere suddivise in due grandi gruppi: infettive e non infettive (asettiche). Nella pleurite infettiva, il processo infiammatorio nella pleura è causato dall'azione di agenti infettivi, mentre nella pleurite non infettiva, l'infiammazione della pleura si verifica senza la partecipazione di microrganismi patogeni.

La pleurite infettiva è causata dai seguenti agenti patogeni:

• batteri (pneumococco, streptococco, stafilococco, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacillo del tifo, brucella, ecc.);
• Micobatterio della tubercolosi;
• rickettsia;
• protozoi (amebe);
• funghi;
• parassiti (echinococco, ecc.);
• virus.

Bisogna tenere presente che la pleurite infettiva si osserva più spesso nella polmonite di varia eziologia (pleurite para- e metapneumonica) e nella tubercolosi, meno spesso nell'ascesso polmonare, nella bronchiectasia suppurante, nell'ascesso sottodiaframmatico.

La pleurite non infettiva (asettica) si osserva nelle seguenti malattie:

• tumori maligni (la carcinomatosi pleurica è la causa della pleurite nel 40% dei casi). Questi possono essere tumore pleurico primario ( mesotelioma ); metastasi di un tumore maligno alla pleura, in particolare nel carcinoma ovarico (sindrome di Meigs - pleurite e ascite nel carcinoma ovarico); linfogranulomatosi, linfosarcoma, emoblastosi e altri tumori maligni;
• malattie sistemiche del tessuto connettivo (lupus eritematoso sistemico, dermatomiosite, sclerodermia, artrite reumatoide);
• vasculite sistemica;
• lesioni al torace, fratture delle costole e interventi chirurgici (pleurite traumatica);
• infarto polmonare dovuto a embolia polmonare;
• pancreatite acuta (gli enzimi pancreatici penetrano nella cavità pleurica e si sviluppa una pleurite “enzimatica”);
• infarto del miocardio (sindrome di Dressler post-infartuale);
• diatesi emorragica;
• insufficienza renale cronica ("pleurite uremica");
• malattia periodica.

Tra tutte le cause elencate di pleurite, le più comuni sono la polmonite, la tubercolosi, i tumori maligni e le malattie sistemiche del tessuto connettivo.

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Patogenesi della pleurite infettiva

La condizione più importante per lo sviluppo della pleurite infettiva è la penetrazione del patogeno nella cavità pleurica in uno dei seguenti modi:

• trasmissione diretta dell'infezione da focolai infettivi localizzati nel tessuto polmonare (polmonite, ascesso, cisti suppuranti, lesioni tubercolari dei polmoni e dei linfonodi ilari);
• infezione linfogena della cavità pleurica;
• via di infezione ematogena;
• infezione diretta della pleura dall'ambiente esterno durante ferite e interventi chirurgici al torace; in questo caso, l'integrità della cavità pleurica è compromessa.

Gli agenti infettivi che penetrano nella cavità pleurica causano direttamente lo sviluppo di un processo infiammatorio nella pleura. Ciò è facilitato da un'alterazione della funzione delle difese broncopolmonari locali e del sistema immunitario nel suo complesso. In alcuni casi, una precedente sensibilizzazione dell'organismo a un agente infettivo (ad esempio, nella tubercolosi) è di grande importanza. In tale situazione, l'ingresso anche di una piccola quantità del patogeno nella cavità pleurica causa lo sviluppo di pleurite.

Durante il primo giorno di sviluppo della pleurite, i capillari linfatici si espandono, i vasi diventano più permeabili, la pleura si gonfia, lo strato sottopleurico si infiltra a livello cellulare e si osserva un moderato versamento nella cavità pleurica. Con un piccolo versamento e un buon funzionamento dei "portelli" linfatici, la parte liquida del versamento viene assorbita e la fibrina rilasciata dall'essudato rimane sulla superficie dei foglietti pleurici: si forma così la pleurite fibrinosa (secca). Tuttavia, con un'elevata intensità del processo infiammatorio, si creano tutte le condizioni per lo sviluppo della pleurite essudativa:

• un forte aumento della permeabilità dei capillari sanguigni della pleura viscerale e parietale e la formazione di una grande quantità di essudato infiammatorio;
• un aumento della pressione oncotica nella cavità pleurica dovuto alla presenza di proteine nell'essudato infiammatorio;
• compressione dei capillari linfatici di entrambi gli strati pleurici e dei “portelli” linfatici della pleura parietale e loro chiusura da parte di un film di fibrina precipitata;
• eccesso del tasso di essudazione rispetto al tasso di assorbimento dell'effusione.

Sotto l'influenza dei fattori sopra menzionati, l'essudato si accumula nella cavità pleurica e si sviluppa la pleurite essudativa.

Nella pleurite essudativa infettiva si osservano vari tipi di essudati. Il più comune è l'essudato sieroso-fibrinoso. Quando l'essudato è infettato da microflora piogenica, diventa sieroso-purulento e poi purulento (empiema pleurico).

Successivamente, con l'inversione del processo patologico, la velocità di riassorbimento inizia gradualmente a prevalere sulla velocità di essudazione e la parte liquida dell'essudato viene assorbita. I depositi fibrinosi sulla pleura vanno incontro a cicatrizzazione e si formano aderenze, che possono causare un'obliterazione più o meno significativa della cavità pleurica.

È opportuno sottolineare che l'essudato purulento non viene mai riassorbito; può essere evacuato solo quando l'empiema pleurico fuoriesce dal bronco oppure può essere rimosso tramite puntura o drenaggio della cavità pleurica.

In alcuni casi è possibile la fusione dei foglietti pleurici lungo il bordo del versamento, con conseguente formazione di pleurite incapsulata.

Patogenesi della pleurite non infettiva

Nella patogenesi della pleurite carcinomatosa e nella formazione del versamento, un ruolo significativo è svolto dall'effetto della pleura sui prodotti del metabolismo del tumore, nonché dall'interruzione della circolazione linfatica dovuta al blocco del suo deflusso ("portelli" pleurici, linfonodi) da parte della neoplasia o delle sue metastasi. La patogenesi della pleurite che si sviluppa nelle emoblastosi è simile.

Nello sviluppo della pleurite nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo e nella vasculite sistemica, sono importanti la malattia periodica, i meccanismi autoimmuni, il danno vascolare generalizzato e la patologia dei complessi immuni.

La pleurite traumatica asettica è causata dalla reazione della pleura al sangue versato, nonché dal suo danno diretto (ad esempio, in caso di frattura di una costola).

Lo sviluppo della pleurite nell'insufficienza renale cronica è causato dall'irritazione della pleura causata dalle tossine uremiche secrete, prodotti intermedi del metabolismo dell'azoto.

La pleurite enzimatica è causata dall'effetto dannoso sulla pleura degli enzimi pancreatici che penetrano nella cavità pleurica attraverso i vasi linfatici attraverso il diaframma.

Nello sviluppo della pleurite durante l'infarto del miocardio (sindrome di Dressler post-infartuale), il meccanismo autoimmune gioca un ruolo di primo piano.

La pleurite nell'infarto polmonare (dovuta a embolia polmonare) è causata dal passaggio diretto del processo infiammatorio asettico dal polmone infartuato alla pleura.

Classificazione della pleurite

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Causa della pleurite

1. pleurite infettiva
2. Pleurite asettica

La natura del processo patologico

1. Pleurite secca (fibrinosa)
2. Pleurite essudativa

La natura dell'effusione nella pleurite essudativa

1. Sieroso
2. sieroso-fibrinoso
3. Purulento
4. Putrefattivo
5. Emorragico
6. Eosinofilo
7. Colesterolo
8. Chiloso
9. Misto

Decorso della pleurite

1. Pleurite acuta
2. Pleurite subacuta
3. Pleurite cronica

Localizzazione della pleurite

1. Diffondere
2. Incapsulato (limitato)
   1. Apicale
   2. Parietale (paracostale)
   3. Osteodiaframmatico
   4. Diaframmatico (basale)
   5. Paramediastinico
   6. Interlobare