Quali sono le cause dell'epatite A?

Cause dell'epatite A

Il virus dell'epatite A (HAV) è una particella sferica contenente RNA con un diametro di 27-30 nm. In base alle sue proprietà fisico-chimiche, appartiene agli enterovirus con numero di serie 72, localizzati nel citoplasma degli epatociti.

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Patogenesi dell'epatite A

Nell'epatite A, si ipotizza un effetto citopatico diretto del virus sul parenchima epatico. Tenendo conto di ciò, la patogenesi della malattia può essere presentata come segue. Il virus penetra nello stomaco con la saliva, con il cibo o con l'acqua, e poi nell'intestino tenue, dove viene apparentemente assorbito nel flusso sanguigno portale e penetra negli epatociti attraverso un recettore correlato, dove interagisce con macromolecole biologiche coinvolte nei processi di detossificazione. La conseguenza di tale interazione è il rilascio di radicali liberi, che avviano i processi di perossidazione lipidica delle membrane cellulari. L'aumento dei processi di perossidazione porta a un cambiamento nell'organizzazione strutturale dei componenti lipidici delle membrane a causa della formazione di gruppi idroperossidi, che causano la comparsa di "buchi" nella barriera idrofobica delle membrane biologiche e, di conseguenza, ne aumentano la permeabilità. Il collegamento centrale nella patogenesi dell'epatite A è la sindrome da citolisi. Le sostanze biologicamente attive si muovono lungo il gradiente di concentrazione. Nel siero sanguigno, l'attività degli enzimi epatocellulari con localizzazione citoplasmatica, mitocondriale, lisosomiale e di altro tipo aumenta, il che indica indirettamente una diminuzione del loro contenuto nelle strutture intracellulari e, di conseguenza, una riduzione della modalità bioenergetica delle trasformazioni chimiche. Tutti i tipi di metabolismo (proteine, grassi, carboidrati, pigmenti, ecc.) vengono interrotti, con conseguente deficit di composti ricchi di energia e una diminuzione del potenziale bioenergetico degli epatociti. La capacità di sintetizzare albumina, fattori di coagulazione del sangue e varie vitamine è compromessa, l'utilizzo di glucosio, amminoacidi per la sintesi proteica, complessi proteici complessi e composti biologicamente attivi peggiora; i processi di transaminazione e deaminazione degli amminoacidi rallentano, sorgono difficoltà nell'escrezione della bilirubina coniugata, nell'esterificazione del colesterolo e nella glucuronidazione di molti altri composti, il che indica una grave violazione della funzione detossificante del fegato.