Resistenza all'insulina nelle donne e negli uomini

La sindrome da insulino-resistenza è una condizione quando le cellule del corpo diventano resistenti agli effetti dell'insulina, vi è una violazione dell'assorbimento del glucosio e dell'assimilazione. Nella maggior parte dei pazienti, la formazione della sindrome è dovuta a una cattiva alimentazione, vale a dire un'assunzione eccessiva di carboidrati e un eccessivo rilascio di insulina eccessivo.

Il termine "sindrome da insulino-resistenza" è stato introdotto in medicina circa trenta anni fa: indica un fattore che provoca una combinazione di disturbi metabolici, tra cui ipertensione, diabete, obesità viscerale e ipertrigliceridemia. Un termine simile è la "sindrome metabolica". [1]

Indice di resistenza all'insulino: norma per età

Il modo più accurato per valutare la presenza o l'assenza di insulino-resistenza è eseguire un KLEMP iperinsulinemico euglicemico. Questo test è riconosciuto come indicativo e può essere usato sia nelle persone sane che nei pazienti con diabete mellito. Gli svantaggi di questo metodo sono la sua complessità e costosità, quindi il test viene utilizzato raramente. Possono essere utilizzate brevi variazioni del test di tolleranza al glucosio endovenoso e orale.

Il metodo più comune per rilevare la resistenza all'insulina è la determinazione dei livelli di glucosio e insulina a stomaco vuoto. Alti livelli di insulina su uno sfondo di glucosio normale spesso indicano la presenza di insulino-resistenza. Inoltre, vari indici vengono utilizzati per determinare questa condizione: sono calcolati come rapporto tra livelli di glucosio e insulina a stomaco vuoto e dopo un pasto - in particolare, stiamo parlando dell'indice HOMA. Maggiore è l'HOMA, minore è la sensibilità all'insulina e quindi maggiore è la resistenza all'insulina. È calcolato in base alla formula:

HOMA = (valore del glucosio in mmol/litro - valore di insulina in µme/ml): 22,5

La norma dell'indice HOMA non deve superare il valore di 2,7. Questa cifra è la stessa per entrambi i sessi, non dipende dall'età nei pazienti di età superiore ai 18 anni. Negli adolescenti, l'indice è leggermente elevato, il che è dovuto alla resistenza all'insulina legata all'età fisiologica.

È anche possibile definire un indice Caro, definito come segue:

Caro = glucosio in mmol/litro ׃ insulina in μme/ml

Questo indice nella norma non dovrebbe essere inferiore a 0,33. Se è inferiore, indica la presenza di insulino-resistenza. [2]

Epidemiologia

Uno dei problemi di salute globale più riconosciuti è l'obesità, che è diventata recentemente diffusa in molti paesi. Dal 2000, l'Organizzazione mondiale della sanità ha elevato l'obesità al grado di epidemia non trasmissibile. Secondo le statistiche del 2015, il numero di persone in sovrappeso è più che raddoppiato dal 1985.

Gli specialisti presumono che tra dieci anni la popolazione di paesi europei sarà in sovrappeso in oltre il 70% degli uomini e il 60% delle donne.

Ad oggi, vi sono ripetute prove della relazione tra obesità e sviluppo della resistenza all'insulina. Attraverso la ricerca, gli scienziati hanno dimostrato che una deviazione del 38% di peso dalla norma è associata a una riduzione del 40% della sensibilità ai tessuti all'insulina.

Quasi tutti gli studi hanno confermato che la resistenza all'insulina è più diffusa nelle donne. Anche il livello sociale gioca un ruolo.

Nei pazienti con una predisposizione genetica, il debutto del disturbo si verifica più spesso sullo sfondo della progressione dell'obesità (in particolare l'obesità viscerale).

La prevalenza della resistenza patologica nella popolazione mondiale è almeno del 10-15%. Nelle persone con tolleranza al glucosio compromessa questa cifra è molto più alta - 45-60%e nei pazienti con diabete mellito - circa l'80%.

Le cause Resistenza all’insulina

Al giorno d'oggi, il diabete mellito e l'obesità sono diventati un problema globale. Le patologie si verificano ugualmente spesso nei bambini e negli adulti. A causa dell'eccessivo accumulo di grasso sullo sfondo di una grande assunzione di carboidrati con cibo, si sviluppa l'insulina-resistenza con iperinsulinemia compensativa, che diventa il prerequisito di base per il verificarsi del diabete mellito di tipo II.

Inoltre, la resistenza all'insulina è anche uno dei componenti principali della patogenesi di patologie come malattie cardiovascolari, malattia epatica grassa non alcolica, sindrome da ovaio policistico (PCOS), diabete gestazionale e così via. [3]

La perdita di sensibilità tissutale all'insulina ormonale è talvolta una risposta fisiologica dell'organismo a una certa influenza stressante. [4] ma più spesso non è fisiologia, ma una reazione patologica. Qui il "colpevole" può essere sia fattori esterni che interni. La predisposizione genetica, lo sviluppo del processo infiammatorio subclinico di tessuto adiposo, lo squilibrio di ormoni tiroidei, la vitamina D e le adipokine non sono esclusi. [5]

Fattori di rischio

Nella resistenza all'insulina, la sensibilità dei tessuti agli effetti dell'insulina è ridotta, specialmente nel muscolo, nel tessuto adiposo e nel fegato. Di conseguenza, la produzione di glicogeno diminuisce, vengono attivati la glicogenolisi e la gluconeogenesi.

Nel flusso evolutivo, in periodi di alternanza sistematica tra periodi di sazietà e digiuno, la resistenza all'insulina è emersa come una risposta adattiva del corpo. Oggi, questa condizione si trova in uno su tre persone praticamente sane. La patologia è provocata dal consumo di quantità eccessive di alimenti calorici, prodotti raffinati, che è ulteriormente aggravato da uno stile di vita sedentario. [6]

La sensibilità all'insulina tissutale è alterata da molti fattori:

• Periodi di sviluppo sessuale e gravidanza (ondate ormonali);
• Periodo di menopausa e invecchiamento naturale del corpo;
• Qualità del sonno;
• Grado di attività fisica.

Tuttavia, la maggior parte dei casi di resistenza all'insulina sono dovuti a varie malattie.

Oltre al diabete mellito di tipo II, che si sviluppa principalmente con la resistenza all'insulina preesistente, gli esperti identificano anche altre patologie relative a questa condizione. Tra i disturbi endocrini ci sono CJD femminile e disfunzione erettile maschile, tireotossicosi e ipotiroidismo, feocromocitoma e acromegalia, malattia di Cushing e diabete di tipo I decommmato.

Tra le patologie non endocrine è importante menzionare ipertensione, cardiopatia ischemica e insufficienza cardiaca, sepsi e insufficienza renale, cirrosi epatica e oncologia, artrite reumatoide e gotta, varie lesioni, comprese le ustioni. [7]

Ulteriori fattori di rischio:

• Predisposizione ereditaria;
• Obesità;
• Malattie del pancreas (pancreatite, tumori) e altre ghiandole di secrezione interna;
• Malattie virali (vaiolo, rosolia, epideparotite, influenza, ecc.);
• Grave stress nervoso, sovratensione mentale ed emotiva;
• Età avanzata.

Patogenesi

Lo sviluppo della resistenza all'insulina si basa su percorsi recettori e postrecettori del trasporto di impulsi di insulina. Il passaggio di questo impulso e la risposta ad esso sono una complessa combinazione di processi biochimici, ogni fase può essere disturbato:

• Sono possibili mutazioni e inibizione dell'azione della tirosina chinasi del recettore dell'insulina;
• Può essere ridotto e l'upregolazione dell'attività della fosfoinositide-3-chinasi può essere compromessa;
• L'incorporazione del trasportatore GLUT4 nelle membrane cellulari dei tessuti insulinici può essere compromessa.

I modelli di sviluppo della resistenza all'insulina variano da tessuto a tessuto. La diminuzione del numero di recettori dell'insulina è rilevata principalmente sugli adipociti, mentre nei miociti non è così evidente. L'attività della tirosina chinasi insulinorecettore viene rilevata sia nei miociti che nelle strutture adipose. I disturbi di traslocazione dei trasportatori di glucosio intracellulare sulla membrana plasmatica si manifestano più intensamente nelle cellule adipose.

Un ruolo speciale nello sviluppo della resistenza all'insulina è svolto dai cambiamenti nella sensibilità delle strutture muscolari, epatiche e grassi. La muscolatura reagisce aumentando i trigliceridi e il metabolismo degli acidi grassi liberi: di conseguenza, il trasporto e l'assorbimento del glucosio sono compromessi nelle cellule muscolari. Poiché i trigliceridi sono prodotti sulla base di acidi grassi liberi, si verifica l'ipertrigliceridemia. Un aumento dei trigliceridi aggrava la resistenza all'insulina, poiché i trigliceridi sono antagonisti di insulina non ormonale. Come risultato dei processi di cui sopra, la funzione e l'abbondanza di trasportatori di glucosio GLUT4 sono compromesse. [8]

La resistenza all'insulina dei tessuti epatici è associata all'incapacità dell'insulina di inibire la gluconeogenesi, che porta ad un aumento della produzione di glucosio da parte delle cellule epatiche. A causa dell'eccesso di acidi grassi liberi, il trasporto e la fosforilazione del glucosio sono inibiti e la gluconeogenesi viene attivata. Queste reazioni contribuiscono alla riduzione della sensibilità all'insulina.

Nella resistenza all'insulina, l'attività della lipoproteina lipasi e della trigliceridlipasi nei cambiamenti epatici, il che porta ad un aumento della produzione e del rilascio di lipoproteine a bassa densità, sconvolgendo i processi della loro eliminazione. La concentrazione di lipoproteine a bassa densità aumenta, sullo sfondo di alto contenuto di acidi grassi liberi nei lipidi nel sangue si accumulano nelle isole di Langerhans, si verifica l'effetto lipotossico sulle cellule beta, che disturba il loro stato funzionale.

La resistenza all'insulina nel tessuto adiposo si rivela con una diminuzione della capacità antilipotica dell'insulina, che comporta l'accumulo di acidi grassi liberi e glicerolo. [9]

Il processo infiammatorio nel tessuto adiposo è di grande importanza nella formazione dello stato patologico. Nei pazienti obesi, si verificano ipertrofia adipociti, infiltrazione cellulare e fibrosi, i cambiamenti del processo microcircolatorio e la produzione di adipokine è disturbata. Il livello di cellule di segnalazione proinfiammatorie non specifiche come proteina C-reattiva, leucociti, aumenta di fibrinogeno nel sangue. Il tessuto adiposo produce citochine e immunocomplex che possono iniziare una risposta infiammatoria. L'espressione dei trasportatori di glucosio intracellulare è bloccata, con conseguente riduzione dell'utilizzo del glucosio. [10]

Un altro meccanismo patogenetico può risiedere in un rilascio inappropriato di adipocitochine, tra cui leptina, resistenza, adiponectina e così via. Il ruolo dell'iperleptinemia non è escluso. È noto che esiste una connessione tra leptina, adipociti e strutture pancreatiche, che attiva la produzione di insulina quando la sensibilità all'insulina è ridotta.

Un certo ruolo nello sviluppo della resistenza all'insulina appartiene alla mancanza di ormoni tiroidei, che è dovuta a cambiamenti nella sensibilità all'insulina dei tessuti epatici. In questo caso, non vi è alcun effetto inibitorio dell'insulina sul processo di gluconeogenesi. Il livello di acidi grassi liberi nel sangue dei pazienti con una funzione tiroidea insufficiente ha un ulteriore effetto. [11]

Altri possibili fattori patogenetici:

• Carenza di vitamina D; [12]
• Una rottura della tolleranza ai carboidrati;
• Lo sviluppo della sindrome metabolica;
• Lo sviluppo del diabete di tipo II.

Insulino-resistenza e ovaie

Secondo la maggior parte dei medici, la sindrome ovarica policistica e la resistenza all'insulina sono collegate da molteplici processi patogenetici. La sindrome dell'ovaio policistico è una patologia eterogenea multifattoriale accompagnata da fallimento del ciclo mensile, anovulazione prolungata e iperandrogenismo, cambiamenti strutturali e dimensionali delle ovaie.

La resistenza all'insulina svolge un ruolo speciale nella formazione di iperandrogenismo. La frequenza di questo fenomeno tra le donne con ovaie policistiche diagnosticate è stimata al 40-55% e più. L'iperinsulinemia aumenta l'attivazione del citocromo P450C17, che accelera la produzione di androgeni da parte di cellule TEC e stroma ovarico, favorisce la produzione di estrogeni e l'ormone luteinizzante. Sullo sfondo dell'aumento dei livelli di insulina riduce la formazione di globuline che legano gli ormoni sessuali. Ciò comporta un aumento del contenuto del testosterone bioattivo gratuito. Aumenta ulteriormente la sensibilità cellulare della granulosa all'ormone luteinizzante, che provoca una piccola luteinizzazione follicolare. La crescita dei follicoli antrali si ferma, si verifica l'atresia.

È stato scoperto che contemporaneamente alla stabilizzazione dei livelli di insulina, alla concentrazione di androgeni nelle ovaie diminuisce e il ciclo mensile ovulatorio viene ripristinato.

I disturbi del metabolismo dei carboidrati sono molto più comuni nella sindrome ovarica policistica che nelle donne con un sistema riproduttivo di funzionamento sano. I pazienti di età compresa tra 18 e 45 anni con diabete mellito di tipo II hanno più della mezza volte più probabilità di avere ovaie policistiche rispetto alle donne senza diabete. Durante la gravidanza, le donne con sindrome dell'ovaio policistico e resistenza all'insulino hanno un rischio significativamente aumentato di sviluppare il diabete mellito gestazionale.

Resistenza all'insulino e diabete mellito

Il diabete mellito è un problema medico urgente per tutto il mondo, che è associato a un costante aumento dell'incidenza, aumento dell'incidenza e elevato rischio di complicanze, nonché difficoltà nel piano terapeutico. Il meccanismo patogenetico di base di formazione del diabete di tipo II include direttamente l'insulino-resistenza. Le cause del suo aspetto possono essere diverse, ma riguarda sempre la presenza di due componenti: fattori genetici e acquisiti. Ad esempio, ci sono molti casi di aumento del rischio di insulino-resistenza nella prima linea di sangue. Un altro fattore di innesco chiave è l'obesità, che con ulteriore progressione aggrava la condizione patologica. [13] Pertanto, una delle complicanze più frequenti e precoci del diabete è la neuropatia diabetica, la cui gravità dipende dall'indicatore di insulina, dal grado di resistenza all'insulina e dalla disfunzione endoteliale.

L'insulino-resistenza influenza lo sviluppo di disturbi metabolici e cardiovascolari nei pazienti con diabete di tipo II, che è associato agli effetti sulla struttura e sulla funzione dei muscoli cardiaci, gli indici della pressione arteriosa, come manifestato dal rischio cardiovascolare combinato. [14]

Resistenza all'insulino e papillomi

Gli esperti indicano alcuni segnali indiretti, di avvertimento di insulino-resistenza o prediabete. Uno di questi segni sono papillomi o verruche che si trovano sul collo, le ascelle, l'inguine e il torace. I papillomi stessi sono innocui, ma se iniziano ad apparire bruscamente e costantemente, indica la presenza di problemi di salute - ad esempio iperinsulinemia - un indicatore del diabete mellito.

I papillomi sono piccole escrescenze della pelle che sporgono sopra la superficie. Queste escrescenze sono benigne a meno che non siano esposte a attrito costante e luce solare.

Con la resistenza all'insulina, l'aspetto dei papillomi si verifica di solito sullo sfondo di altre manifestazioni della pelle:

• Prurito pelle senza motivo apparente;
• Guarigione della ferita ritardata;
• Aspetto delle macchie scure (più spesso nell'area delle pieghe della pelle naturali);
• L'aspetto di macchie rossastri o giallastre.

In casi trascurati, i cambiamenti della pelle, si agitano, il turgore si deteriora, si sfaldano, appare la forfora e i capelli diventano opachi. In tale situazione, è necessario visitare un medico ed eseguire le misure diagnostiche necessarie.

Resistenza all'insulina metabolica

Uno dei componenti principali dell'insulino-resistenza metabolica è l'aumento della pressione sanguigna o l'ipertensione. Questo è il disturbo vascolare più frequente. Secondo le statistiche, circa il 30-45% dei pazienti che sperimentano regolarmente l'ipertensione soffrono contemporaneamente di resistenza all'insulina o disturbo della tolleranza al glucosio. La resistenza all'insulina dà origine allo sviluppo dell'infiammazione dei tessuti, "accende" il meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, iperattiva il sistema nervoso simpatico. Sullo sfondo della resistenza all'insulina e un aumento del contenuto di insulina nel sangue, la risposta endoteliale svanisce, che è associata a una diminuzione dell'attività dell'ossido nitrico, a una bassa formazione di prostaciclina e aumento della produzione di vasocostrittori.

Lo sviluppo della sindrome metabolica nell'adolescenza è dovuto alla formazione di nuovi legami funzionali tra meccanismi endocrini e nervosi sullo sfondo della pubertà. Il livello di ormoni sessuali, ormone della crescita e cortisolo aumentano. In tale situazione, la resistenza all'insulina è di natura fisiologica ed è transitoria. Solo in alcuni casi, la trasformazione di processi endocrini e neurovegetativi e un adattamento insufficiente del metabolismo porta a un fallimento dei meccanismi regolatori, che comporta lo sviluppo dell'obesità con le successive complicanze. In una fase iniziale, potrebbe esserci iperattività del sistema ipotalamico e della formazione reticolare, aumento della produzione di ormone della crescita, prolattina, ormone adrenocorticotropico, gonadotropine. Man mano che la condizione peggiora ulteriormente, la funzione del meccanismo ipotalamo-ipofisi è completamente interrotta, viene interrotto il lavoro del legamento del sistema endocrino ipofisi-ipotalamo-perferale.

Sintomi Resistenza all’insulina

Il più comune, ma non il principale segno di imminente resistenza all'insulina, è un aumento del grasso addominale, in cui il grasso si accumula principalmente nelle aree addominali e "fianchi". Il più grande pericolo è l'obesità viscerale interna, in cui il tessuto grasso si accumula attorno agli organi, impedendo loro di funzionare correttamente. [15]

Il grasso addominale, a sua volta, contribuisce allo sviluppo di altre condizioni patologiche. Tra loro:

• Aterosclerosi;
• Tumori, compresi tumori maligni;
• Ipertensione;
• Patologie congiunte;
• Trombosi;
• Disturbi ovarici nelle donne.

A causa del fatto che la resistenza all'insulina include una serie di reazioni e processi patologici, in medicina sono combinati in una sindrome chiamata metabolica. Tale sindrome è costituita dalle seguenti manifestazioni:

• La formazione dell'obesità addominale;
• Aumento sostenuto della pressione sanguigna superiore a 140/90 mmHg;
• Insulino-resistenza stessa;
• Disturbo del metabolismo del colesterolo, un aumento delle frazioni "cattive" e una diminuzione delle frazioni "buone".

In casi avanzati, la sindrome metabolica è complicata da attacchi di cuore, colpi e così via. Al fine di prevenire tali complicanze, è necessario normalizzare il peso corporeo, monitorare regolarmente la pressione sanguigna e lo zucchero nel sangue, nonché i livelli di frazioni di colesterolo nel sangue. [16]

Primi segni esterni

Nella fase iniziale dello sviluppo, la resistenza all'insulina non si manifesta in alcun modo: il benessere praticamente non soffre, non ci sono segni esterni. I primi sintomi appaiono in qualche modo più tardi:

Lo strato di grasso nell'area della vita aumenta (negli uomini il volume della vita inizia a superare i 100-102 cm e nelle donne-più di 88-90 cm), sviluppa gradualmente la cosiddetta obesità viscerale o addominale;

Sono appaibili problemi di pelle: la pelle diventa secca, forfora e svantaggio sono comuni, le macchie scure possono apparire in aree di pieghe naturali (ascelle, collo, sotto il seno, inguine, ecc.) E attrito frequente (ad esempio, gomiti) a causa dell'aumento della produzione di melanina in risposta all'eccessiva attività di insulina;

La brama di dolci aumenta, una persona non può più tollerare lunghi intervalli tra i pasti, è necessario "masticare costantemente qualcosa", la sensazione di sazietà si perde anche dopo un pasto abbondante.

Se consideriamo i cambiamenti nei test di laboratorio, quindi, prima di tutto, parleremo dell'aumento dei livelli di zucchero nel sangue e insulina a stomaco vuoto, nonché del colesterolo alto e dell'acido urico.

Il sovrappeso è uno dei principali fattori di rischio per i disturbi del metabolismo dei carboidrati. Numerosi studi scientifici confermano che il rischio di insulino-resistenza aumenta con l'accumulo di massa grassa nel corpo. È anche innegabile che la comparsa di obesità viscerale (addominale) indichi un aumentato rischio di pericolose conseguenze cardiache e metaboliche. Pertanto, sia il calcolo dell'IMC che la determinazione della circonferenza della vita sono necessari per la valutazione del rischio dei pazienti.

L'emergere di disturbi del metabolismo dell'obesità e dei carboidrati è strettamente associata allo sviluppo della resistenza all'insulina sullo sfondo della disfunzione e dell'ipertrofia degli adipociti. Emerge un circolo vizioso, provocando una gamma completa di altre complicanze patologiche e fisiologiche. In particolare, i principali segni di insulino-resistenza nelle donne in sovrappeso sono espressi, tra le altre, in aumento della pressione sanguigna, iperlipidemia, aterosclerosi e così via. Patologie come il diabete mellito, la malattia coronarica, l'ipertensione, la malattia epatica grassa sono anche associate a un peso in eccesso. [17]

I segni di insulino-resistenza nelle donne di peso normale non sono evidenti come nell'obesità. Può essere un disturbo del ciclo mensile (incluso l'anavulazione), iperandrogenismo, sindrome ovarica policistica e, di conseguenza, infertilità. L'iperinsulinemia attiva la produzione di androgeni ovarici e deprime il rilascio di globuline che legano gli ormoni sessuali nel fegato. Ciò aumenta la circolazione di androgeni liberi nel sistema circolatorio.

Sebbene la maggior parte dei pazienti con disturbi del metabolismo dei carboidrati siano visibilmente obesi, non è raro trovare insulino-resistenza nelle donne sottili. L'idea è che molte persone visibilmente sottili abbiano grandi accumuli di grassi viscerali - depositi attorno agli organi interni. Tale problema spesso non è visibile visivamente, può essere rilevato solo dai test diagnostici. Si scopre che, nonostante un adeguato indice di massa corporea, queste persone hanno un rischio significativamente aumentato di sviluppare non solo disturbi metabolici, ma anche il diabete mellito e le patologie cardiovascolari. Soprattutto spesso il grasso viscerale in eccesso si trova in donne sottili che mantengono il loro peso esclusivamente a dieta, ignorando l'attività fisica. Secondo la ricerca, solo l'attività fisica sufficiente e regolare impedisce la formazione di obesità "interna". [18]

Psicosomatico della resistenza all'insulina nelle donne

Tra le cause dell'insulino-resistenza, viene discusso il coinvolgimento di fattori genetici, malattie infettive virali e meccanismi autoimmuni. Esistono informazioni sull'influenza dei fattori psicosociali sulla stabilità dei disturbi del metabolismo dei carboidrati giovanili.

È stata scoperta la relazione tra sovraeccitazione emotiva e risposta endocrina e reazioni di stress. I sentimenti di paura e rabbia attivano la corteccia surrenale, a seguito della quale l'adrenalina stimola i processi del metabolismo dei carboidrati: il rilascio di glucosio per mantenere l'energia aumenta.

Fino a circa 50 anni fa, è stato suggerito che lo stress emotivo, le paure, l'ansia grave o prolungata, i sentimenti di pericolo e il disaccordo prolungato fossero coinvolti nell'aumento della secrezione di catecolamine, nell'aumento della glicemia e nell'aspetto della glucosuria.

La predisposizione al disturbo è rafforzata dalla limitazione di uno qualsiasi dei meccanismi regolatori, dall'incapacità dell'organismo di superare lo stress intenso e prolungato. [19]

Resistenza all'insulino e gravidanza

Secondo i risultati di numerosi studi, è stato stabilito che nelle donne in gravidanza, specialmente nella seconda metà del periodo di gestazione, si verifica la resistenza fisiologica dell'insulina, che è di natura adattiva, perché determina la ristrutturazione energetica a favore della crescita attiva del futuro bambino. L'accumulo di resistenza all'insulina è generalmente associata all'influenza degli ormoni controinsulanti della placenta e alla riduzione dell'attività dei trasportatori di glucosio. Lo sviluppo di iperinsulinemia compensativa inizialmente aiuta a mantenere un normale stato di metabolismo dei carboidrati. Tuttavia, tale resistenza fisiologica dell'insulina sotto l'influenza di fattori esterni e interni può essere facilmente trasformata in patologico, che è associato alla perdita della capacità delle cellule beta di secernere intensamente l'insulina.

La resistenza all'insulina è di particolare importanza nel verificarsi di complicanze della gravidanza. I più comuni sono il diabete gestazionale mellito, l'ipertensione gestazionale e la pre-eclampsia, la tromboembolia, l'ipotermia fetale, la scarsa attività del lavoro e il bacino clinicamente stretto.

Un homa relativamente alto all'inizio della gestazione è associato ad un alto rischio di sviluppare il diabete gestazionale. Tali eventi avversi nei pazienti in sovrappeso portano spesso a una sezione cesareo involontaria (il rischio aumenta di circa 2 volte).

La resistenza patologica dell'insulina influisce negativamente sul decorso della gravidanza in generale. Aumenta significativamente il rischio di complicanze: minaccia di aborto nel trimestre I-II, preeclampsia, insufficienza cronica della placenta. Indica anche un possibile corso complicato del periodo neonatale nei neonati: lesioni del sistema nervoso centrale, asfissia, edema, ipotrofia. La frequenza dei grandi feti è in aumento.

Si parla di insulino-resistenza patologica durante la gravidanza:

• Se l'Homa-IR è maggiore di 2,21 +/- 0,64 nel secondo trimestre;
• Nel terzo trimestre, la velocità supera 2,84 +/- 0,99.

Resistenza all'insulina nei bambini

La resistenza all'insulina e la sindrome metabolica associata sono considerate un precursore del diabete mellito di tipo II. L'incidenza sta aumentando significativamente in proporzione alla crescente popolazione di bambini obesi. [20]

La resistenza all'insulina è indissolubilmente legata alla genetica, peculiarità della nutrizione del bambino, ha condotto farmaci, cambiamenti ormonali, stile di vita.

I rischi di sviluppare il disturbo sono aumentati durante l'infanzia:

• Se sei in sovrappeso;
• Se esiste una predisposizione ereditaria diretta, sia per diabete, ipertensione o aterosclerosi; [21]
• Se il peso alla nascita era di oltre 4 kg.

Le manifestazioni pediatriche della resistenza all'insulina non sono sempre evidenti. A volte i bambini si lamentano di stanchezza costante, improvvisi sentimenti di fame o sete, disturbi visivi, lenta guarigione di abrasioni e tagli. La maggior parte dei bambini con sindrome metabolica è passiva, inclini alla depressione. Nella dieta danno preferenza al cibo per carboidrati (malsano: dolci, fast food, ecc.). L'enuresi è possibile nei bambini piccoli.

Se ci sono sospetti dello sviluppo di tale patologia, è necessario consultare un endocrinologo pediatrico il più presto possibile e fare i test necessari.

Forme

La sensibilità dei tessuti nel corpo all'insulina è determinata da vari fattori. Questi includono l'età e il peso di una persona, le condizioni fisiche e la resistenza, le malattie croniche e le cattive abitudini, la dieta e lo stile di vita. [22]

La resistenza all'insulina si trova nel diabete mellito di tipo II, nonché in molti altri disturbi e stati funzionali, la cui comparsa si basa su disturbi metabolici. A seconda di questo, gli endocrinologi dividono tali varianti di patologia:

• Physiological - È un meccanismo di adattamento temporaneo che "si accende" durante alcuni periodi di cambiamento nell'assunzione e il rilascio di energia - ad esempio, durante la gravidanza o la pubertà, nella vecchiaia o sullo sfondo della nutrizione impropria;
• Metabolico - si sviluppa contemporaneamente con disturbi dismetabolici - in particolare nel diabete di tipo II, diabete di tipo I (chetoacidosi diabetica, obesità prolungata, obesità, alcol, alcol;
• Resistenza all'insulina endocrina - associata alle malattie delle ghiandole della secrezione interna ed è caratteristica della tireotossicosi, ipotiroidismo, sindrome di Cushing, feocromocitoma, acromegalia;
• Patologico non endocrino - Accompagna ipertensione, insufficienza renale cronica, cirrosi epatica, cachessia tumorale, sepsi, malattie da ustioni, ecc.

Complicazioni e conseguenze

Le conseguenze più comuni della resistenza all'insulina sono considerate diabete mellito e patologie cardiovascolari. Il fatto è che l'emergere di insulino-resistenza è strettamente correlata al deterioramento della funzione di questo ormone per causare dilatazione vascolare. E la perdita della capacità dei vasi arteriosi di dilatare è lo stadio iniziale nella formazione di disturbi circolatori - angiopatie.

Inoltre, la resistenza all'insulina crea condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'aterosclerosi, poiché influenza l'attività dei fattori di coagulazione del sangue e dei processi di fibrinolisi. [23]

Tuttavia, la complicanza più frequente della resistenza all'insulina è considerata come diabete mellito di tipo II. La causa dell'esito sfavorevole degli eventi è la compensazione prolungata dell'iperinsulinemia e l'ulteriore deplezione delle cellule beta, la riduzione della produzione di insulina e lo sviluppo di iperglicemia persistente. [24]

Diagnostica Resistenza all’insulina

Il rilevamento della resistenza all'insulina in una fase iniziale è un compito diagnostico piuttosto difficile, dovuto alla mancanza di un quadro clinico caratteristico che consente al paziente di sospettare la presenza del problema e cercare assistenza medica in modo tempestivo. Nella stragrande maggioranza dei casi, il disturbo viene rilevato durante l'esame endocrinologico per il sovrappeso o il diabete mellito.

Per valutare le condizioni del corpo e la necessità di cure, il medico può raccomandare di eseguire questi test:

• Esame del sangue generale - per escludere anemia e malattie infiammatorie;
• Analisi delle urine generali - Per valutare la funzione renale, vulnerabile nello sviluppo del diabete mellito;
• Esame del sangue biochimico - Per verificare lo stato del fegato e dei reni, per determinare la qualità del metabolismo lipidico.

Altri possibili test includono:

• Glicemia a digiuno (almeno 8 ore di digiuno);
• Test di tolleranza al glucosio (il sangue venoso viene preso due volte a stomaco vuoto e dopo aver preso il glucosio diluito con acqua);
• Emoglobina glicata;
• Insulina, proinsulina, peptide C, indice HOMA, fruttosamina.

Quali test dovrei fare per la resistenza all'insulina?

• Test di insulina soppressiva. La valutazione della resistenza all'insulina si basa sulla somministrazione prolungata del glucosio, con inibizione simultanea della risposta delle cellule beta e della produzione endogena del glucosio. Se il livello di glucosio di equilibrio è maggiore o uguale a 7,0, la resistenza all'insulina viene considerata confermata.
• Test di tolleranza al glucosio orale. Implica la misurazione del glucosio, del peptide C e dell'insulina a stomaco vuoto e 2 ore dopo il consumo di glucosio.
• Test di tolleranza al glucosio per via endovenosa. Aiuta a determinare la secrezione di insulina fasica durante la somministrazione schematica di glucosio e insulina. L'indice SI-4 min ˉ¹ SI-4 viene utilizzato per confermare la resistenza all'insulina.
• Indice di resistenza all'insulina Homa Ir. Il coefficiente viene calcolato dopo un esame del sangue: vengono presi in considerazione i valori dell'insulina e dei livelli di glucosio plasmatico a stomaco vuoto. Un indice di resistenza all'insulina elevata - più di 2,7 - indica la presenza di un disturbo.
• Caro Index. Calcolato dividendo l'indice di concentrazione del glucosio nel sangue per indice a livello di insulina. In questo caso, un indice di resistenza all'insulina bassa - inferiore a 0,33 - indica la presenza di un disturbo.

La diagnostica strumentale può essere rappresentata, prima di tutto, esame ecografico della cavità addominale. Il metodo consente di identificare anomalie strutturali nel pancreas, fegato. Questo studio è generalmente complesso: allo stesso tempo è possibile valutare lo stato della cistifellea, dei reni, della milza, al fine di tracciare lo sviluppo delle patologie associate.

È anche possibile prescrivere altre misure diagnostiche, in particolare per identificare le complicanze dell'insulino-resistenza:

• Scansione di vasi renali, rami aortici brachiocefalici e vasi degli arti inferiori;
• Elettrocardiografia;
• Monitoraggio Holter ECG;
• Monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna;
• Oftalmoscopia;
• Esame del fondo oculare (lente popolare);
• Tonometria oculare, Visometria.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con il diabete mellito tipi I e II, con forme monogeniche di diabete. Questo è necessario per scegliere il giusto approccio terapeutico. Inoltre, la diagnosi corretta determina la prognosi del corso del disturbo, dà un'idea dei possibili rischi di complicanze.

Vi è un bisogno speciale di diagnosi differenziale nelle seguenti categorie di pazienti:

• Bambini e adulti che sono in sovrappeso;
• Bambini con ketonuria rilevata o chetoacidosi;
• Pazienti con una storia familiare aggravata.

La diagnosi differenziale viene eseguita in relazione alle seguenti patologie:

• Il diabete mellito di tipo I con cambiamenti distruttivi nelle cellule beta del pancreas con lo sviluppo di una completa carenza di insulina;
• Diabete mellito di tipo II con resistenza all'insulina predominante o secrezione di insulina compromessa;
• Con altre varianti diabetiche (disturbi funzionali genetici delle cellule beta, disturbi genetici dell'azione dell'insulina, malattie della parte esocrina del pancreas, endocrinopatie, diabete indotte da farmaci, patologie infettive, diabete immuno-mediate);
• Diabete gestazionale (si verifica durante la gravidanza).

Trattamento Resistenza all’insulina

Il trattamento per la resistenza all'insulina non è sempre necessario, poiché la condizione può essere fisiologicamente normale in determinati momenti della vita - ad esempio, la resistenza fisiologica dell'insulina si verifica durante la pubertà negli adolescenti e nelle donne durante la gravidanza. Questa norma è il modo di adattarsi a un possibile periodo prolungato di digiuno. [25]

Per quanto riguarda la resistenza all'insulina come patologia, è sempre presente la necessità di trattamento. Se ciò non viene fatto, i rischi di sviluppare malattie gravi aumentano in modo significativo.

Come ridurre la resistenza all'insulina? Prima di tutto, è necessario normalizzare il peso corporeo. Sullo sfondo dello strato di grasso decrescente aumenta gradualmente la sensibilità cellulare all'insulina.

La perdita di peso può essere ottenuta attraverso due mezzi principali: esercizio fisico regolare e aggiustamenti dietetici.

L'attività fisica dovrebbe essere regolare, incluso l'esercizio aerobico obbligatorio almeno tre volte a settimana per 40-50 minuti. Si consiglia di impegnarsi in nuoto, jogging leggero, ballo, yoga, aerobica. L'allenamento attivo promuove il lavoro muscolare intensivo e, dopo tutto, ci sono molti recettori dell'insulina nei tessuti muscolari, che diventano disponibili per l'insulina.

Una dieta a basso contenuto calorico con una drastica restrizione o eliminazione di carboidrati semplici (zucchero, biscotti, caramelle, pasticcini) è un altro passo necessario per superare la resistenza all'insulina. Se possibile, gli snack dovrebbero essere eliminati o resi il più sano possibile per il corpo. È incoraggiato aumentare la percentuale di fibre nella dieta e ridurre i grassi animali aumentando gli oli vegetali.

Molti pazienti notano che è abbastanza difficile ridurre il peso con la resistenza all'insulino. In tale situazione, se la dieta e l'attività fisica sufficienti non portano al risultato atteso, il medico prescrive il trattamento farmacologico. Molto spesso include l'assunzione di metformina - un farmaco che aumenta la sensibilità all'insulina dei tessuti, riduce l'accumulo di glucosio (vale a dire - glicogeno nei muscoli e nel fegato), accelerando l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti muscolari e inibendo il suo assorbimento intestinale. La metformina viene presa solo sulla prescrizione e sotto la supervisione del medico curante, è severamente vietato l'uso indipendente del farmaco, a causa dell'elevato rischio di effetti collaterali e di un ampio elenco di controindicazioni.

Farmaci

Come abbiamo già detto, il trattamento patogenetico della resistenza all'insulina include, prima di tutto, un approccio non farmacologico volto a correggere il peso e la nutrizione, evitando cattive abitudini e aumentando l'attività fisica, cioè conducendo uno stile di vita sano. La normalizzazione del peso corporeo e la riduzione del grasso viscerale sono associate all'ottimizzazione della sensibilità tissutale all'insulina e all'eliminazione dei fattori di rischio interni. Secondo gli studi, nelle persone che soffrono di disturbi metabolici, come il peso normalizzato, la concentrazione di endotelina-1, un forte vasocostrittore, è diminuita in modo significativo. Allo stesso tempo, i livelli di marcatori pro-infiammatori sono diminuiti. I pazienti il cui peso corporeo è diminuito di oltre il 10% ha ridotto significativamente l'influenza dei fattori nello sviluppo di patologie cardiovascolari.

In assenza dell'effetto previsto sullo sfondo di metodi di non mediazione (e non al posto di loro), vengono prescritti i farmaci. Nella maggior parte dei casi, tale trattamento include l'uso di tiazolidinedioni e biguanides.

Il farmaco principale e più popolare della serie Biguanide, Metformina, normalizza la sensibilità all'insulina dei tessuti epatici. Ciò si manifesta da una diminuzione delle reazioni della glicogenolisi e della gluconeogenesi nel fegato. Si osserva un effetto un po 'più piccolo in relazione ai tessuti muscolari e grassi. Secondo i risultati degli studi scientifici, i pazienti sullo sfondo dell'assunzione di metformina hanno ridotto significativamente il rischio di infarto e ictus e la mortalità è diminuita di oltre il 40%. Anche la prognosi di dieci anni della malattia è stata migliorata: è stata osservata la normalizzazione del peso, la resistenza all'insulina è diminuita, i trigliceridi plasmatici sono diminuiti, stabilizzati dalla pressione sanguigna. Uno dei farmaci comuni contenenti metformina è il glucofage: la sua dose iniziale è di solito 500-850 mg 2-3 volte al giorno con cibo. Il dosaggio massimo raccomandato del farmaco è di 3000 mg al giorno, diviso in tre dosi.

Un altro gruppo di farmaci sono i tiazolidinedioni o i ligandi sintetici dei recettori gamma che sono attivati dai recettori attivati dal proliferatore del perossisoma. Tali recettori sono principalmente localizzati nei nuclei cellulari del tessuto muscolare e adiposo; Sono anche presenti nel miocardio, nel fegato e nei tessuti renali. I tiazolidinedioni sono in grado di alterare la trascrizione genica nella regolazione del metabolismo del grasso di glucosio. Glitazone è superiore alla metformina nella riduzione della resistenza all'insulina nei tessuti muscolari e adiposi.

Per i pazienti con sindrome metabolica è più appropriato prescrivere inibitori degli enzimi di conversione dell'angiotensina. Oltre alla riduzione efficace della resistenza all'insulina, tali farmaci hanno un effetto antiipertensivo e antiaterosclerotico, non disturbano il metabolismo delle purine-lipidi, hanno capacità cardioprotettiva e nefroprotettiva.

I farmaci che bloccano i recettori dell'angiotensina II hanno proprietà emodinamiche e metaboliche simili, inibiscono l'attività simpatica. Oltre ad abbassare la resistenza all'insulina, c'è un miglioramento del metabolismo dei grassi e delle purine di carboidrati.

Ad oggi, è stata dimostrata l'efficacia della moxonidina, rappresentante di una serie di agonisti del recettore delle imidazoline. Questo farmaco agisce sui recettori, stabilizza l'attività del sistema nervoso simpatico e inibisce l'attività del sistema renina-angiotensina, che comporta una diminuzione dell'idrolisi dei grassi e il livello di acidi grassi liberi, riducendo il numero di fibre resistenti insuliniche nei muscoli scheletrici, che accettano il trasporto e Come risultato di questi processi aumenta la sensibilità all'insulina, i trigliceridi diminuiscono, aumenta il contenuto di lipoproteine ad alta densità.

Altri farmaci che il medico può prescrivere sono mostrati nella tabella.

Cromo attivo	Un farmaco che riduce la dipendenza da zucchero, elimina le voglie costanti per i dolci, aiuta a tollerare più facilmente una dieta a basso contenuto di carboidrati. Il cromo attivo può essere raccomandato come rimedio aggiuntivo per la resistenza all'insulina e il diabete mellito di tipo II. Dosaggio standard del farmaco: 1 compressa ogni giorno con cibo. Durata del corso di trattamento - 2-3 mesi.
Berberina	Alcaloide vegetale, efficace nel diabete mellito di tipo II, iperlipidemia e altri disturbi metabolici. Prendi standard 1 capsula di berberina fino a tre volte al giorno con acqua. La durata della terapia è di 2-4 settimane.
Inositolo	Una monovitamina che supporta la normale funzione della membrana cellulare, regola l'attività dell'insulina e il metabolismo dei carboidrati. I pazienti adulti assumono 1 capsula ogni giorno o a giorni alterni.
Integratori dietetici	Tra gli altri integratori alimentari, i seguenti prodotti possono essere raccomandati: Bilanciamento del diabetex (vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm doppelherz attivo; Glucokea (prevenire); Diabete alfabetico.

Dieta nella resistenza all'insulina

I carboidrati sono la principale fonte di energia per il corpo. Nel corso degli anni, le persone hanno consumato sempre più cibi di carboidrati, che vengono digeriti rapidamente e forniscono molta energia. Nel tempo, ciò ha portato al pancreas a produrre più insulina con cui il glucosio può entrare nella cellula per fornire nutrimento e energia. Una sovrabbondanza di glucosio porta alla sua deposizione nel tessuto grasso e nel fegato (glicogeno).

L'insulina può essere chiamata agente ormonale che "immagazzina" grasso perché attiva l'ingresso del glucosio in strutture di grasso e partecipa alla produzione di trigliceridi e acidi grassi e inibisce la rottura del grasso.

Con l'insulina in eccesso nel flusso sanguigno, è quasi impossibile normalizzare il peso corporeo. Tuttavia, il problema può essere risolto con un approccio competente al cambiamento della dieta. Non dovresti consentire uno spuntino frequente, perché ad ogni pasto, anche una piccola insulina viene rilasciata. E il suo livello elevato sarà mantenuto da tali snack. Per evitare ciò, i nutrizionisti consigliano di passare a 3 pasti al giorno con un intervallo tra i pasti in media di 4 ore o anche di più: la qualità della perdita di peso e la correzione della resistenza all'insulina dipende direttamente da esso.

La maggior parte dei principi della solita dieta deve essere cambiata. È importante tenere conto dell'indice glicemico degli alimenti consumati: è un indicatore che mostra il grado di aumento dei livelli di glucosio nel sangue dopo il loro consumo.

L'indice glicemico può essere:

• Basso (meno di 55);
• Medio (da 56 a 69);
• Alto (oltre 70).

I prodotti con livelli bassi e medi possono essere lasciati nella dieta, ma quelli con livelli elevati sono categoricamente esclusi dal menu. Prima di tutto, è zucchero e tutti i dolci, pasticceria e pane bianco, fast food e snack, bibite dolci e succhi di succhi nei pacchetti. Pesce, carne bianca, uova, verdure, erbe, bacche, frutta non amidacea e verdure a radice sono lasciati nel menu.

Alimenti che riducono la resistenza all'insulina

L'assunzione dietetica nella resistenza all'insulina è desiderabile per espandersi con l'aggiunta di tali prodotti:

• Mele e pere;
• Melanzana;
• Piselli e piselli verdi;
• Fagioli, compresi i fagioli degli asparagi;
• Albicocche e pesche;
• Cavolo (cavolo bianco, cavolo rosso, broccoli, cavoletti di Bruxelles, cavolfiore);
• Barbabietole, carote;
• 3% di latte;
• Cetrioli e pomodori;
• Lenticchie;
• Bacche (more, lamponi, ribes, mulberries);
• Semi, noci (semi di zucca e semi di sesamo, semi di girasole, pinoli, noci, arachidi, pistacchi);
• Crusca di grano.

L'aggiunta di frutti di mare (ostriche, granchi, pesce di mare, alghe, gamberi) al menu influenzerà positivamente il benessere dei pazienti.

Moderatamente può essere consumato galhi di grano saraceno, farina d'avena, perla e orzo.

Digiuno a intervalli

Il regime dietetico e i modelli alimentari sono fattori molto importanti che influenzano direttamente la resistenza all'insulina. Uno di questi regimi che è molto popolare tra le persone che vogliono perdere peso è il digiuno a intervalli. Questo è un sistema dietetico specifico in cui periodi di alimentazione si alternano con determinati periodi di digiuno e praticamente non ci sono restrizioni al cibo (vengono esclusi solo i semplici carboidrati).

L'essenza di questo regime è l'idea che nel processo di evoluzione fosse costretto ad andare senza cibo per diverse ore consecutive, il che ha contribuito alla ritenzione del peso normale e a migliorare la resistenza e l'adattamento del corpo. Va notato che la resistenza all'insulina è spesso causata dal fatto che le persone mangiano pasti ad alto contenuto calorico senza alcuna restrizione sul tempo e sul volume e non si muovono molto, il che provoca il aumento dei livelli di glucosio e insulina, e obesità e altre complicanze.

Il digiuno a intervalli può seguire una delle tre varianti di base:

1. Presuppone 16-18 ore di digiuno al giorno / 6-8 ore di pasti consentiti.
2. Presuppone 12 h a digiuno / 12 ore di assunzione di cibo consentita.
3. Presuppone 14 ore di digiuno / 10 ore di pasti consentiti.

Alcuni pazienti praticano anche il digiuno più lungo per la resistenza all'insulina, ad esempio da 24 a 72 ore. Tuttavia, i nutrizionisti affermano che un tale regime dietetico può essere pericoloso per la salute, quindi scoraggiano fortemente il suo uso diffuso.

In generale, il digiuno a intervalli a breve termine ha un effetto positivo sull'insulina e sui livelli di glucosio nelle persone con insulino-resistenza. Tuttavia, questo metodo di dieta dovrebbe essere avviato solo dopo una precedente consultazione con i medici.

Vitamine per la resistenza all'insulina

Gli studi hanno dimostrato che la vitamina _B7(biotina) influenza direttamente il metabolismo del glucosio nel corpo. La biotina ha la capacità di ridurre le concentrazioni di zucchero nel sangue dopo aver consumato un pasto di carboidrati. Ottimizza anche la risposta all'insulina al carico di zucchero e riduce il grado di resistenza all'insulina.

Ad oggi, l'uso della biotina viene attivamente studiato. Tuttavia, è già noto in modo affidabile che questa vitamina attiva in modo significativo il metabolismo del glucosio nei pazienti che sono in dialisi e nei pazienti con diabete mellito.

La biotina è presente in molti alimenti - in particolare fegato, tuorli d'uovo, semi e noci, prodotti lattiero-caseari, avocado, ecc. Ma questa vitamina è solubile in acqua, quindi non si accumula nel corpo e deve essere fornita con alimenti o con integratori che possono essere prescritti da un medico.

Alcuni nutrizionisti indicano che è necessaria l'integrazione con il tocoferolo, un integratore di vitamina E. Esistono informazioni che il tocoferolo riduce significativamente il numero di recettori dell'insulina, riduce la resistenza all'insulina e migliora l'utilizzo del glucosio nel corpo. Gli esperti hanno ampie prove del fatto che la carenza di vitamina E influisce negativamente sul metabolismo e possa peggiorare la resistenza all'insulina.

Carboidrati in insulino-resistenza

I carboidrati sono uno dei rappresentanti della triade dei macronutrienti di cui il corpo ha bisogno regolarmente e in quantità sufficienti. Tra gli altri macronutrienti ci sono i grassi e le proteine ben note. I carboidrati forniscono principalmente energia al corpo: 1 g rilascia 4 calorie. Nel corpo, i carboidrati sono suddivisi in glucosio, che è la fonte di energia di base per i muscoli e il cervello.

Quali alimenti sono particolarmente ricchi di carboidrati:

• Prodotti da forno e pasta;
• Prodotti lattiero-caseari;
• Caramella;
• Cereali, semi, noci;
• Frutta, verdura.

I carboidrati possono essere rappresentati da fibra, amido e zucchero. I primi due sono complessi, mentre lo zucchero è un semplice carboidrato, particolarmente facile da rompere e digerire. Di conseguenza, lo zucchero aumenta la glicemia quasi immediatamente, il che è altamente indesiderabile nella resistenza all'insulina.

I carboidrati complessi vengono scomposti più lentamente, quindi l'indice del glucosio aumenta gradualmente, riducendo al contempo la probabilità di formare depositi di grasso.

I carboidrati complessi sono presenti in tali alimenti:

• Cereali;
• Frutta e verdura (mele, bacche, carote, cavoli, ecc.);
• Legumi.

Per i pazienti con insulino-resistenza, gli esperti consigliano:

• Rinunciare allo zucchero del tutto;
• Sostituire la farina bianca e i prodotti da forno fatti con analoghi a grani interi;
• Aggiungi cibi a base vegetale alla tua dieta;
• Mangia le prime portate vegetali ogni giorno, preferibilmente con fagioli o lenticchie.

Da dolci, dolci, succhi di pacchetti, biscotti e bibite dolci è meglio rinunciare del tutto.

Il carboidrato più utile è la fibra: la fibra alimentare ha un effetto benefico sul cuore, aiuta a mantenere livelli stabili di zucchero nel sangue. Quando la fibra solubile attraversa l'intestino tenue, si lega agli acidi biliari, che blocca il loro riassorbimento. Il colesterolo viene utilizzato per un'ulteriore produzione di acidi biliari nel fegato (il colesterolo inutilizzato rimane nel flusso sanguigno ed è noto che il suo livello elevato aumenta significativamente il rischio di patologie cardiovascolari). Con il consumo giornaliero di 10 g di fibre, l'indicatore del colesterolo "cattivo" diminuisce del 7%.

Alcool in insulino-resistenza

I risultati di numerosi studi hanno dimostrato che l'uso di piccole quantità di alcol può complicare il decorso della resistenza all'insulino, contribuire allo sviluppo di chetoacidosi e angiopatie. Nelle persone che soffrono di alcolismo cronico, nella maggior parte dei casi ci sono disturbi metabolici pronunciati, disturbi della funzione epatica, malfunzionamenti nel pancreas. Sullo sfondo dell'abuso di alcol aumenta significativamente il rischio di complicanze.

Nella fase iniziale, con una regolare assunzione di alcol, c'è un aumento della produzione di insulina, si sviluppa uno stato ipoglicemico. L'intossicazione sistematica dell'alcol porta alla soppressione della funzione secretoria del pancreas.

L'iperglicemia si trova nella prima fase del ritiro dell'alcol e dell'ipoglicemia nella seconda e terza fasi.

I disturbi del metabolismo dei carboidrati si manifestano spesso dalla riduzione dei valori di glucosio a digiuno, dall'iperglicemia basale e in molti pazienti c'è una drastica riduzione della tolleranza al glucosio.

Se il fegato è influenzato, la rottura dell'insulina è compromessa e si osserva l'ipoglicemia. Se il pancreas è prevalentemente influenzato, la produzione di insulina viene ridotta, mentre la rottura rimane normale, con conseguente iperglicemia.

L'abuso di alcol contribuisce all'aggravamento della disproteinemia e all'aumento dell'indice di glicosilazione, inibisce i processi microcircolatori in congiuntiva, compromette la funzione renale.

Gli esperti dell'American Diabetes Association formano le seguenti raccomandazioni per le persone con insulino-resistenza:

• Non dovrebbe consumare più di 1 porzione di alcol al giorno per le donne e 2 porzioni per uomini (1 porzione corrisponde a 10 g di etanolo);
• Non dovrebbe essere bevuto a stomaco vuoto o con livelli anormali di glicemia;
• Non bere l'intera porzione in un sorso;
• È importante bere abbastanza acqua potabile normale allo stesso tempo;
• Invece di vodka, birra e champagne, è meglio scegliere vino naturale secco o semi-asciutto;
• Se non è possibile rinunciare a bere birra, dovresti scegliere la varietà più leggera e leggera.

Se ci sono alti rischi di sviluppo del diabete mellito, è meglio rinunciare completamente alcol.

Prevenzione

Per impedirlo, prima di tutto, è necessario normalizzare il peso corporeo, l'esercizio quotidiano. Durante l'esercizio fisico, i muscoli assorbono quasi 20 volte più glucosio che in uno stato calmo. Le attività più utili sono considerate nuoto, ciclismo, camminata intensa. È importante capire che l'attività fisica non deve necessariamente essere sport: una camminata attiva, una pulizia intensiva dell'appartamento e arrampicarsi sui pavimenti superiori senza un ascensore.

Un'altra misura preventiva necessaria è una corretta alimentazione. Nella dieta dovrebbe ridurre la quantità di grassi e dolci animali, escludere l'uso di bevande alcoliche. Il pericolo è inoltre nascosto grassi e carboidrati, che sono contenuti in salsicce, prodotti semifiniti, prodotti pasticceria di produzione industriale. I piatti principali che dovrebbero costituire il menu giornaliero sono bolliti, verdure crude e cotte, verdure a radice, legumi, noci. Frutti di mare molto utili, cereali, verdure. La dieta deve necessariamente includere una quantità sufficiente di proteine, comprese le proteine vegetali. È stato dimostrato che i componenti della cannella possono svolgere un ruolo importante nell'alleviare e prevenire segni e sintomi della sindrome metabolica, del diabete di tipo 2, nonché malattie cardiovascolari e correlate. [26]

I carboidrati facilmente digeribili dal menu escludono: zucchero, caramelle, torte, gelati, latte condensato, bibite dolci, marmellate e cookie: tutti questi prodotti contribuiscono in modo significativo allo sviluppo della resistenza all'insulina.

Previsione

La resistenza all'insulina può essere corretta con un approccio tempestivo e completo che include il regime di dieta ed esercizio fisico.

Se segui tutte le raccomandazioni di medici e nutrizionisti, la prognosi può essere considerata favorevole. È importante sia durante il trattamento attivo che dopo il suo completamento per controllare l'assunzione di carboidrati con cibo (in particolare zucchero puro e dolci). È necessario evitare uno stile di vita passivo, praticare l'esercizio fisico regolare, non consentire la comparsa di peso in eccesso. Se esiste già un grado di obesità, è necessario dirigere tutti gli sforzi per normalizzare il peso.

Inoltre, anche dopo un trattamento riuscito, la resistenza all'insulina dovrebbe essere monitorata testando periodicamente i livelli di glicemia, insulina e colesterolo.