Resistenza all'insulina nelle donne e negli uomini

La sindrome da insulino-resistenza è una condizione in cui le cellule del corpo diventano resistenti agli effetti dell'insulina, con una conseguente compromissione dell'assorbimento e dell'assimilazione del glucosio. Nella maggior parte dei pazienti, la sindrome è dovuta a una cattiva alimentazione, ovvero a un'eccessiva assunzione di carboidrati e al conseguente rilascio eccessivo di insulina.

Il termine "sindrome da insulino-resistenza" è stato introdotto in medicina circa trent'anni fa: indica un fattore che causa una combinazione di disturbi metabolici, tra cui ipertensione, diabete, obesità viscerale e ipertrigliceridemia. Un termine simile è "sindrome metabolica". [ 1 ]

Indice di resistenza all'insulina: norma per età

Il metodo più accurato per valutare la presenza o l'assenza di insulino-resistenza è eseguire un test di tolleranza al glucosio euglicemico-iperinsulinemico. Questo test è riconosciuto come indicativo e può essere utilizzato sia in soggetti sani che in pazienti con diabete mellito. Gli svantaggi di questo metodo sono la sua complessità e il costo, che lo rendono poco utilizzato. Possono essere utilizzate varianti brevi del test di tolleranza al glucosio per via endovenosa e orale.

Il metodo più comune per rilevare la resistenza all'insulina è la determinazione dei livelli di glucosio e insulina a stomaco vuoto. Livelli elevati di insulina su uno sfondo di glucosio normale indicano spesso la presenza di resistenza all'insulina. Inoltre, per determinare questa condizione vengono utilizzati diversi indici: vengono calcolati come rapporto tra i livelli di glucosio e insulina a stomaco vuoto e dopo un pasto - in particolare, stiamo parlando dell'indice HOMA. Maggiore è l'HOMA, minore è la sensibilità all'insulina e quindi maggiore è la resistenza all'insulina. Si calcola secondo la formula:

HOMA = (valore glucosio in mmol/litro - valore insulina in µME/mL): 22,5

Il valore normale dell'indice HOMA non dovrebbe superare 2,7. Questo valore è lo stesso per entrambi i sessi e non dipende dall'età nei pazienti di età superiore ai 18 anni. Negli adolescenti, l'indice è leggermente elevato, a causa della resistenza insulinica fisiologica correlata all'età.

È anche possibile definire un indice caro, che è definito come segue:

Caro = glucosio in mmol/litro ׃ insulina in μME/mL

Questo indice nella norma non dovrebbe essere inferiore a 0,33. Se è inferiore, indica la presenza di resistenza all'insulina. [ 2 ]

Epidemiologia

Uno dei problemi di salute globale più riconosciuti è l'obesità, che si è recentemente diffusa in molti paesi. Dal 2000, l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha elevato l'obesità al rango di epidemia non trasmissibile. Secondo le statistiche del 2015, il numero di persone in sovrappeso è più che raddoppiato dal 1985.

Gli esperti stimano che tra dieci anni la popolazione dei paesi europei sarà sovrappeso per oltre il 70% degli uomini e per il 60% delle donne.

Ad oggi, esistono ripetute prove della relazione tra obesità e sviluppo di insulino-resistenza. Attraverso la ricerca, gli scienziati hanno dimostrato che una deviazione del 38% del peso corporeo dalla norma è associata a una riduzione del 40% della sensibilità tissutale all'insulina.

Quasi tutti gli studi hanno confermato che la resistenza all'insulina è più diffusa nelle donne. Anche il livello sociale gioca un ruolo.

Nei pazienti con predisposizione genetica, l'esordio del disturbo si verifica più spesso sullo sfondo della progressione dell'obesità (in particolare dell'obesità viscerale).

La prevalenza della resistenza patologica nella popolazione mondiale è pari almeno al 10-15%. Nelle persone con ridotta tolleranza al glucosio questa percentuale è molto più alta: 45-60%, e nei pazienti con diabete mellito: circa l'80%.

Le cause resistenza all'insulina

Oggigiorno, il diabete mellito e l'obesità sono diventati un problema globale. Queste patologie si verificano con la stessa frequenza nei bambini e negli adulti. A causa dell'eccessivo accumulo di grasso in concomitanza con un'elevata assunzione di carboidrati con il cibo, si sviluppa insulino-resistenza con iperinsulinemia compensatoria, che diventa il prerequisito fondamentale per l'insorgenza del diabete mellito di tipo II.

Inoltre, la resistenza all'insulina è anche una delle componenti principali della patogenesi di patologie come le malattie cardiovascolari, la steatosi epatica non alcolica, la sindrome dell'ovaio policistico (PCOS), il diabete gestazionale e così via. [ 3 ]

La perdita di sensibilità tissutale all'ormone insulina è talvolta una risposta fisiologica dell'organismo a qualche influenza stressante. [ 4 ] Ma più spesso non si tratta di fisiologia, bensì di una reazione patologica. In questo caso, il "colpevole" può essere sia un fattore esterno che interno. Non si escludono la predisposizione genetica, lo sviluppo di un processo infiammatorio subclinico del tessuto adiposo, lo squilibrio degli ormoni tiroidei, della vitamina D e delle adipochine. [ 5 ]

Fattori di rischio

Nella resistenza all'insulina, la sensibilità dei tessuti agli effetti dell'insulina si riduce, soprattutto nei muscoli, nel tessuto adiposo e nel fegato. Di conseguenza, la produzione di glicogeno diminuisce e la glicogenolisi e la gluconeogenesi vengono attivate.

Nel corso evolutivo, in periodi di alternanza sistematica tra periodi di sazietà e digiuno, la resistenza all'insulina è emersa come risposta adattativa dell'organismo. Oggi, questa condizione si riscontra in una persona praticamente sana su tre. La patologia è provocata dal consumo di quantità eccessive di alimenti calorici, prodotti raffinati, ulteriormente aggravato da uno stile di vita sedentario. [ 6 ]

La sensibilità tissutale all'insulina è alterata da molti fattori:

• Periodi di sviluppo sessuale e gravidanza (picchi ormonali);
• Periodo della menopausa e invecchiamento naturale del corpo;
• Qualità del sonno;
• Grado di attività fisica.

Tuttavia, la maggior parte dei casi di resistenza all'insulina è dovuta a varie malattie.

Oltre al diabete mellito di tipo II, che si sviluppa principalmente in presenza di insulino-resistenza preesistente, gli esperti identificano anche altre patologie correlate a questa condizione. Tra i disturbi endocrini rientrano la MCJ femminile e la disfunzione erettile maschile, la tireotossicosi e l'ipotiroidismo, il feocromocitoma e l'acromegalia, la malattia di Cushing e il diabete di tipo I scompensato.

Tra le patologie non endocrine è importante menzionare l'ipertensione, la cardiopatia ischemica e l'insufficienza cardiaca, la sepsi e l'insufficienza renale, la cirrosi epatica e l'oncologia, l'artrite reumatoide e la gotta, vari traumi, tra cui le ustioni. [ 7 ]

Ulteriori fattori di rischio:

• Predisposizione ereditaria;
• Obesità;
• Malattie del pancreas (pancreatite, tumori) e di altre ghiandole a secrezione interna;
• Malattie virali (varicella, rosolia, epideparotite, influenza, ecc.);
• Forte stress nervoso, sovraccarico mentale ed emotivo;
• Età avanzata.

Patogenesi

Lo sviluppo della resistenza all'insulina si basa sulle vie recettoriali e postrecettoriali del trasporto dell'impulso insulinico. Il passaggio di questo impulso e la risposta ad esso sono una complessa combinazione di processi biochimici, ogni fase dei quali può essere alterata:

• Sono possibili mutazioni e inibizione dell'azione tirosin-chinasica del recettore dell'insulina;
• Può essere ridotta e la regolazione positiva dell'attività della fosfoinositide-3-chinasi può essere compromessa;
• L'incorporazione del trasportatore GLUT4 nelle membrane cellulari dei tessuti sensibili all'insulina potrebbe essere compromessa.

I modelli di sviluppo della resistenza all'insulina variano da tessuto a tessuto. La diminuzione del numero di recettori dell'insulina si osserva principalmente negli adipociti, mentre nei miociti non è così evidente. L'attività tirosin-chinasica dell'insulina recettore è rilevata sia nei miociti che nelle strutture adipose. I disturbi della traslocazione dei trasportatori intracellulari del glucosio verso la membrana plasmatica si manifestano più intensamente nelle cellule adipose.

Un ruolo particolare nello sviluppo della resistenza all'insulina è svolto dalle alterazioni della sensibilità di muscoli, fegato e tessuto adiposo. La muscolatura reagisce aumentando i trigliceridi e il metabolismo degli acidi grassi liberi: di conseguenza, il trasporto e l'assorbimento del glucosio nelle cellule muscolari risultano compromessi. Poiché i trigliceridi vengono prodotti a partire dagli acidi grassi liberi, si verifica ipertrigliceridemia. Un aumento dei trigliceridi aggrava la resistenza all'insulina, poiché i trigliceridi sono antagonisti non ormonali dell'insulina. Come risultato dei processi sopra descritti, la funzione e l'abbondanza dei trasportatori di glucosio GLUT4 risultano compromesse. [ 8 ]

La resistenza all'insulina dei tessuti epatici è associata all'incapacità dell'insulina di inibire la gluconeogenesi, che porta a un aumento della produzione di glucosio da parte delle cellule epatiche. A causa dell'eccesso di acidi grassi liberi, il trasporto e la fosforilazione del glucosio vengono inibiti e la gluconeogenesi viene attivata. Queste reazioni contribuiscono a ridurre la sensibilità all'insulina.

In caso di insulino-resistenza, l'attività della lipoproteina lipasi e della trigliceride lipasi nel fegato si altera, portando a un aumento della produzione e del rilascio di lipoproteine a bassa densità (LDL), alterandone i processi di eliminazione. La concentrazione di LDL aumenta, mentre l'elevato contenuto di acidi grassi liberi nel sangue, con conseguente accumulo di lipidi nelle isole di Langerhans, provoca un effetto lipotossico sulle cellule beta, compromettendone lo stato funzionale.

La resistenza all'insulina nel tessuto adiposo si manifesta con una diminuzione della capacità antilipotica dell'insulina, che comporta l'accumulo di acidi grassi liberi e glicerolo. [ 9 ]

Il processo infiammatorio nel tessuto adiposo è di grande importanza nella formazione dello stato patologico. Nei pazienti obesi, si verificano ipertrofia degli adipociti, infiltrazione cellulare e fibrosi, alterazioni del processo microcircolatorio e alterazione della produzione di adipochine. I livelli di cellule di segnalazione proinfiammatorie aspecifiche, come la proteina C-reattiva, i leucociti e il fibrinogeno, aumentano nel sangue. Il tessuto adiposo produce citochine e immunocomplessi che possono innescare una risposta infiammatoria. L'espressione dei trasportatori intracellulari del glucosio viene bloccata, con conseguente compromissione dell'utilizzo del glucosio. [ 10 ]

Un altro meccanismo patogenetico potrebbe risiedere nel rilascio inappropriato di adipocitochine, tra cui leptina, resistina, adiponectina e così via. Il ruolo dell'iperleptinemia non è escluso. È noto che esiste una correlazione tra leptina, adipociti e strutture pancreatiche, che attiva la produzione di insulina quando la sensibilità all'insulina è ridotta.

Un ruolo importante nello sviluppo della resistenza all'insulina spetta alla carenza di ormoni tiroidei, dovuta a cambiamenti nella sensibilità all'insulina dei tessuti epatici. In questo caso, non vi è alcun effetto inibitorio dell'insulina sul processo di gluconeogenesi. Il livello di acidi grassi liberi nel sangue dei pazienti con funzionalità tiroidea insufficiente ha un ulteriore effetto. [ 11 ]

Altri possibili fattori patogenetici:

• Carenza di vitamina D; [ 12 ]
• Una rottura nella tolleranza ai carboidrati;
• Lo sviluppo della sindrome metabolica;
• Lo sviluppo del diabete di tipo II.

Resistenza all'insulina e ovaie

Secondo la maggior parte dei medici, la sindrome dell'ovaio policistico e l'insulino-resistenza sono legate da molteplici processi patogenetici. La sindrome dell'ovaio policistico è una patologia eterogenea multifattoriale, caratterizzata da interruzione del ciclo mestruale, anovulazione prolungata e iperandrogenismo, nonché alterazioni strutturali e dimensionali delle ovaie.

L'insulino-resistenza gioca un ruolo fondamentale nella formazione dell'iperandrogenismo. La frequenza di questo fenomeno tra le donne con diagnosi di ovaio policistico è stimata al 40-55% e oltre. L'iperinsulinemia aumenta l'attivazione del citocromo P450c17, che accelera la produzione di androgeni da parte delle cellule Tec e dello stroma ovarico, favorendo la produzione di estrogeni e ormone luteinizzante. A fronte di livelli elevati di insulina, diminuisce la formazione di globuline che legano gli ormoni sessuali. Ciò comporta un aumento del contenuto di testosterone bioattivo libero. Aumenta ulteriormente la sensibilità cellulare della granulosa all'ormone luteinizzante, che provoca una piccola luteinizzazione follicolare. La crescita dei follicoli antrali si arresta e si verifica atresia.

Si è scoperto che contemporaneamente alla stabilizzazione dei livelli di insulina, la concentrazione di androgeni nelle ovaie diminuisce e il ciclo ovulatorio mensile viene ripristinato.

I disturbi del metabolismo dei carboidrati sono molto più comuni nella sindrome dell'ovaio policistico rispetto alle donne con un apparato riproduttivo sano e funzionante. Le pazienti di età compresa tra 18 e 45 anni con diabete mellito di tipo II hanno una probabilità oltre una volta e mezza maggiore di avere ovaie policistiche rispetto alle donne senza diabete. Durante la gravidanza, le donne con sindrome dell'ovaio policistico e insulino-resistenza hanno un rischio significativamente maggiore di sviluppare diabete mellito gestazionale.

Resistenza all'insulina e diabete mellito

Il diabete mellito è un problema medico urgente per tutto il mondo, associato a un costante aumento dell'incidenza, a un aumento dell'incidenza e a un elevato rischio di complicanze, nonché a difficoltà nel piano terapeutico. Il meccanismo patogenetico di base della formazione del diabete di tipo II include direttamente la resistenza all'insulina. Le cause della sua comparsa possono essere diverse, ma si tratta sempre della presenza di due componenti: fattori genetici e acquisiti. Ad esempio, ci sono molti casi di aumento del rischio di resistenza all'insulina nella prima linea di sangue. Un altro fattore scatenante chiave è l'obesità, che con l'ulteriore progressione aggrava la condizione patologica. [ 13 ] Pertanto, una delle complicanze più frequenti e precoci del diabete è la neuropatia diabetica, la cui gravità dipende dall'indicatore di insulina, dal grado di resistenza all'insulina e dalla disfunzione endoteliale.

La resistenza all'insulina influenza lo sviluppo di disturbi metabolici e cardiovascolari nei pazienti con diabete di tipo II, che è associato ad effetti sulla struttura e sulla funzione del muscolo cardiaco, sugli indici della pressione sanguigna, come manifestato dal rischio cardiovascolare combinato. [ 14 ]

Resistenza all'insulina e papillomi

Gli esperti evidenziano alcuni segnali d'allarme indiretti di insulino-resistenza, o prediabete. Uno di questi sono i papillomi, o verruche, che si trovano su collo, ascelle, inguine e petto. I papillomi di per sé sono innocui, ma se iniziano a comparire improvvisamente e costantemente, indicano la presenza di problemi di salute, ad esempio l'iperinsulinemia, un indicatore di diabete mellito.

I papillomi sono piccole escrescenze cutanee che sporgono dalla superficie cutanea. Queste escrescenze sono benigne a meno che non siano esposte a sfregamento costante e alla luce solare.

In caso di resistenza all'insulina, la comparsa di papillomi si verifica solitamente sullo sfondo di altre manifestazioni cutanee:

• Prurito alla pelle senza apparente motivo;
• Ritardo nella guarigione delle ferite;
• Comparsa di macchie scure (più spesso nella zona delle pieghe cutanee naturali);
• Comparsa di macchie rossastre o giallastre.

Nei casi trascurati, la pelle cambia, diventa ruvida, il turgore si deteriora, si desquama, compare la forfora e i capelli diventano opachi. In tali situazioni, è necessario consultare un medico ed eseguire le opportune misure diagnostiche.

Resistenza metabolica all'insulina

Una delle principali componenti della resistenza metabolica all'insulina è l'aumento della pressione sanguigna, o ipertensione. Si tratta del disturbo vascolare più frequente. Secondo le statistiche, circa il 30-45% dei pazienti che soffrono regolarmente di ipertensione soffre contemporaneamente di resistenza all'insulina o di un disturbo da tolleranza al glucosio. La resistenza all'insulina provoca lo sviluppo di infiammazione tissutale, "attiva" il meccanismo renina-angiotensina-aldosterone e iperattiva il sistema nervoso simpatico. A fronte della resistenza all'insulina e dell'aumento del contenuto di insulina nel sangue, la risposta endoteliale si attenua, il che è associato a una diminuzione dell'attività dell'ossido nitrico, a una ridotta produzione di prostaciclina e a un aumento della produzione di vasocostrittori.

Lo sviluppo della sindrome metabolica nell'adolescenza è dovuto alla formazione di nuovi legami funzionali tra meccanismi endocrini e nervosi sullo sfondo della pubertà. Il livello di ormoni sessuali, ormone della crescita e cortisolo aumenta. In tale situazione, la resistenza all'insulina è di natura fisiologica e transitoria. Solo in alcuni casi, la trasformazione dei processi endocrini e neurovegetativi e l'insufficiente adattamento del metabolismo portano a un fallimento dei meccanismi regolatori, che comporta lo sviluppo di obesità con conseguenti complicazioni. In una fase precoce, possono verificarsi iperattività del sistema ipotalamico e formazione reticolare, aumento della produzione di ormone della crescita, prolattina, ormone adrenocorticotropo e gonadotropine. Con l'ulteriore peggioramento della condizione, la funzione del meccanismo ipotalamo-ipofisario viene completamente interrotta, il funzionamento del legamento ipofisi-ipotalamo-sistema endocrino periferico viene compromesso.

Sintomi resistenza all'insulina

Il segno più comune, ma non il principale, di un'imminente resistenza all'insulina è l'aumento del grasso addominale, che si accumula principalmente nella zona addominale e sui fianchi. Il pericolo maggiore è l'obesità viscerale interna, in cui il tessuto adiposo si accumula attorno agli organi, impedendone il corretto funzionamento. [ 15 ]

Il grasso addominale, a sua volta, contribuisce allo sviluppo di altre condizioni patologiche. Tra queste:

• Aterosclerosi;
• Tumori, compresi i tumori maligni;
• Ipertensione;
• Patologie articolari;
• Trombosi;
• Disturbi ovarici nelle donne.

Poiché l'insulino-resistenza comprende una serie di reazioni e processi patologici, in medicina questi vengono raggruppati in una sindrome chiamata metabolica. Tale sindrome si manifesta con le seguenti manifestazioni:

• La formazione di obesità addominale;
• Aumento sostenuto della pressione sanguigna oltre 140/90 mmHg;
• La resistenza all'insulina stessa;
• Disturbo del metabolismo del colesterolo, aumento delle frazioni "cattive" e diminuzione di quelle "buone".

Nei casi avanzati, la sindrome metabolica è complicata da infarti, ictus e così via. Per prevenire tali complicazioni, è necessario normalizzare il peso corporeo, monitorare regolarmente la pressione sanguigna e la glicemia, nonché i livelli delle frazioni di colesterolo nel sangue. [ 16 ]

Primi segni esterni

Nella fase iniziale dello sviluppo, la resistenza all'insulina non si manifesta in alcun modo: il benessere non ne risente praticamente, non ci sono segni esterni. I primi sintomi compaiono un po' più tardi:

Aumenta lo strato di grasso nella zona della vita (negli uomini il volume della vita inizia a superare i 100-102 cm, e nelle donne - più di 88-90 cm), si sviluppa gradualmente la cosiddetta obesità viscerale o addominale;

Compaiono problemi alla pelle: la pelle diventa secca, forfora e desquamazione sono comuni, possono comparire macchie scure nelle zone delle pieghe naturali (ascelle, collo, sotto il seno, inguine, ecc.) e frequenti attriti (ad esempio, gomiti) dovuti all'aumentata produzione di melanina in risposta all'eccessiva attività insulinica;

Aumenta la voglia di dolci, la persona non riesce più a tollerare lunghi intervalli tra i pasti, si sente il bisogno di "masticare qualcosa di continuo", il senso di sazietà si perde anche dopo un pasto abbondante.

Se prendiamo in considerazione i cambiamenti negli esami di laboratorio, allora, prima di tutto, parleremo dell'aumento dei livelli di zucchero nel sangue e di insulina a stomaco vuoto, così come di colesterolo alto e acido urico.

Il sovrappeso è uno dei principali fattori di rischio per i disturbi del metabolismo dei carboidrati. Numerosi studi scientifici confermano che il rischio di insulino-resistenza aumenta con l'accumulo di massa grassa nel corpo. È inoltre innegabile che la comparsa di obesità viscerale (addominale) indichi un aumento del rischio di pericolose conseguenze cardiache e metaboliche. Pertanto, sia il calcolo dell'IMC che la determinazione della circonferenza vita sono necessari per la valutazione del rischio dei pazienti.

L'insorgenza di obesità e disturbi del metabolismo glucidico è strettamente associata allo sviluppo di insulino-resistenza, in concomitanza con disfunzione e ipertrofia degli adipociti. Si instaura un circolo vizioso che provoca una serie di altre complicazioni patologiche e fisiologiche. In particolare, i principali segni di insulino-resistenza nelle donne in sovrappeso si manifestano, tra gli altri, in aumento della pressione sanguigna, iperlipidemia, aterosclerosi e così via. Patologie come diabete mellito, cardiopatia coronarica, ipertensione e steatosi epatica sono anch'esse associate all'eccesso di peso. [ 17 ]

I segni di insulino-resistenza nelle donne normopeso non sono così evidenti come nell'obesità. Può trattarsi di un disturbo del ciclo mestruale (inclusa l'anovulazione), iperandrogenismo, sindrome dell'ovaio policistico e, di conseguenza, infertilità. L'iperinsulinemia attiva la produzione di androgeni ovarici e inibisce il rilascio di globuline che legano gli ormoni sessuali nel fegato. Questo aumenta la circolazione di androgeni liberi nel sistema circolatorio.

Sebbene la maggior parte dei pazienti con disturbi del metabolismo dei carboidrati sia visibilmente obesa, non è raro riscontrare insulino-resistenza nelle donne magre. L'idea è che molte persone visibilmente magre presentino grandi accumuli di grasso viscerale, depositi attorno agli organi interni. Tale problema spesso non è visibile visivamente, ma può essere rilevato solo mediante test diagnostici. Si è scoperto che, nonostante un indice di massa corporea adeguato, queste persone presentano un rischio significativamente maggiore di sviluppare non solo disturbi metabolici, ma anche diabete mellito e patologie cardiovascolari. Particolarmente frequente è il riscontro di grasso viscerale in eccesso nelle donne magre che mantengono il loro peso esclusivamente con la dieta, ignorando l'attività fisica. Secondo la ricerca, solo un'attività fisica sufficiente e regolare previene la formazione di obesità "interna". [ 18 ]

Psicosomatica della resistenza all'insulina nelle donne

Tra le cause dell'insulino-resistenza, il coinvolgimento di fattori genetici, malattie infettive virali e meccanismi autoimmuni è quello più ampiamente discusso. Esistono informazioni sull'influenza dei fattori psicosociali sulla stabilità dei disturbi del metabolismo glucidico giovanile.

È stata scoperta la relazione tra sovraeccitazione emotiva, risposta endocrina e reazioni da stress. Sentimenti di paura e rabbia attivano la corteccia surrenale, a seguito della quale l'adrenalina stimola i processi del metabolismo dei carboidrati: aumenta il rilascio di glucosio per il mantenimento dell'energia.

Fino a circa 50 anni fa si pensava che lo stress emotivo, le paure, l'ansia grave o prolungata, la sensazione di pericolo e il disaccordo prolungato fossero coinvolti nell'aumento della secrezione di catecolamine, nell'aumento della glicemia e nella comparsa di glicosuria.

La predisposizione al disordine è rafforzata dalla limitazione di uno qualsiasi dei meccanismi regolatori, dall'incapacità dell'organismo di superare stress intensi e prolungati. [ 19 ]

Resistenza all'insulina e gravidanza

Numerosi studi hanno dimostrato che nelle donne in gravidanza, soprattutto nella seconda metà della gestazione, si verifica una resistenza fisiologica all'insulina, di natura adattativa, che determina la ristrutturazione energetica a favore della crescita attiva del futuro bambino. L'accumulo di resistenza all'insulina è solitamente associato all'influenza degli ormoni controisolanti placentari e alla ridotta attività dei trasportatori del glucosio. Lo sviluppo di iperinsulinemia compensatoria contribuisce inizialmente al mantenimento di un normale metabolismo glucidico. Tuttavia, tale resistenza fisiologica all'insulina, sotto l'influenza di fattori esterni e interni, può facilmente trasformarsi in una condizione patologica, associata alla perdita della capacità delle cellule beta di secernere insulina in modo intensivo.

L'insulino-resistenza è di particolare importanza nell'insorgenza di complicanze della gravidanza. Le più comuni sono diabete mellito gestazionale, ipertensione gestazionale e preeclampsia, tromboembolia, ipotermia fetale, scarsa attività del travaglio e pelvi clinicamente ristretta.

Un HOMA relativamente elevato all'inizio della gestazione è associato a un rischio elevato di sviluppare diabete gestazionale. Tali eventi avversi nelle pazienti in sovrappeso spesso portano a un taglio cesareo involontario (il rischio aumenta di circa 2 volte).

La resistenza insulinica patologica influisce negativamente sul decorso della gravidanza in generale. Aumenta significativamente il rischio di complicanze: rischio di aborto spontaneo nel I-II trimestre, preeclampsia, insufficienza placentare cronica. Indica inoltre un possibile decorso complicato del periodo neonatale nei neonati: lesioni del sistema nervoso centrale, asfissia, edema, ipotrofia. La frequenza di feti di grandi dimensioni è in aumento.

Si parla di resistenza patologica all'insulina durante la gravidanza:

• Se l'HOMA-IR è maggiore di 2,21 +/- 0,64 nel secondo trimestre;
• Nel terzo trimestre il tasso supera 2,84 +/- 0,99.

Resistenza all'insulina nei bambini

La resistenza all'insulina e la sindrome metabolica associata sono considerate un precursore del diabete mellito di tipo II. La loro incidenza sta aumentando significativamente in proporzione alla crescente popolazione di bambini obesi. [ 20 ]

La resistenza all'insulina è indissolubilmente legata alla genetica, alle peculiarità dell'alimentazione del bambino, ai farmaci assunti, ai cambiamenti ormonali e allo stile di vita.

I rischi di sviluppare il disturbo aumentano durante l'infanzia:

• Se sei sovrappeso;
• Se esiste una predisposizione ereditaria diretta, sia per il diabete, l'ipertensione o l'aterosclerosi; [ 21 ]
• Se il peso alla nascita era superiore a 4 kg.

Le manifestazioni pediatriche di insulino-resistenza non sono sempre evidenti. A volte i bambini lamentano stanchezza costante, improvvise sensazioni di fame o sete, disturbi della vista, lenta guarigione di abrasioni e tagli. La maggior parte dei bambini con sindrome metabolica è passiva, incline alla depressione. Nella dieta privilegiano i cibi ricchi di carboidrati (non salutari: dolci, fast food, ecc.). L'enuresi è possibile nei bambini piccoli.

Se si sospetta lo sviluppo di tale patologia, è opportuno consultare al più presto un endocrinologo pediatrico ed effettuare gli esami necessari.

Forme

La sensibilità dei tessuti del corpo all'insulina è determinata da vari fattori, tra cui l'età e il peso della persona, le condizioni fisiche e la resistenza, le malattie croniche e le cattive abitudini, la dieta e lo stile di vita. [ 22 ]

La resistenza all'insulina si riscontra nel diabete mellito di tipo II, così come in molti altri disturbi e stati funzionali, la cui comparsa è dovuta a disturbi metabolici. In base a ciò, gli endocrinologi suddividono le seguenti varianti della patologia:

• Fisiologico: è un meccanismo di adattamento temporaneo che si "attiva" durante determinati periodi di variazione dell'assunzione e del rilascio di energia, ad esempio durante la gravidanza o la pubertà, nella vecchiaia o in caso di alimentazione scorretta;
• Metabolica - si sviluppa simultaneamente ai disturbi dismetabolici - in particolare, nel diabete di tipo II, nel diabete di tipo I scompensato, nella chetoacidosi diabetica, nel digiuno prolungato, nell'obesità, nell'intossicazione alcolica;
• Resistenza endocrina all'insulina - associata a malattie delle ghiandole a secrezione interna ed è caratteristica della tireotossicosi, dell'ipotiroidismo, della sindrome di Cushing, del feocromocitoma, dell'acromegalia;
• Patologico non endocrino: accompagna ipertensione, insufficienza renale cronica, cirrosi epatica, cachessia tumorale, sepsi, ustioni, ecc.

Complicazioni e conseguenze

Le conseguenze più comuni dell'insulino-resistenza sono considerate diabete mellito e patologie cardiovascolari. L'insorgenza dell'insulino-resistenza è strettamente correlata al deterioramento della funzione di questo ormone nel causare la dilatazione vascolare. La perdita della capacità dei vasi arteriosi di dilatarsi rappresenta lo stadio iniziale della formazione di disturbi circolatori: le angiopatie.

Inoltre, la resistenza all'insulina crea condizioni favorevoli allo sviluppo dell'aterosclerosi, perché influenza l'attività dei fattori di coagulazione del sangue e dei processi di fibrinolisi. [ 23 ]

Tuttavia, la complicanza più frequente della resistenza all'insulina è considerata il diabete mellito di tipo II. La causa dell'esito sfavorevole degli eventi è la compensazione prolungata dell'iperinsulinemia e l'ulteriore deplezione delle cellule beta, la riduzione della produzione di insulina e lo sviluppo di iperglicemia persistente. [ 24 ]

Diagnostica resistenza all'insulina

Rilevare la resistenza all'insulina in fase precoce è un compito diagnostico piuttosto difficile, a causa della mancanza di un quadro clinico caratteristico che consenta al paziente di sospettare la presenza del problema e di rivolgersi tempestivamente al medico. Nella stragrande maggioranza dei casi, il disturbo viene individuato durante una visita endocrinologica per sovrappeso o diabete mellito.

Per valutare le condizioni dell'organismo e la necessità di un trattamento, il medico può raccomandare di eseguire questi esami:

• Esami del sangue generali - per escludere anemia e malattie infiammatorie;
• Esame delle urine generale - per valutare la funzionalità renale, vulnerabile allo sviluppo del diabete mellito;
• Esame biochimico del sangue: per verificare lo stato del fegato e dei reni, per determinare la qualità del metabolismo dei lipidi.

Altri possibili test includono:

• Glicemia a digiuno (almeno 8 ore di digiuno);
• Test di tolleranza al glucosio (il sangue venoso viene prelevato due volte: a stomaco vuoto e dopo aver assunto glucosio diluito con acqua);
• Emoglobina glicata;
• Insulina, proinsulina, peptide C, indice HOMA, fruttosamina.

Quali test dovrei fare per la resistenza all'insulina?

• Test insulinico soppressivo. La valutazione della resistenza all'insulina si basa sulla somministrazione prolungata di glucosio, con contemporanea inibizione della risposta delle cellule beta e della produzione endogena di glucosio. Se il livello di glucosio all'equilibrio è maggiore o uguale a 7,0, la resistenza all'insulina è considerata confermata.
• Test di tolleranza al glucosio orale. Consiste nel misurare glucosio, peptide C e insulina a stomaco vuoto e 2 ore dopo l'assunzione di glucosio.
• Test di tolleranza al glucosio per via endovenosa. Aiuta a determinare la secrezione fasica di insulina durante la somministrazione schematica di glucosio e insulina. L'indice SI-4 min ˉ¹ SI-4 viene utilizzato per confermare la resistenza all'insulina.
• Indice di resistenza all'insulina (homa ir). Il coefficiente viene calcolato dopo un esame del sangue: vengono presi in considerazione i valori di insulina e di glucosio plasmatico a stomaco vuoto. Un indice di resistenza all'insulina elevato, superiore a 2,7, indica la presenza di un disturbo.
• Indice di Caro. Si calcola dividendo l'indice di concentrazione della glicemia per l'indice del livello di insulina. In questo caso, un basso indice di resistenza all'insulina - inferiore a 0,33 - indica la presenza di un disturbo.

La diagnostica strumentale può essere rappresentata, innanzitutto, dall'esame ecografico della cavità addominale. Il metodo consente di identificare anomalie strutturali a livello di pancreas e fegato. Questo studio è solitamente complesso: allo stesso tempo è possibile valutare lo stato di cistifellea, reni e milza, al fine di tracciare l'evoluzione di patologie associate.

È possibile prescrivere anche altre misure diagnostiche, in particolare per identificare le complicanze della resistenza all'insulina:

• Scansione dei vasi renali, dei rami aortici brachiocefalici e dei vasi degli arti inferiori;
• Elettrocardiografia;
• Monitoraggio ECG Holter;
• Monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna;
• Oftalmoscopia;
• Esame del fondo oculare (lente popolare);
• Tonometria oculare, visometria.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con il diabete mellito di tipo I e II e con le forme monogeniche di diabete. Ciò è necessario per scegliere il giusto approccio terapeutico. Inoltre, una diagnosi corretta determina la prognosi del decorso della malattia e fornisce un'idea dei possibili rischi di complicanze.

Esiste una particolare necessità di diagnosi differenziale nelle seguenti categorie di pazienti:

• Bambini e adulti in sovrappeso;
• Bambini con chetonuria o chetoacidosi rilevata;
• Pazienti con una storia familiare aggravata.

La diagnosi differenziale viene effettuata rispetto alle seguenti patologie:

• Diabete mellito di tipo I con alterazioni distruttive nelle cellule beta del pancreas con sviluppo di una carenza completa di insulina;
• Diabete mellito di tipo II con predominante resistenza all'insulina o secrezione di insulina alterata;
• Con altre varianti diabetiche (disturbi genetici funzionali delle cellule beta, disturbi genetici dell'azione dell'insulina, malattie della parte esocrina del pancreas, endocrinopatie, diabete farmacologico, patologie infettive, diabete immunomediato);
• Diabete gestazionale (si manifesta durante la gravidanza).

Trattamento resistenza all'insulina

Il trattamento per la resistenza all'insulina non è sempre necessario, poiché la condizione può essere fisiologicamente normale in determinati momenti della vita: ad esempio, la resistenza fisiologica all'insulina si verifica durante la pubertà negli adolescenti e nelle donne durante la gravidanza. Questa norma è il modo in cui l'organismo si adatta a un possibile periodo prolungato di digiuno. [ 25 ]

Per quanto riguarda la resistenza all'insulina come patologia, la necessità di un trattamento è sempre presente. In caso contrario, il rischio di sviluppare malattie gravi aumenta significativamente.

Come ridurre la resistenza all'insulina? Innanzitutto, è necessario normalizzare il peso corporeo. La riduzione dello strato di grasso aumenta gradualmente la sensibilità cellulare all'insulina.

La perdita di peso può essere ottenuta principalmente attraverso due mezzi: esercizio fisico regolare e modifiche della dieta.

L'attività fisica dovrebbe essere regolare, includendo esercizi aerobici obbligatori almeno tre volte a settimana per 40-50 minuti. Si consiglia di praticare nuoto, jogging leggero, danza, yoga e aerobica. L'allenamento attivo promuove un intenso lavoro muscolare e, dopotutto, nei tessuti muscolari sono presenti numerosi recettori per l'insulina, che diventano disponibili per l'insulina.

Una dieta ipocalorica con una drastica restrizione o eliminazione dei carboidrati semplici (zucchero, biscotti, caramelle, pasticcini) è un altro passo necessario per superare la resistenza all'insulina. Se possibile, gli spuntini dovrebbero essere eliminati o resi il più possibile salutari per l'organismo. Si consiglia di aumentare la percentuale di fibre nella dieta e di ridurre i grassi animali aumentando il consumo di oli vegetali.

Molti pazienti notano che è piuttosto difficile perdere peso in caso di insulino-resistenza. In tali situazioni, se la dieta e un'adeguata attività fisica non portano ai risultati attesi, il medico prescrive un trattamento farmacologico. Il più delle volte, questo include l'assunzione di metformina, un farmaco che aumenta la sensibilità all'insulina nei tessuti, riduce l'accumulo di glucosio (in particolare il glicogeno nei muscoli e nel fegato), accelerando l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti muscolari e inibendone l'assorbimento intestinale. La metformina viene assunta solo su prescrizione medica e sotto la supervisione del medico curante; l'uso autonomo del farmaco è severamente vietato, a causa dell'elevato rischio di effetti collaterali e di un ampio elenco di controindicazioni.

Farmaci

Come già accennato, il trattamento patogenetico dell'insulino-resistenza include, innanzitutto, un approccio non farmacologico volto a correggere il peso e l'alimentazione, evitando cattive abitudini e aumentando l'attività fisica, ovvero conducendo uno stile di vita sano. La normalizzazione del peso corporeo e la riduzione del grasso viscerale sono associate all'ottimizzazione della sensibilità tissutale all'insulina e all'eliminazione dei fattori di rischio interni. Secondo gli studi, nelle persone affette da disturbi metabolici, con la normalizzazione del peso, la concentrazione di endotelina-1, un potente vasocostrittore, è diminuita significativamente. Allo stesso tempo, sono diminuiti i livelli di marcatori pro-infiammatori. Nei pazienti il cui peso corporeo è diminuito di oltre il 10%, l'influenza dei fattori nello sviluppo di patologie cardiovascolari è stata significativamente ridotta.

In assenza dell'effetto atteso sui metodi non farmacologici (e non in loro sostituzione), vengono prescritti farmaci. Nella maggior parte dei casi, tale trattamento prevede l'uso di tiazolidinedioni e biguanidi.

Il farmaco principale e più popolare della serie delle biguanidi, la metformina, normalizza la sensibilità all'insulina dei tessuti epatici. Ciò si manifesta con una riduzione delle reazioni di glicogenolisi e gluconeogenesi nel fegato. Un effetto leggermente inferiore si osserva nei tessuti muscolari e adiposi. Secondo i risultati di studi scientifici, i pazienti che assumevano metformina hanno ridotto significativamente il rischio di infarto e ictus e la mortalità è diminuita di oltre il 40%. Anche la prognosi decennale della malattia è migliorata: si è osservata la normalizzazione del peso corporeo, una riduzione della resistenza all'insulina, una diminuzione dei trigliceridi plasmatici e una stabilizzazione della pressione sanguigna. Uno dei farmaci più comuni contenenti metformina è Glucofage: la sua dose iniziale è solitamente di 500-850 mg 2-3 volte al giorno con il cibo. La dose massima raccomandata del farmaco è di 3000 mg al giorno, suddivisa in tre dosi.

Un altro gruppo di farmaci sono i tiazolidinedioni, ovvero ligandi sintetici dei recettori gamma attivati dai recettori attivati dai proliferatori dei perossisomi. Tali recettori sono localizzati principalmente nei nuclei cellulari del tessuto muscolare e adiposo; sono presenti anche nel miocardio, nel fegato e nei tessuti renali. I tiazolidinedioni sono in grado di alterare la trascrizione genica nella regolazione del metabolismo glucosio-grassi. Il glitazone è superiore alla metformina nel ridurre la resistenza all'insulina nei tessuti muscolari e adiposi.

Per i pazienti con sindrome metabolica è più appropriato prescrivere inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori). Oltre a ridurre efficacemente la resistenza all'insulina, questi farmaci hanno un effetto antipertensivo e antiaterosclerotico, non interferiscono con il metabolismo purinico-lipidico e hanno proprietà cardioprotettive e nefroprotettive.

I farmaci che bloccano i recettori dell'angiotensina II hanno proprietà emodinamiche e metaboliche simili e inibiscono l'attività simpatica. Oltre a ridurre la resistenza all'insulina, si osserva un miglioramento del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle purine.

Ad oggi, l'efficacia della moxonidina, un rappresentante di una serie di agonisti del recettore dell'imidazolina, è stata dimostrata. Questo farmaco agisce sui recettori, stabilizza l'attività del sistema nervoso simpatico e inibisce l'attività del sistema renina-angiotensina, il che comporta una riduzione dell'idrolisi dei grassi e del livello di acidi grassi liberi, riducendo il numero di fibre insulino-resistenti nel muscolo scheletrico e accelerando il trasporto e il metabolismo del glucosio. Come risultato di questi processi, la sensibilità all'insulina aumenta, i trigliceridi diminuiscono e il contenuto di lipoproteine ad alta densità (HDL).

Altri farmaci che il medico potrebbe prescrivere sono elencati nella tabella.

Cromo attivo	Un farmaco che riduce la dipendenza da zucchero, elimina la voglia costante di dolci e aiuta a tollerare più facilmente una dieta a basso contenuto di carboidrati. Il cromo attivo può essere raccomandato come rimedio aggiuntivo per l'insulino-resistenza e il diabete mellito di tipo II. Dosaggio standard del farmaco: 1 compressa al giorno da assumere con il cibo. Durata del trattamento: 2-3 mesi.
Berberina	Alcaloide vegetale, efficace nel diabete mellito di tipo II, nell'iperlipidemia e in altri disturbi metabolici. Assumere normalmente 1 capsula di Berberina fino a tre volte al giorno con acqua. La durata della terapia è di 2-4 settimane.
Inositolo	Un monovitaminico che supporta la normale funzione della membrana cellulare, regola l'attività dell'insulina e il metabolismo dei carboidrati. I pazienti adulti assumono 1 capsula al giorno o a giorni alterni.
Integratori alimentari	Tra gli altri integratori alimentari, potrebbero essere consigliati i seguenti prodotti: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz attivo; Glucokea (Prevenire); Diabete alfabetico.

Dieta nella resistenza all'insulina

I carboidrati sono la principale fonte di energia per l'organismo. Nel corso degli anni, le persone hanno consumato sempre più carboidrati, che vengono digeriti rapidamente e forniscono molta energia. Nel tempo, questo ha portato il pancreas a produrre più insulina, grazie alla quale il glucosio può entrare nelle cellule per fornire nutrimento ed energia. Un eccesso di glucosio porta al suo deposito nel tessuto adiposo e nel fegato (glicogeno).

L'insulina può essere definita un agente ormonale che "immagazzina" i grassi perché attiva l'ingresso del glucosio nelle strutture adipose e partecipa alla produzione di trigliceridi e acidi grassi, inibendo la scomposizione dei grassi.

Con un eccesso di insulina nel sangue, è quasi impossibile normalizzare il peso corporeo. Tuttavia, il problema può essere risolto con un approccio competente alla modifica della dieta. Non bisogna permettersi spuntini frequenti, perché a ogni pasto, anche piccolo, viene rilasciata insulina. E il suo livello elevato sarà mantenuto da tali spuntini. Per evitare questo problema, i nutrizionisti consigliano di passare a 3 pasti al giorno con un intervallo medio tra i pasti di 4 ore o anche di più: la qualità della perdita di peso e la correzione della resistenza all'insulina dipendono direttamente da questo.

La maggior parte dei principi della dieta abituale devono essere modificati. È importante tenere conto dell'indice glicemico degli alimenti consumati: è un indicatore che mostra il grado di aumento dei livelli di glucosio nel sangue dopo il loro consumo.

L'indice glicemico può essere:

• Basso (meno di 55);
• Media (da 56 a 69);
• Alto (oltre 70).

I prodotti con livelli bassi e medi possono essere mantenuti nella dieta, ma quelli con livelli elevati sono categoricamente esclusi dal menu. Innanzitutto, zucchero e tutti i dolci, i prodotti da forno e il pane bianco, il fast food e gli snack, le bibite zuccherate e i succhi di frutta in bustina. Pesce, carne bianca, uova, verdure, erbe aromatiche, frutti di bosco, frutta non amidacea e ortaggi a radice sono mantenuti nel menu.

Alimenti che riducono la resistenza all'insulina

È auspicabile che l'assunzione dietetica in caso di resistenza all'insulina venga ampliata con l'aggiunta di tali prodotti:

• Mele e pere;
• Melanzana;
• Piselli e piselli verdi;
• Fagioli, compresi gli asparagi;
• Albicocche e pesche;
• Cavolo (cavolo bianco, cavolo rosso, broccoli, cavoletti di Bruxelles, cavolfiore);
• Barbabietole, carote;
• 3% latte;
• Cetrioli e pomodori;
• Lenticchie;
• Bacche (more, lamponi, ribes, gelsi);
• Semi, frutta a guscio (semi di zucca e di sesamo, semi di girasole, pinoli, noci, arachidi, pistacchi);
• Crusca di frumento.

L'aggiunta di frutti di mare (ostriche, granchi, pesce di mare, alghe, gamberi) al menù avrà un effetto positivo sul benessere dei pazienti.

Si possono consumare con moderazione grano saraceno, avena, orzo perlato e chicchi d'orzo.

Digiuno a intervalli

Il regime alimentare e le abitudini alimentari sono fattori molto importanti che influenzano direttamente la resistenza all'insulina. Uno di questi regimi, molto popolare tra chi desidera perdere peso, è il digiuno a intervalli. Si tratta di un regime alimentare specifico in cui periodi di alimentazione si alternano a periodi di digiuno, e non ci sono praticamente restrizioni alimentari (sono esclusi solo i carboidrati semplici).

L'essenza di questo regime alimentare risiede nell'idea che, nel corso dell'evoluzione, l'uomo sia stato costretto a rimanere senza cibo per diverse ore consecutive, il che ha contribuito al mantenimento di un peso normale e al miglioramento della resistenza e dell'adattamento dell'organismo. È importante notare che la resistenza all'insulina è spesso causata dal fatto che le persone consumano pasti ipercalorici senza alcuna restrizione di tempo e volume e non si muovono molto, il che causa un aumento dei livelli di glucosio e insulina, con conseguente sviluppo di obesità e altre complicazioni.

Il digiuno a intervalli può seguire una delle tre varianti di base:

1. Si presuppone un digiuno di 16-18 ore al giorno / 6-8 ore di pasti consentiti.
2. Si presuppone un digiuno di 12 ore / 12 ore di assunzione di cibo consentita.
3. Si presuppone 14 ore di digiuno / 10 ore di pasti consentiti.

Alcuni pazienti praticano anche un digiuno più lungo per insulino-resistenza, ad esempio da 24 a 72 ore. Tuttavia, i nutrizionisti affermano che un simile regime alimentare può essere pericoloso per la salute, quindi ne sconsigliano vivamente l'uso diffuso.

In generale, il digiuno a intervalli brevi ha un effetto positivo sui livelli di insulina e glucosio nelle persone con insulino-resistenza. Tuttavia, questo metodo dietetico dovrebbe essere iniziato solo dopo aver consultato il medico.

Vitamine per la resistenza all'insulina

Studi hanno dimostrato che la vitamina _B7 (biotina) influenza direttamente il metabolismo del glucosio nell'organismo. La biotina ha la capacità di abbassare la glicemia dopo un pasto a base di carboidrati. Ottimizza inoltre la risposta insulinica al carico di zuccheri e riduce il grado di resistenza all'insulina.

Ad oggi, l'uso della biotina è oggetto di studio attivo. Tuttavia, è già noto con certezza che questa vitamina attiva significativamente il metabolismo del glucosio nei pazienti sottoposti a dialisi, così come nei pazienti affetti da diabete mellito.

La biotina è presente in molti alimenti, in particolare nel fegato, nei tuorli d'uovo, nei semi e nella frutta secca, nei latticini, negli avocado, ecc. Questa vitamina è però idrosolubile, quindi non si accumula nell'organismo e deve essere assunta con l'alimentazione o con integratori che possono essere prescritti dal medico.

Alcuni nutrizionisti indicano che l'integrazione con tocoferolo, un integratore di vitamina E, è necessaria. È stato dimostrato che il tocoferolo riduce significativamente il numero di recettori dell'insulina, riduce la resistenza all'insulina e migliora l'utilizzo del glucosio nell'organismo. Gli esperti hanno ampie prove che la carenza di vitamina E influisce negativamente sul metabolismo e può peggiorare la resistenza all'insulina.

Carboidrati nella resistenza all'insulina

I carboidrati sono uno dei rappresentanti della triade di macronutrienti di cui l'organismo ha bisogno regolarmente e in quantità sufficienti. Tra gli altri macronutrienti ci sono i ben noti grassi e proteine. I carboidrati forniscono principalmente energia all'organismo: 1 g rilascia 4 calorie. Nell'organismo, i carboidrati vengono scomposti in glucosio, che è la fonte di energia principale per muscoli e cervello.

Quali alimenti sono particolarmente ricchi di carboidrati:

• Prodotti da forno e pasta;
• Prodotti lattiero-caseari;
• Caramella;
• Cereali, semi, noci;
• Frutta, verdura.

I carboidrati possono essere rappresentati da fibre, amido e zucchero. I primi due sono complessi, mentre lo zucchero è un carboidrato semplice, particolarmente facile da scomporre e digerire. Di conseguenza, lo zucchero aumenta la glicemia quasi immediatamente, il che è altamente indesiderabile in caso di insulino-resistenza.

I carboidrati complessi vengono scomposti più lentamente, quindi l'indice del glucosio aumenta gradualmente, riducendo al contempo la probabilità di formazione di depositi di grasso.

I carboidrati complessi sono presenti in tali alimenti:

• Cereali;
• Frutta e verdura (mele, bacche, carote, cavoli, ecc.);
• Legumi.

Per i pazienti con resistenza all'insulina, gli esperti consigliano:

• Rinunciare completamente allo zucchero;
• Sostituire la farina bianca e i prodotti da forno che ne derivano con prodotti analoghi integrali;
• Aggiungi alimenti di origine vegetale alla tua dieta;
• Mangiate ogni giorno primi piatti a base di verdure, preferibilmente accompagnati da fagioli o lenticchie.

Meglio rinunciare del tutto a dolci, pasticcini, succhi di frutta in bustina, biscotti e bibite zuccherate.

Il carboidrato più utile è la fibra: la fibra alimentare ha un effetto benefico sul cuore e aiuta a mantenere stabili i livelli di glicemia. Quando la fibra solubile attraversa l'intestino tenue, si lega agli acidi biliari, bloccandone il riassorbimento. Il colesterolo viene utilizzato per un'ulteriore produzione di acidi biliari nel fegato (il colesterolo inutilizzato rimane nel flusso sanguigno ed è noto che un suo livello elevato aumenta significativamente il rischio di patologie cardiovascolari). Con l'assunzione giornaliera di 10 g di fibre, l'indicatore di colesterolo "cattivo" diminuisce del 7%.

Alcol nella resistenza all'insulina

I risultati di numerosi studi hanno dimostrato che l'uso di alcol anche in piccole quantità può complicare il decorso dell'insulino-resistenza, contribuendo allo sviluppo di chetoacidosi e angiopatie. Nelle persone che soffrono di alcolismo cronico, nella maggior parte dei casi si verificano marcati disturbi metabolici, alterazioni della funzionalità epatica e disfunzioni pancreatiche. L'abuso di alcol aumenta significativamente il rischio di complicanze.

Nella fase iniziale, con l'assunzione regolare di alcol, si verifica un aumento della produzione di insulina e si sviluppa uno stato ipoglicemico. L'intossicazione alcolica sistematica porta alla soppressione della funzione secretoria del pancreas.

L'iperglicemia si riscontra nella prima fase dell'astinenza dall'alcol, mentre l'ipoglicemia nella seconda e nella terza fase.

I disturbi del metabolismo dei carboidrati si manifestano spesso con valori di glucosio a digiuno ridotti, iperglicemia basale e in molti pazienti si registra una drastica diminuzione della tolleranza al glucosio.

Se il fegato è interessato, la degradazione dell'insulina è compromessa e si osserva ipoglicemia. Se il pancreas è interessato prevalentemente, la produzione di insulina è ridotta, mentre la degradazione rimane normale, con conseguente iperglicemia.

L'abuso di alcol contribuisce all'aggravamento della disproteinemia e all'aumento dell'indice di glicosilazione, inibisce i processi microcircolatori nella congiuntiva, compromette la funzionalità renale.

Gli esperti dell'American Diabetes Association forniscono le seguenti raccomandazioni per le persone con insulino-resistenza:

• Non si dovrebbero consumare più di 1 porzione di alcol al giorno per le donne e 2 porzioni per gli uomini (1 porzione corrisponde a 10 g di etanolo);
• Non deve essere bevuto a stomaco vuoto o in caso di livelli anormali di glucosio nel sangue;
• Non bere l'intera porzione in un solo sorso;
• È importante bere regolarmente abbastanza acqua potabile allo stesso tempo;
• Al posto della vodka, della birra e dello champagne, è meglio scegliere un vino naturale secco o semisecco;
• Se non è possibile rinunciare alla birra, bisognerebbe scegliere la varietà più leggera e leggera.

Se il rischio di sviluppare il diabete mellito è elevato, è meglio rinunciare completamente all'alcol.

Prevenzione

Per prevenirlo, prima di tutto, è necessario normalizzare il peso corporeo e fare esercizio fisico quotidianamente. Durante l'esercizio, i muscoli assorbono quasi 20 volte più glucosio rispetto a quando sono a riposo. Le attività più utili sono considerate il nuoto, il ciclismo e le camminate intense. È importante capire che l'attività fisica non deve necessariamente essere sportiva: una camminata attiva, una pulizia accurata dell'appartamento e salire ai piani superiori senza ascensore sono sufficienti.

Un'altra misura preventiva necessaria è una corretta alimentazione. Nella dieta si dovrebbe ridurre la quantità di grassi animali e dolci, escludendo l'uso di bevande alcoliche. Un pericolo è anche nascosto nei grassi e nei carboidrati, contenuti in salumi, prodotti semilavorati e prodotti dolciari di produzione industriale. I piatti principali che dovrebbero costituire il menu giornaliero sono verdure bollite, crude e al forno, ortaggi a radice, legumi e frutta secca. Molto utili sono anche frutti di mare, cereali e verdure a foglia verde. La dieta deve necessariamente includere una quantità sufficiente di proteine, comprese quelle vegetali. È stato dimostrato che i componenti della cannella possono svolgere un ruolo importante nell'alleviare e prevenire i segni e i sintomi della sindrome metabolica, del diabete di tipo 2, nonché delle malattie cardiovascolari e correlate. [ 26 ]

I carboidrati facilmente digeribili escludono dal menu: zucchero, caramelle, torte, gelato, latte condensato, bibite zuccherate, marmellate e biscotti: tutti questi prodotti contribuiscono in modo significativo allo sviluppo della resistenza all'insulina.

Previsione

La resistenza all'insulina può essere corretta con un approccio tempestivo e completo che includa dieta e regime di esercizio fisico.

Seguendo tutte le raccomandazioni di medici e nutrizionisti, la prognosi può essere considerata favorevole. È importante, sia durante il trattamento attivo che dopo la sua conclusione, controllare l'assunzione di carboidrati con gli alimenti (in particolare zucchero puro e dolci). È necessario evitare uno stile di vita passivo, praticare regolarmente esercizio fisico e non permettere la comparsa di sovrappeso. Se è già presente un qualsiasi grado di obesità, è necessario concentrare tutti gli sforzi per normalizzare il peso.

Inoltre, anche dopo il successo del trattamento, è opportuno monitorare la resistenza all'insulina controllando periodicamente i livelli di glucosio nel sangue, di insulina e di colesterolo.