Resistenza all'insulina nelle donne e negli uomini

La sindrome da resistenza all'insulina è una condizione in cui le cellule del corpo diventano resistenti agli effetti dell'insulina, si verifica una violazione dell'assorbimento e dell'assimilazione del glucosio. Nella maggior parte dei pazienti, la formazione della sindrome è dovuta a una cattiva alimentazione, vale a dire all'assunzione eccessiva di carboidrati e al conseguente rilascio eccessivo di insulina.

Il termine "sindrome da insulino-resistenza" è stato introdotto in medicina circa trent'anni fa: indica un fattore che causa una combinazione di disturbi metabolici, tra cui ipertensione, diabete, obesità viscerale e ipertrigliceridemia. Un termine simile è "sindrome metabolica".[1]

Indice di resistenza all'insulina: norma per età

Il modo più accurato per valutare la presenza o l'assenza di resistenza all'insulina è eseguire un test euglicemico iperinsulinemico. Questo test è riconosciuto come indicativo e può essere utilizzato sia in persone sane che in pazienti affetti da diabete mellito. Gli svantaggi di questo metodo sono la complessità e il costo, pertanto il test viene utilizzato raramente. Possono essere utilizzate brevi variazioni del test di tolleranza al glucosio per via endovenosa e orale.

Il metodo più comune per rilevare la resistenza all’insulina è la determinazione dei livelli di glucosio e insulina a stomaco vuoto. Livelli elevati di insulina in un contesto di glucosio normale spesso indicano la presenza di insulino-resistenza. Inoltre, per determinare questa condizione vengono utilizzati vari indici: sono calcolati come rapporto tra i livelli di glucosio e di insulina a stomaco vuoto e dopo un pasto - in particolare, stiamo parlando dell'indice HOMA. Più alto è l’HOMA, minore è la sensibilità all’insulina e quindi maggiore è la resistenza all’insulina. Si calcola secondo la formula:

HOMA = (valore glucosio in mmol/litro - valore insulina in µME/mL) : 22,5

La norma dell'indice HOMA non dovrebbe superare il valore di 2,7. Questa cifra è la stessa per entrambi i sessi, non dipende dall'età nei pazienti di età superiore ai 18 anni. Negli adolescenti l’indice è leggermente elevato, a causa della fisiologica resistenza all’insulina correlata all’età.

È anche possibile definire un indice caro, che è definito come segue:

Caro = glucosio in mmol/litro ׃ insulina in μME/mL

Questo indice nella norma non dovrebbe essere inferiore a 0,33. Se è inferiore indica la presenza di insulino-resistenza.[2]

Epidemiologia

Uno dei problemi sanitari globali più riconosciuti è l’obesità, che recentemente si è diffusa in molti paesi. Dal 2000 l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha elevato l’obesità al rango di epidemia non trasmissibile. Secondo le statistiche del 2015, dal 1985 il numero delle persone in sovrappeso è più che raddoppiato.

Gli specialisti ritengono che tra dieci anni la popolazione dei paesi europei sarà sovrappeso in oltre il 70% degli uomini e il 60% delle donne.

Ad oggi, esistono ripetute prove della relazione tra obesità e sviluppo della resistenza all’insulina. Attraverso la ricerca, gli scienziati hanno dimostrato che una deviazione del peso del 38% dalla norma è associata a una diminuzione del 40% della sensibilità dei tessuti all'insulina.

Quasi tutti gli studi hanno confermato che la resistenza all’insulina è più diffusa nelle donne. Anche il livello sociale gioca un ruolo.

Nei pazienti con predisposizione genetica, l'esordio della malattia avviene più spesso in un contesto di progressione dell'obesità (in particolare dell'obesità viscerale).

La prevalenza della resistenza patologica nella popolazione mondiale è almeno del 10-15%. Nelle persone con ridotta tolleranza al glucosio questa cifra è molto più alta - 45-60% e nei pazienti con diabete mellito - circa l'80%.

Le cause Resistenza all’insulina

Al giorno d’oggi, il diabete mellito e l’obesità sono diventati un problema globale. Le patologie si verificano con uguale frequenza nei bambini e negli adulti. A causa dell'eccessivo accumulo di grasso sullo sfondo di un grande apporto di carboidrati con il cibo, si sviluppa la resistenza all'insulina con iperinsulinemia compensatoria, che diventa il prerequisito fondamentale per l'insorgenza del diabete mellito di tipo II.

Inoltre, la resistenza all'insulina è anche uno dei componenti principali della patogenesi di patologie come le malattie cardiovascolari, la steatosi epatica non alcolica, la sindrome dell'ovaio policistico (PCOS), il diabete gestazionale e così via.[3]

La perdita della sensibilità dei tessuti all'ormone insulina è talvolta una risposta fisiologica dell'organismo a qualche influsso stressante. [4]Ma più spesso non si tratta di fisiologia, ma di una reazione patologica. Qui il "colpevole" può essere sia fattori esterni che interni. Non sono esclusi la predisposizione genetica, lo sviluppo del processo infiammatorio subclinico del tessuto adiposo, lo squilibrio degli ormoni tiroidei, della vitamina D e delle adipochine.[5]

Fattori di rischio

Nella resistenza all'insulina, la sensibilità dei tessuti agli effetti dell'insulina è ridotta, soprattutto nei muscoli, nel tessuto adiposo e nel fegato. Di conseguenza diminuisce la produzione di glicogeno, si attivano la glicogenolisi e la gluconeogenesi.

Nel flusso evolutivo, in tempi di alternanza sistematica tra periodi di sazietà e digiuno, l’insulino-resistenza è emersa come risposta adattativa dell’organismo. Oggi questa condizione si riscontra in una persona su tre praticamente sana. La patologia è provocata dal consumo di quantità eccessive di alimenti calorici, prodotti raffinati, ulteriormente aggravati da uno stile di vita sedentario.[6]

La sensibilità all’insulina dei tessuti è alterata da molti fattori:

• periodi di sviluppo sessuale e gravidanza (impennata ormonale);
• periodo di menopausa e invecchiamento naturale del corpo;
• qualità del sonno;
• grado di attività fisica.

Tuttavia, la maggior parte dei casi di insulino-resistenza sono dovuti a varie malattie.

Oltre al diabete mellito di tipo II, che si sviluppa principalmente con una preesistente resistenza all’insulina, gli esperti identificano anche altre patologie legate a questa condizione. Tra i disturbi endocrini figurano la CJD femminile e la disfunzione erettile maschile, la tireotossicosi e l'ipotiroidismo, il feocromocitoma e l'acromegalia, la malattia di Cushing e il diabete scompensato di tipo I.

Tra le patologie non endocrine è importante citare l'ipertensione, la cardiopatia ischemica e l'insufficienza cardiaca, la sepsi e l'insufficienza renale, la cirrosi epatica e l'oncologia, l'artrite reumatoide e la gotta, lesioni varie, comprese le ustioni.[7]

Ulteriori fattori di rischio:

• predisposizione ereditaria;
• obesità;
• malattie del pancreas (pancreatite, tumori) e di altre ghiandole a secrezione interna;
• malattie virali (varicella, rosolia, epideparotite, influenza, ecc.);
• grave stress nervoso, sovraccarico mentale ed emotivo;
• età avanzata.

Patogenesi

Lo sviluppo della resistenza all’insulina si basa su vie recettoriali e postrecettoriali di trasporto dell’impulso insulinico. Il passaggio di questo impulso e la risposta ad esso sono una complessa combinazione di processi biochimici, ogni fase dei quali può essere disturbata:

• sono possibili mutazioni e inibizione dell'azione tirosina chinasi del recettore dell'insulina;
• può essere ridotto e la sovraregolazione dell'attività della fosfoinositide-3-chinasi può essere compromessa;
• l’incorporazione del trasportatore GLUT4 nelle membrane cellulari dei tessuti sensibili all’insulina può essere compromessa.

I modelli di sviluppo della resistenza all’insulina variano da tessuto a tessuto. La diminuzione del numero dei recettori dell'insulina si nota principalmente negli adipociti, mentre nei miociti non è così evidente. L'attività degli insulinorecettori tirosina chinasi viene rilevata sia nei miociti che nelle strutture adipose. I disturbi della traslocazione dei trasportatori intracellulari del glucosio verso la membrana plasmatica si manifestano più intensamente nelle cellule adipose.

Un ruolo speciale nello sviluppo della resistenza all'insulina è svolto dai cambiamenti nella sensibilità delle strutture muscolari, epatiche e adipose. La muscolatura reagisce aumentando il metabolismo dei trigliceridi e degli acidi grassi liberi: di conseguenza, il trasporto e l'assorbimento del glucosio nelle cellule muscolari sono compromessi. Poiché i trigliceridi vengono prodotti sulla base di acidi grassi liberi, si verifica un'ipertrigliceridemia. Un aumento dei trigliceridi aggrava la resistenza all’insulina, poiché i trigliceridi sono antagonisti dell’insulina non ormonali. Come risultato dei processi di cui sopra, la funzione e l’abbondanza dei trasportatori del glucosio GLUT4 sono compromesse.[8]

La resistenza all’insulina dei tessuti epatici è associata all’incapacità dell’insulina di inibire la gluconeogenesi, che porta ad un aumento della produzione di glucosio da parte delle cellule epatiche. A causa dell'eccesso di acidi grassi liberi, il trasporto e la fosforilazione del glucosio vengono inibiti e viene attivata la gluconeogenesi. Queste reazioni contribuiscono a ridurre la sensibilità all’insulina.

Nella resistenza all'insulina, l'attività della lipoproteina lipasi e della trigliceridlipasi nel fegato cambia, il che porta ad un aumento della produzione e del rilascio di lipoproteine ​​​​a bassa densità, sconvolgendo i processi della loro eliminazione. La concentrazione di lipoproteine ​​​​a bassa densità aumenta, sullo sfondo dell'alto contenuto di acidi grassi liberi nel sangue, i lipidi si accumulano nelle isole di Langerhans, si verifica un effetto lipotossico sulle cellule beta, che disturba il loro stato funzionale.

La resistenza all'insulina nel tessuto adiposo si manifesta con una diminuzione della capacità antilipotica dell'insulina, che comporta l'accumulo di acidi grassi liberi e glicerolo.[9]

Il processo infiammatorio nel tessuto adiposo è di grande importanza nella formazione dello stato patologico. Nei pazienti obesi si verificano ipertrofia degli adipociti, infiltrazione cellulare e fibrosi, il processo microcircolatorio cambia e la produzione di adipochine è disturbata. Il livello delle cellule di segnalazione proinfiammatorie non specifiche come la proteina C-reattiva, i leucociti e il fibrinogeno aumenta nel sangue. Il tessuto adiposo produce citochine e immunocomplessi che possono avviare una risposta infiammatoria. L’espressione dei trasportatori intracellulari del glucosio viene bloccata, con conseguente ridotta utilizzazione del glucosio.[10]

Un altro meccanismo patogenetico potrebbe risiedere nel rilascio inappropriato di adipocitochine, tra cui leptina, resistina, adiponectina e così via. Il ruolo dell’iperleptinemia non è escluso. È noto che esiste una connessione tra leptina, adipociti e strutture pancreatiche, che attiva la produzione di insulina quando la sensibilità all'insulina è ridotta.

Un ruolo nello sviluppo della resistenza all'insulina appartiene alla mancanza di ormoni tiroidei, che è dovuta a cambiamenti nella sensibilità all'insulina dei tessuti epatici. In questo caso non vi è alcun effetto inibitorio dell'insulina sul processo di gluconeogenesi. Il livello degli acidi grassi liberi nel sangue dei pazienti con funzionalità tiroidea insufficiente ha un ulteriore effetto.[11]

Altri possibili fattori patogenetici:

• carenza di vitamina D;[12]
• una rottura della tolleranza ai carboidrati;
• lo sviluppo della sindrome metabolica;
• lo sviluppo del diabete di tipo II.

La resistenza all'insulina e le ovaie

Secondo la maggior parte dei medici, la sindrome dell’ovaio policistico e l’insulino-resistenza sono legate da molteplici processi patogenetici. La sindrome dell'ovaio policistico è una patologia eterogenea multifattoriale accompagnata da fallimento del ciclo mensile, anovulazione prolungata e iperandrogenismo, alterazioni strutturali e dimensionali delle ovaie.

La resistenza all'insulina gioca un ruolo speciale nella formazione dell'iperandrogenismo. La frequenza di questo fenomeno tra le donne con diagnosi di ovaio policistico è stimata al 40-55% e oltre. L'iperinsulinemia aumenta l'attivazione del citocromo P450c17, che accelera la produzione di androgeni da parte delle cellule Tec e dello stroma ovarico, favorisce la produzione di estrogeni e dell'ormone luteinizzante. Sullo sfondo di un aumento dei livelli di insulina diminuisce la formazione di globuline che legano gli ormoni sessuali. Ciò comporta un aumento del contenuto di testosterone bioattivo libero. Aumenta ulteriormente la sensibilità cellulare della granulosa all'ormone luteinizzante, che provoca una piccola luteinizzazione follicolare. La crescita dei follicoli antrali si interrompe, si verifica atresia.

Si è scoperto che contemporaneamente alla stabilizzazione dei livelli di insulina, la concentrazione di androgeni nelle ovaie diminuisce e il ciclo mensile ovulatorio viene ripristinato.

I disturbi del metabolismo dei carboidrati sono molto più comuni nella sindrome dell’ovaio policistico che nelle donne con un sistema riproduttivo sano e funzionante. Le pazienti di età compresa tra 18 e 45 anni con diabete mellito di tipo II hanno una probabilità e mezza maggiore di avere ovaie policistiche rispetto alle donne senza diabete. Durante la gravidanza, le donne con sindrome dell’ovaio policistico e insulino-resistenza hanno un rischio significativamente maggiore di sviluppare diabete mellito gestazionale.

Resistenza all'insulina e diabete mellito

Il diabete mellito è un problema medico urgente per il mondo intero, associato ad un costante aumento dell'incidenza, ad una maggiore incidenza e ad un alto rischio di complicanze, nonché a difficoltà nel piano terapeutico. Il meccanismo patogenetico fondamentale della formazione del diabete del tipo II include direttamente la resistenza all'insulina. Le cause della sua comparsa possono essere diverse, ma si tratta sempre della presenza di due componenti: fattori genetici e acquisiti. Ad esempio, ci sono molti casi di aumento del rischio di insulino-resistenza nella prima linea di sangue. Un altro fattore scatenante fondamentale è l'obesità, che con l'ulteriore progressione aggrava la condizione patologica. [13]Pertanto, una delle complicanze più frequenti e precoci del diabete è la neuropatia diabetica, la cui gravità dipende dall'indicatore dell'insulina, dal grado di resistenza all'insulina e dalla disfunzione endoteliale.

La resistenza all’insulina influenza lo sviluppo di disturbi metabolici e cardiovascolari nei pazienti con diabete di tipo II, che è associato ad effetti sulla struttura e sulla funzione del muscolo cardiaco, sugli indici di pressione sanguigna, come manifestato dal rischio cardiovascolare combinato.[14]

Resistenza all'insulina e papillomi

Gli esperti sottolineano alcuni segnali indiretti di allarme della resistenza all’insulina o del prediabete. Uno di questi segni sono i papillomi o le verruche che si trovano sul collo, sulle ascelle, sull'inguine e sul petto. I papillomi stessi sono innocui, ma se iniziano ad apparire all'improvviso e costantemente, ciò indica la presenza di problemi di salute - ad esempio l'iperinsulinemia - un indicatore del diabete mellito.

I papillomi sono piccole escrescenze cutanee che sporgono sopra la superficie. Queste escrescenze sono benigne a meno che non siano esposte a costante attrito e luce solare.

Con la resistenza all'insulina, la comparsa di papillomi si verifica solitamente sullo sfondo di altre manifestazioni cutanee:

• prurito alla pelle senza motivo apparente;
• ritardata guarigione delle ferite;
• comparsa di macchie scure (più spesso nell'area delle pieghe naturali della pelle);
• La comparsa di macchie rossastre o giallastre.

Nei casi trascurati, la pelle cambia, diventa ruvida, il turgore si deteriora, si desquama, appare la forfora e i capelli diventano opachi. In una situazione del genere, è necessario visitare un medico ed eseguire le misure diagnostiche necessarie.

Resistenza metabolica all'insulina

Uno dei componenti principali della resistenza metabolica all’insulina è l’aumento della pressione sanguigna o ipertensione. Questo è il disturbo vascolare più frequente. Secondo le statistiche, circa il 30-45% dei pazienti che soffrono regolarmente di ipertensione soffrono contemporaneamente di resistenza all'insulina o di disturbi della tolleranza al glucosio. La resistenza all'insulina dà origine allo sviluppo di infiammazione dei tessuti, "accende" il meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, iperattiva il sistema nervoso simpatico. Sullo sfondo della resistenza all'insulina e dell'aumento del contenuto di insulina nel sangue, la risposta endoteliale svanisce, associata ad una diminuzione dell'attività dell'ossido nitrico, alla bassa formazione di prostaciclina e all'aumento della produzione di vasocostrittori.

Lo sviluppo della sindrome metabolica nell'adolescenza è dovuto alla formazione di nuovi collegamenti funzionali tra meccanismi endocrini e nervosi sullo sfondo della pubertà. Aumenta il livello degli ormoni sessuali, dell’ormone della crescita e del cortisolo. In tale situazione, la resistenza all’insulina è di natura fisiologica ed è transitoria. Solo in alcuni casi, la trasformazione dei processi endocrini e neurovegetativi e l'insufficiente adattamento del metabolismo portano al fallimento dei meccanismi regolatori, che comporta lo sviluppo dell'obesità con conseguenti complicazioni. In una fase iniziale, può esserci iperattività del sistema ipotalamico e formazione reticolare, aumento della produzione dell'ormone della crescita, prolattina, ormone adrenocorticotropo, gonadotropine. Man mano che la condizione peggiora, la funzione del meccanismo ipotalamo-ipofisi viene completamente interrotta, il lavoro del legamento ipofisi-ipotalamo-sistema endocrino periferico viene interrotto.

Sintomi Resistenza all’insulina

Il segno più comune, ma non il principale, di un'imminente resistenza all'insulina, è un aumento del grasso addominale, dove il grasso si accumula principalmente nella zona addominale e sui fianchi. Il pericolo maggiore è l’obesità viscerale interna, in cui il tessuto adiposo si accumula attorno agli organi, impedendo loro di funzionare correttamente.[15]

Il grasso addominale, a sua volta, contribuisce allo sviluppo di altre condizioni patologiche. Tra loro:

• aterosclerosi;
• tumori, compresi tumori maligni;
• ipertensione;
• patologie articolari;
• trombosi;
• disturbi ovarici nelle donne.

A causa del fatto che la resistenza all'insulina comprende una serie di reazioni e processi patologici, in medicina sono combinati in una sindrome chiamata metabolica. Tale sindrome consiste nelle seguenti manifestazioni:

• la formazione di obesità addominale;
• aumento prolungato della pressione arteriosa superiore a 140/90 mmHg;
• la stessa resistenza all'insulina;
• Disturbo del metabolismo del colesterolo, aumento delle frazioni "cattive" e diminuzione delle frazioni "buone".

Nei casi avanzati, la sindrome metabolica è complicata da infarti, ictus e così via. Per prevenire tali complicazioni, è necessario normalizzare il peso corporeo, monitorare regolarmente la pressione sanguigna e la glicemia, nonché i livelli delle frazioni di colesterolo nel sangue.[16]

Primi segnali esterni

Nella fase iniziale di sviluppo, la resistenza all'insulina non si manifesta in alcun modo: il benessere praticamente non ne risente, non ci sono segni esterni. I primi sintomi compaiono un po’ più tardi:

Lo strato di grasso nella zona della vita aumenta (negli uomini il volume della vita inizia a superare i 100-102 cm e nelle donne - più di 88-90 cm), si sviluppa gradualmente la cosiddetta obesità viscerale o addominale;

Compaiono problemi cutanei: la pelle diventa secca, forfora e desquamazione sono comuni, possono comparire macchie scure nelle zone delle pieghe naturali (ascelle, collo, sotto il seno, inguine, ecc.) e frequenti attriti (es. Gomiti) a causa dell'aumento della melanina produzione in risposta all'eccessiva attività dell'insulina;

La voglia di dolci aumenta, una persona non tollera più lunghi intervalli tra i pasti, c'è bisogno di "masticare costantemente qualcosa", il senso di sazietà si perde anche dopo un pasto abbondante.

Se consideriamo i cambiamenti nei test di laboratorio, parleremo prima di tutto dell'aumento dei livelli di zucchero nel sangue e di insulina a stomaco vuoto, nonché di colesterolo alto e acido urico.

Il sovrappeso è uno dei principali fattori di rischio per i disturbi del metabolismo dei carboidrati. Numerosi studi scientifici confermano che il rischio di insulino-resistenza aumenta con l’accumulo di massa grassa nell’organismo. È inoltre innegabile che la comparsa di obesità viscerale (addominale) indica un aumento del rischio di pericolose conseguenze cardiache e metaboliche. Pertanto, sia il calcolo del BMI che la determinazione della circonferenza della vita sono necessari per la valutazione del rischio dei pazienti.

L'insorgenza dell'obesità e dei disturbi del metabolismo dei carboidrati è strettamente associata allo sviluppo della resistenza all'insulina in un contesto di disfunzione e ipertrofia degli adipociti. Emerge un circolo vizioso, che provoca tutta una serie di altre complicazioni patologiche e fisiologiche. In particolare, i principali segni di insulino-resistenza nelle donne in sovrappeso si esprimono, tra gli altri, nell'aumento della pressione sanguigna, nell'iperlipidemia, nell'aterosclerosi e così via. Anche patologie come il diabete mellito, la malattia coronarica, l'ipertensione, la steatosi epatica sono associate all'eccesso di peso.[17]

I segni di resistenza all’insulina nelle donne di peso normale non sono così evidenti come nelle donne obese. Può essere un disturbo del ciclo mensile (inclusa l'anovulazione), iperandrogenismo, sindrome dell'ovaio policistico e, di conseguenza, infertilità. L’iperinsulinemia attiva la produzione di androgeni ovarici e deprime il rilascio di globuline che legano gli ormoni sessuali nel fegato. Ciò aumenta la circolazione degli androgeni liberi nel sistema circolatorio.

Sebbene la maggior parte dei pazienti con disturbi del metabolismo dei carboidrati siano visibilmente obesi, non è raro riscontrare resistenza all’insulina nelle donne magre. L'idea è che molte persone visibilmente magre hanno grandi accumuli di grasso viscerale attorno agli organi interni. Tale problema spesso non è visibile visivamente, può essere rilevato solo mediante test diagnostici. Risulta che, nonostante un indice di massa corporea adeguato, queste persone hanno un rischio significativamente maggiore di sviluppare non solo disturbi metabolici, ma anche diabete mellito e patologie cardiovascolari. Soprattutto spesso il grasso viscerale in eccesso si trova nelle donne magre che mantengono il loro peso esclusivamente con la dieta, ignorando l'attività fisica. Secondo la ricerca, solo un'attività fisica sufficiente e regolare previene la formazione di obesità "interna".[18]

Psicosomatica dell’insulino-resistenza nelle donne

Tra le cause dell'insulino-resistenza, viene discusso più attivamente il coinvolgimento di fattori genetici, malattie infettive virali e meccanismi autoimmuni. Esistono informazioni sull'influenza dei fattori psicosociali sulla stabilità dei disturbi giovanili del metabolismo dei carboidrati.

È stata scoperta la relazione tra sovraeccitazione emotiva e risposta endocrina e reazioni allo stress. I sentimenti di paura e rabbia attivano la corteccia surrenale, a seguito della quale l'adrenalina stimola i processi del metabolismo dei carboidrati: aumenta il rilascio di glucosio per mantenere l'energia.

Fino a circa 50 anni fa, si riteneva che lo stress emotivo, le paure, l’ansia grave o prolungata, la sensazione di pericolo e il disaccordo prolungato fossero coinvolti nell’aumento della secrezione di catecolamine, nell’aumento della glicemia e nella comparsa della glicosuria.

La predisposizione al disordine è rafforzata dalla limitazione di uno qualsiasi dei meccanismi regolatori, dall'incapacità dell'organismo di superare uno stress intenso e prolungato.[19]

Resistenza all'insulina e gravidanza

Secondo i risultati di numerosi studi, è stato accertato che nelle donne in gravidanza, soprattutto nella seconda metà del periodo di gestazione, si verifica una fisiologica resistenza all'insulina, che è di carattere adattativo, perché determina la ristrutturazione energetica a favore della crescita attiva del futuro bambino. L’accumulo di insulino-resistenza è solitamente associato all’influenza degli ormoni controisolanti della placenta e alla ridotta attività dei trasportatori del glucosio. Lo sviluppo dell'iperinsulinemia compensatoria aiuta inizialmente a mantenere uno stato normale del metabolismo dei carboidrati. Tuttavia, tale resistenza fisiologica all'insulina sotto l'influenza di fattori esterni ed interni può facilmente trasformarsi in patologica, che è associata alla perdita della capacità delle cellule beta di secernere intensamente insulina.

La resistenza all’insulina è di particolare importanza nel verificarsi di complicanze della gravidanza. I più comuni sono il diabete mellito gestazionale, l'ipertensione gestazionale e la preeclampsia, il tromboembolismo, l'ipotermia fetale, la scarsa attività del travaglio e la pelvi clinicamente stretta.

Un HOMA relativamente elevato all’inizio della gestazione è associato ad un alto rischio di sviluppare il diabete gestazionale. Tali eventi avversi nei pazienti in sovrappeso spesso portano a un taglio cesareo involontario (il rischio aumenta di circa 2 volte).

La resistenza patologica all'insulina influisce negativamente sul decorso della gravidanza in generale. Aumenta significativamente il rischio di complicanze: minaccia di aborto spontaneo nel I-II trimestre, preeclampsia, insufficienza placentare cronica. Indicano anche un possibile decorso complicato del periodo neonatale nei neonati: lesioni del sistema nervoso centrale, asfissia, edema, ipotrofia. La frequenza dei feti di grandi dimensioni è in aumento.

Di insulino-resistenza patologica in gravidanza si parla di:

• se l'HOMA-IR è maggiore di 2,21 +/- 0,64 nel secondo trimestre;
• nel terzo trimestre il tasso supera 2,84 +/- 0,99.

Resistenza all'insulina nei bambini

La resistenza all’insulina e la sindrome metabolica associata sono considerati un precursore del diabete mellito di tipo II. L’incidenza sta aumentando in modo significativo in proporzione alla crescente popolazione di bambini obesi.[20]

La resistenza all'insulina è indissolubilmente legata alla genetica, alle peculiarità della nutrizione del bambino, ai farmaci somministrati, ai cambiamenti ormonali, allo stile di vita.

I rischi di sviluppare il disturbo aumentano durante l’infanzia:

• se sei in sovrappeso;
• se esiste una predisposizione ereditaria diretta, sia per il diabete, l'ipertensione o l'aterosclerosi;[21]
• se il peso alla nascita era superiore a 4 kg.

Le manifestazioni pediatriche dell’insulino-resistenza non sono sempre evidenti. A volte i bambini lamentano stanchezza costante, improvvise sensazioni di fame o sete, disturbi visivi, lenta guarigione di abrasioni e tagli. La maggior parte dei bambini affetti da sindrome metabolica sono passivi e inclini alla depressione. Nella dieta danno la preferenza al cibo a base di carboidrati (malsano: dolci, fast food, ecc.). L'enuresi è possibile nei bambini piccoli.

Se si sospetta lo sviluppo di tale patologia, è necessario consultare un endocrinologo pediatrico il prima possibile e sottoporsi ai test necessari.

Forme

La sensibilità dei tessuti del corpo all'insulina è determinata da vari fattori. Questi includono l'età e il peso di una persona, la condizione fisica e la resistenza, le malattie croniche e le cattive abitudini, la dieta e lo stile di vita.[22]

La resistenza all'insulina si riscontra nel diabete mellito di tipo II, così come in molti altri disturbi e stati funzionali, la cui comparsa è basata su disturbi metabolici. A seconda di ciò, gli endocrinologi dividono tali varianti della patologia:

• fisiologico - è un meccanismo di adattamento temporaneo che "si attiva" durante determinati periodi di cambiamento nell'apporto e nel rilascio di energia - ad esempio durante la gravidanza o la pubertà, in età avanzata o in un contesto di alimentazione scorretta;
• metabolico - si sviluppa contemporaneamente ai disturbi dismetabolici - in particolare, nel diabete di tipo II, diabete di tipo I scompensato, chetoacidosi diabetica, fame prolungata, obesità, intossicazione da alcol;
• Resistenza all'insulina endocrina - associata a malattie delle ghiandole della secrezione interna ed è caratteristica di tireotossicosi, ipotiroidismo, sindrome di Cushing, feocromocitoma, acromegalia;
• patologico non endocrino - accompagna ipertensione, insufficienza renale cronica, cirrosi epatica, cachessia tumorale, sepsi, ustioni, ecc.

Complicazioni e conseguenze

Le conseguenze più comuni dell'insulino-resistenza sono considerate il diabete mellito e le patologie cardiovascolari. Il fatto è che l'insorgenza dell'insulino-resistenza è strettamente correlata al deterioramento della funzione di questo ormone di provocare la dilatazione vascolare. E la perdita della capacità di dilatazione dei vasi arteriosi è lo stadio iniziale nella formazione di disturbi circolatori - angiopatie.

Inoltre, la resistenza all'insulina crea condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'aterosclerosi, poiché influenza l'attività dei fattori della coagulazione del sangue e i processi di fibrinolisi.[23]

Tuttavia, la complicanza più frequente dell’insulino-resistenza è considerata il diabete mellito di tipo II. La causa dell'esito sfavorevole degli eventi è il prolungato compenso dell'iperinsulinemia e l'ulteriore deplezione delle cellule beta, la riduzione della produzione di insulina e lo sviluppo di un'iperglicemia persistente.[24]

Diagnostica Resistenza all’insulina

Individuare precocemente la resistenza all'insulina è un compito diagnostico piuttosto difficile, a causa della mancanza di un quadro clinico caratteristico che consenta al paziente di sospettare la presenza del problema e di rivolgersi tempestivamente all'aiuto medico. Nella stragrande maggioranza dei casi, il disturbo viene rilevato durante l'esame endocrinologico per sovrappeso o diabete mellito.

Per valutare le condizioni del corpo e la necessità di trattamento, il medico può raccomandare di eseguire questi test:

• esame del sangue generale - per escludere anemia e malattie infiammatorie;
• analisi generale delle urine - per valutare la funzionalità renale, vulnerabile allo sviluppo del diabete mellito;
• Analisi del sangue biochimica: per verificare lo stato del fegato e dei reni, per determinare la qualità del metabolismo lipidico.

Altri possibili test includono:

• Glicemia a digiuno (almeno 8 ore di digiuno);
• test di tolleranza al glucosio (il sangue venoso viene prelevato due volte: a stomaco vuoto e dopo aver assunto glucosio diluito con acqua);
• emoglobina glicata;
• Insulina, proinsulina, peptide C, indice HOMA, fruttosamina.

Quali test dovrei fare per la resistenza all’insulina?

• Test dell'insulina soppressiva. La valutazione della resistenza all’insulina si basa sulla somministrazione prolungata di glucosio, con simultanea inibizione della risposta delle cellule beta e della produzione endogena di glucosio. Se il livello di glucosio all'equilibrio è maggiore o uguale a 7,0, la resistenza all'insulina è considerata confermata.
• Test di tolleranza al glucosio orale. Implica la misurazione del glucosio, del peptide C e dell'insulina a stomaco vuoto e 2 ore dopo il consumo di glucosio.
• Test di tolleranza al glucosio per via endovenosa. Aiuta a determinare la secrezione fasica dell'insulina durante la somministrazione schematica di glucosio e insulina. L'indice SI-4 min ˉ¹ SI-4 viene utilizzato per confermare la resistenza all'insulina.
• Indice di resistenza all'insulina homa ir. Il coefficiente viene calcolato dopo un esame del sangue: vengono presi in considerazione i valori dell'insulina e della glicemia a stomaco vuoto. Un indice di resistenza all'insulina elevato – superiore a 2,7 – indica la presenza di un disturbo.
• Indice Caro. Calcolato dividendo l'indice della concentrazione di glucosio nel sangue per l'indice del livello di insulina. In questo caso, un basso indice di resistenza all'insulina – inferiore a 0,33 – indica la presenza di un disturbo.

La diagnostica strumentale può essere rappresentata, innanzitutto, dall'esame ecografico della cavità addominale. Il metodo consente di identificare anomalie strutturali nel pancreas, nel fegato. Questo studio è solitamente complesso: allo stesso tempo è possibile valutare lo stato della cistifellea, dei reni, della milza, al fine di tracciare lo sviluppo delle patologie associate.

È anche possibile prescrivere altre misure diagnostiche, in particolare per identificare le complicanze della resistenza all'insulina:

• scansione dei vasi renali, dei rami dell'aorta brachiocefalica e dei vasi degli arti inferiori;
• elettrocardiografia;
• Monitoraggio ECG Holter;
• monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa;
• oftalmoscopia;
• esame del fondo oculare (lente Folk);
• tonometria oculare, visometria.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con il diabete mellito di tipo I e II, con le forme monogeniche di diabete. Ciò è necessario per scegliere il giusto approccio terapeutico. Inoltre, la diagnosi corretta determina la prognosi del decorso del disturbo, dà un'idea dei possibili rischi di complicanze.

Esiste una particolare necessità di diagnosi differenziale nelle seguenti categorie di pazienti:

• Bambini e adulti in sovrappeso;
• Bambini con chetonuria o chetoacidosi rilevata;
• pazienti con storia familiare aggravata.

La diagnosi differenziale viene effettuata in relazione alle seguenti patologie:

• Diabete mellito di tipo I con cambiamenti distruttivi nelle cellule beta del pancreas con lo sviluppo di una completa carenza di insulina;
• Diabete mellito di tipo II con predominante resistenza all'insulina o ridotta secrezione di insulina;
• con altre varianti diabetiche (disturbi genetici funzionali delle cellule beta, disturbi genetici dell'azione dell'insulina, malattie della parte esocrina del pancreas, endocrinopatie, diabete indotto da farmaci, patologie infettive, diabete immunomediato);
• Diabete gestazionale (si verifica durante la gravidanza).

Trattamento Resistenza all’insulina

Il trattamento per l'insulino-resistenza non è sempre necessario, poiché la condizione può essere fisiologicamente normale in determinati momenti della vita: ad esempio, la resistenza fisiologica all'insulina si verifica durante la pubertà negli adolescenti e nelle donne durante la gravidanza. Questa norma è il modo in cui l'organismo si adatta a un eventuale periodo prolungato di digiuno.[25]

Per quanto riguarda l'insulino-resistenza come patologia, la necessità di trattamento è sempre presente. Se ciò non viene fatto, i rischi di sviluppare malattie gravi aumentano notevolmente.

Come ridurre la resistenza all'insulina? Prima di tutto, è necessario normalizzare il peso corporeo. Sullo sfondo della diminuzione dello strato di grasso, la sensibilità cellulare all'insulina aumenta gradualmente.

La perdita di peso può essere ottenuta attraverso due mezzi principali: esercizio fisico regolare e aggiustamenti dietetici.

L'attività fisica dovrebbe essere regolare, compreso l'esercizio aerobico obbligatorio almeno tre volte a settimana per 40-50 minuti. Si consiglia di praticare il nuoto, il jogging leggero, la danza, lo yoga, l'aerobica. L'allenamento attivo promuove il lavoro muscolare intenso e, dopotutto, nei tessuti muscolari ci sono molti recettori dell'insulina che diventano disponibili per l'insulina.

Una dieta ipocalorica con una drastica restrizione o eliminazione dei carboidrati semplici (zucchero, biscotti, caramelle, pasticcini) è un altro passo necessario per superare la resistenza all'insulina. Se possibile, gli snack dovrebbero essere eliminati o resi il più salutari possibile per l'organismo. Si consiglia di aumentare la proporzione di fibre nella dieta e di ridurre i grassi animali aumentando gli oli vegetali.

Molti pazienti notano che è abbastanza difficile perdere peso con la resistenza all'insulina. In una situazione del genere, se la dieta e un'attività fisica sufficiente non portano al risultato atteso, il medico prescrive un trattamento farmacologico. Molto spesso include l'assunzione di metformina, un farmaco che aumenta la sensibilità all'insulina dei tessuti, riduce l'accumulo di glucosio (vale a dire - glicogeno nei muscoli e nel fegato), accelera l'assorbimento del glucosio da parte dei tessuti muscolari e inibisce il suo assorbimento intestinale. La metformina viene assunta solo su prescrizione e sotto la supervisione del medico curante, l'uso indipendente del farmaco è severamente vietato, a causa dell'alto rischio di effetti collaterali e di un ampio elenco di controindicazioni.

Farmaci

Come abbiamo già accennato, il trattamento patogenetico dell'insulino-resistenza prevede, prima di tutto, un approccio non farmacologico volto a correggere il peso e l'alimentazione, evitare cattive abitudini e aumentare l'attività fisica, ovvero condurre uno stile di vita sano. La normalizzazione del peso corporeo e la riduzione del grasso viscerale sono associate all'ottimizzazione della sensibilità dei tessuti all'insulina e all'eliminazione dei fattori di rischio interni. Secondo gli studi, nelle persone che soffrono di disturbi metabolici, quando il peso si normalizza, la concentrazione di endotelina-1, un potente vasocostrittore, diminuisce significativamente. Allo stesso tempo, i livelli dei marcatori proinfiammatori sono diminuiti. I pazienti il ​​cui peso corporeo è diminuito di oltre il 10% hanno ridotto significativamente l'influenza dei fattori nello sviluppo di patologie cardiovascolari.

In assenza dell'effetto atteso sullo sfondo dei metodi non farmacologici (e non al loro posto), vengono prescritti farmaci. Nella maggior parte dei casi, tale trattamento prevede l'uso di tiazolidinedioni e biguanidi.

Il farmaco principale e più popolare della serie delle biguanidi, la metformina, normalizza la sensibilità all'insulina dei tessuti epatici. Ciò si manifesta con una diminuzione delle reazioni di glicogenolisi e gluconeogenesi nel fegato. Un effetto leggermente minore si osserva in relazione ai tessuti muscolari e adiposi. Secondo i risultati di studi scientifici, i pazienti che assumevano metformina hanno ridotto significativamente il rischio di infarto e ictus e la mortalità è diminuita di oltre il 40%. Anche la prognosi a dieci anni della malattia è migliorata: è stata osservata la normalizzazione del peso, la resistenza all'insulina è diminuita, i trigliceridi plasmatici sono diminuiti, la pressione sanguigna si è stabilizzata. Uno dei farmaci più comuni contenenti metformina è Glucofage: la sua dose iniziale è solitamente di 500-850 mg 2-3 volte al giorno con il cibo. La dose massima raccomandata del farmaco è di 3000 mg al giorno, suddivisa in tre dosi.

Un altro gruppo di farmaci sono i tiazolidinedioni, o ligandi sintetici dei recettori gamma che vengono attivati ​​dai recettori attivati ​​dal proliferatore del perossisoma. Tali recettori sono localizzati principalmente nei nuclei cellulari del tessuto muscolare e adiposo; sono presenti anche nei tessuti del miocardio, del fegato e dei reni. I tiazolidinedioni sono in grado di alterare la trascrizione genetica nella regolazione del metabolismo del glucosio-grasso. Il glitazone è superiore alla metformina nel ridurre la resistenza all’insulina nei tessuti muscolari e adiposi.

Per i pazienti con sindrome metabolica è più appropriato prescrivere gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Oltre all'efficace riduzione della resistenza all'insulina, tali farmaci hanno un effetto antipertensivo e antiaterosclerotico, non disturbano il metabolismo purinico-lipidico, hanno capacità cardioprotettiva e nefroprotettiva.

I farmaci che bloccano i recettori dell'angiotensina II hanno proprietà emodinamiche e metaboliche simili e inibiscono l'attività simpatica. Oltre ad abbassare la resistenza all’insulina, si verifica un miglioramento del metabolismo dei carboidrati-grassi e delle purine.

Ad oggi è stata dimostrata l'efficacia della moxonidina, un rappresentante di una serie di agonisti dei recettori dell'imidazolina. Questo farmaco agisce sui recettori, stabilizza l'attività del sistema nervoso simpatico e inibisce l'attività del sistema renina-angiotensina, che comporta una diminuzione dell'idrolisi dei grassi e del livello di acidi grassi liberi, riducendo il numero di fibre resistenti all'insulina nello scheletro muscolo, accelerando il trasporto e il metabolismo del glucosio. Come risultato di questi processi aumenta la sensibilità all'insulina, diminuiscono i trigliceridi, aumenta il contenuto di lipoproteine ​​​​ad alta densità.

Altri farmaci che il medico può prescrivere sono riportati nella tabella.

Cromo attivo	Un farmaco che riduce la dipendenza dallo zucchero, elimina il desiderio costante di dolci, aiuta a tollerare più facilmente una dieta a basso contenuto di carboidrati. Il cromo attivo può essere raccomandato come rimedio aggiuntivo per la resistenza all'insulina e il diabete mellito di tipo II. Dosaggio standard del farmaco: 1 compressa al giorno con il cibo. Durata del corso di trattamento - 2-3 mesi.
Berberina	Alcaloide vegetale, efficace nel diabete mellito di tipo II, nell'iperlipidemia e in altri disturbi metabolici. Assumere normalmente 1 capsula di Berberina fino a tre volte al giorno con acqua. La durata della terapia è di 2-4 settimane.
Inositolo	Una monovitamina che supporta la normale funzione della membrana cellulare, regola l'attività dell'insulina e il metabolismo dei carboidrati. I pazienti adulti assumono 1 capsula al giorno o a giorni alterni.
Supplementi dietetici	Tra gli altri integratori alimentari, possono essere raccomandati i seguenti prodotti: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccaronorm Doppelherz attivo; Glucokea (Prevenire); Diabete dell'alfabeto.

Dieta nella resistenza all'insulina

I carboidrati sono la principale fonte di energia per il corpo. Nel corso degli anni, le persone hanno consumato sempre più alimenti contenenti carboidrati, che vengono digeriti rapidamente e forniscono molta energia. Nel corso del tempo, ciò ha portato il pancreas a produrre più insulina attraverso la quale il glucosio può entrare nella cellula per fornire nutrimento ed energia. Una sovrabbondanza di glucosio porta alla sua deposizione nel tessuto adiposo e nel fegato (glicogeno).

L'insulina può essere definita un agente ormonale che "immagazzina" il grasso perché attiva l'ingresso del glucosio nelle strutture adipose e partecipa alla produzione di trigliceridi e acidi grassi e inibisce la disgregazione dei grassi.

Con un eccesso di insulina nel sangue, è quasi impossibile normalizzare il peso corporeo. Tuttavia, il problema può essere risolto con un approccio competente al cambiamento della dieta. Non dovresti permettere spuntini frequenti, perché ad ogni pasto, anche piccolo, viene rilasciata insulina. E il suo livello elevato sarà mantenuto da tali snack. Per evitare ciò, i nutrizionisti consigliano di passare a 3 pasti al giorno con un intervallo tra i pasti in media di 4 ore o anche di più: la qualità della perdita di peso e la correzione della resistenza all'insulina dipendono direttamente da questo.

La maggior parte dei principi della dieta abituale devono essere modificati. È importante tenere conto dell'indice glicemico degli alimenti consumati: è un indicatore che mostra il grado di aumento dei livelli di glucosio nel sangue dopo il loro consumo.

L’indice glicemico può essere:

• basso (meno di 55);
• Medio (da 56 a 69);
• alto (oltre 70).

I prodotti con livelli bassi e medi possono essere lasciati nella dieta, ma quelli con livelli elevati sono categoricamente esclusi dal menu. Si tratta innanzitutto dello zucchero e di tutti i dolci, della pasticceria e del pane bianco, dei fast food e degli snack, delle bibite dolci e dei succhi in buste. Nel menu rimangono pesce, carne bianca, uova, verdure, erbe aromatiche, frutti di bosco, frutta non amidacea e ortaggi a radice.

Alimenti che riducono la resistenza all’insulina

È auspicabile espandere l’apporto alimentare nella resistenza all’insulina con l’aggiunta di tali prodotti:

• mele e pere;
• melanzana;
• piselli e piselli verdi;
• fagioli, compresi asparagi;
• albicocche e pesche;
• cavoli (cavolo bianco, cavolo rosso, broccoli, cavoletti di Bruxelles, cavolfiore);
• barbabietole, carote;
• 3% latte;
• cetrioli e pomodori;
• Lenticchie;
• frutti di bosco (more, lamponi, ribes, gelsi);
• semi, frutta a guscio (semi di zucca e di sesamo, semi di girasole, pinoli, noci, arachidi, pistacchi);
• crusca di frumento.

L'aggiunta di frutti di mare (ostriche, granchi, pesce di mare, alghe, gamberetti) al menu avrà un effetto positivo sul benessere dei pazienti.

Con moderazione si possono consumare semole di grano saraceno, farina d'avena, perle e orzo.

Digiuno a intervalli

Il regime dietetico e i modelli alimentari sono fattori molto importanti che influenzano direttamente la resistenza all’insulina. Uno di questi regimi molto popolare tra le persone che vogliono perdere peso è il digiuno a intervalli. Si tratta di un sistema dietetico specifico in cui i periodi di consumo si alternano a determinati periodi di digiuno e non ci sono praticamente restrizioni sul cibo (sono esclusi solo i carboidrati semplici).

L'essenza di questo regime è l'idea che nel processo di evoluzione l'uomo è stato costretto a rimanere senza cibo per diverse ore consecutive, il che ha contribuito al mantenimento del peso normale e al miglioramento della resistenza e dell'adattamento del corpo. Va notato che la resistenza all’insulina è spesso causata dal fatto che le persone mangiano pasti ipercalorici senza restrizioni di tempo e volume e non si muovono molto, il che provoca un aumento dei livelli di glucosio e insulina e lo sviluppo di obesità e altre complicazioni.

Il digiuno a intervalli può seguire una delle tre varianti fondamentali:

1. Presuppone 16-18 ore di digiuno al giorno / 6-8 ore di pasti consentiti.
2. Presuppone 12 ore di digiuno/12 ore di assunzione di cibo consentita.
3. Presuppone 14 ore di digiuno/10 ore di pasti consentiti.

Alcuni pazienti praticano anche un digiuno più lungo per la resistenza all'insulina, ad esempio da 24 a 72 ore. Tuttavia, i nutrizionisti affermano che un simile regime dietetico può essere pericoloso per la salute, per questo ne scoraggiano fortemente l'uso diffuso.

In generale, il digiuno a brevi intervalli ha un effetto positivo sui livelli di insulina e di glucosio nelle persone con insulino-resistenza. Tuttavia, questo metodo di dieta dovrebbe essere iniziato solo dopo aver consultato preventivamente il medico.

Vitamine per la resistenza all'insulina

Gli studi hanno dimostrato che la vitamina _B7 (biotina) influenza direttamente il metabolismo del glucosio nel corpo. La biotina ha la capacità di abbassare le concentrazioni di zucchero nel sangue dopo aver consumato un pasto a base di carboidrati. Inoltre ottimizza la risposta dell'insulina al carico di zucchero e riduce il grado di resistenza all'insulina.

Ad oggi, l'uso della biotina è oggetto di studio attivo. Tuttavia, è già noto in modo affidabile che questa vitamina attiva in modo significativo il metabolismo del glucosio nei pazienti in dialisi, così come nei pazienti con diabete mellito.

La biotina è presente in molti alimenti, in particolare nel fegato, nei tuorli d'uovo, nei semi e nelle noci, nei latticini, nell'avocado, ecc. Ma questa vitamina è solubile in acqua, quindi non si accumula nell'organismo e deve essere fornita con il cibo o con integratori che la può essere prescritto da un medico.

Alcuni nutrizionisti indicano che è necessaria l’integrazione con tocoferolo, un integratore di vitamina E. Esistono informazioni secondo cui il tocoferolo riduce significativamente il numero di recettori dell'insulina, riduce la resistenza all'insulina e migliora l'utilizzo del glucosio nel corpo. Gli esperti hanno ampie prove che la carenza di vitamina E influisce negativamente sul metabolismo e può peggiorare la resistenza all’insulina.

Carboidrati nella resistenza all'insulina

I carboidrati sono uno dei rappresentanti della triade di macronutrienti di cui il corpo ha bisogno regolarmente e in quantità sufficienti. Tra gli altri macronutrienti ci sono i ben noti grassi e proteine. I carboidrati forniscono principalmente energia all'organismo: 1 g rilascia 4 calorie. Nel corpo, i carboidrati vengono scomposti in glucosio, che è la fonte energetica di base per i muscoli e il cervello.

Quali alimenti sono particolarmente ricchi di carboidrati:

• prodotti da forno e pasta;
• latticini;
• caramella;
• cereali, semi, noci;
• frutta, verdura.

I carboidrati possono essere rappresentati da fibre, amido e zucchero. I primi due sono complessi, mentre lo zucchero è un carboidrato semplice, particolarmente facile da scomporre e digerire. Di conseguenza, lo zucchero aumenta quasi immediatamente la glicemia, il che è altamente indesiderabile nella resistenza all’insulina.

I carboidrati complessi vengono scomposti più lentamente, quindi l'indice del glucosio aumenta gradualmente, riducendo la probabilità di formazione di depositi di grasso.

I carboidrati complessi sono presenti in tali alimenti:

• cereale;
• frutta e verdura (mele, frutti di bosco, carote, cavoli, ecc.);
• legumi.

Per i pazienti con resistenza all’insulina, gli esperti consigliano:

• rinunciare del tutto allo zucchero;
• sostituire la farina bianca e i prodotti da forno che ne derivano con analoghi integrali;
• aggiungi cibi a base vegetale alla tua dieta;
• Consumare quotidianamente primi piatti di verdure, preferibilmente con fagioli o lenticchie.

Da dolci, pasticcini, succhi di frutta in bustina, biscotti e bibite dolci è meglio rinunciare del tutto.

Il carboidrato più utile è la fibra: la fibra alimentare ha un effetto benefico sul cuore, aiuta a mantenere stabili i livelli di zucchero nel sangue. Quando la fibra solubile passa attraverso l'intestino tenue, si lega agli acidi biliari, bloccandone il riassorbimento. Il colesterolo viene utilizzato per l'ulteriore produzione di acidi biliari nel fegato (il colesterolo non utilizzato rimane nel sangue ed è noto che il suo livello elevato aumenta significativamente il rischio di patologie cardiovascolari). Con il consumo giornaliero di 10 g di fibre, l'indicatore del colesterolo "cattivo" diminuisce del 7%.

L'alcol nella resistenza all'insulina

I risultati di numerosi studi hanno dimostrato che l'uso anche di piccole quantità di alcol può complicare il decorso dell'insulino-resistenza, contribuire allo sviluppo di chetoacidosi e angiopatie. Nelle persone che soffrono di alcolismo cronico, nella maggior parte dei casi si osservano disturbi metabolici pronunciati, disturbi della funzionalità epatica, malfunzionamenti del pancreas. Sullo sfondo dell'abuso di alcol aumenta significativamente il rischio di complicanze.

Nella fase iniziale, con l'assunzione regolare di alcol, si osserva un aumento della produzione di insulina e si sviluppa uno stato ipoglicemico. L'intossicazione sistematica da alcol porta alla soppressione della funzione secretoria del pancreas.

L'iperglicemia si riscontra nella prima fase dell'astinenza da alcol e l'ipoglicemia nella seconda e terza fase.

I disturbi del metabolismo dei carboidrati si manifestano spesso con diminuzione dei valori di glucosio a digiuno, iperglicemia basale e in molti pazienti si osserva una drastica diminuzione della tolleranza al glucosio.

Se è interessato il fegato, la degradazione dell'insulina è compromessa e si osserva ipoglicemia. Se è colpito prevalentemente il pancreas, la produzione di insulina è ridotta, mentre la degradazione rimane normale, con conseguente iperglicemia.

L'abuso di alcol contribuisce all'aggravamento della disproteinemia e all'aumento dell'indice di glicosilazione, inibisce i processi microcircolatori nella congiuntiva e compromette la funzionalità renale.

Gli esperti dell’American Diabetes Association formulano le seguenti raccomandazioni per le persone con insulino-resistenza:

• non si dovrebbe consumare più di 1 porzione di alcol al giorno per le donne e 2 porzioni per gli uomini (1 porzione corrisponde a 10 g di etanolo);
• non deve essere bevuto a stomaco vuoto o con livelli di glucosio nel sangue anomali;
• non bere l'intera porzione in un sorso;
• è importante bere contemporaneamente abbastanza acqua potabile regolare;
• Al posto della vodka, della birra e dello champagne è meglio scegliere il vino naturale secco o semisecco;
• Se non è possibile rinunciare a bere birra, dovresti scegliere la varietà più leggera e leggera.

Se il rischio di sviluppare il diabete mellito è elevato, è meglio rinunciare completamente all'alcol.

Prevenzione

Per prevenirlo, prima di tutto, è necessario normalizzare il peso corporeo, l'esercizio quotidiano. Durante l'esercizio, i muscoli assorbono quasi 20 volte più glucosio che in uno stato calmo. Le attività più utili sono considerate il nuoto, il ciclismo, la camminata intensa. È importante capire che l'attività fisica non deve necessariamente essere sportiva: andranno bene una passeggiata attiva, una pulizia intensiva dell'appartamento e salire ai piani superiori senza ascensore.

Un'altra misura preventiva necessaria è una corretta alimentazione. Nella dieta dovrebbe ridurre la quantità di grassi animali e dolci, escludere l'uso di bevande alcoliche. Il pericolo sono anche i grassi e i carboidrati nascosti, contenuti nelle salsicce, nei prodotti semilavorati, nei prodotti dolciari di produzione industriale. I piatti principali che dovrebbero comporre il menù giornaliero sono verdure bollite, crude e al forno, ortaggi a radice, legumi, noci. Frutti di mare, cereali, verdure molto utili. La dieta deve necessariamente includere una quantità sufficiente di proteine, comprese quelle vegetali. È stato dimostrato che i componenti della cannella possono svolgere un ruolo importante nell'alleviare e prevenire i segni e i sintomi della sindrome metabolica, del diabete di tipo 2, nonché delle malattie cardiovascolari e correlate.[26]

I carboidrati facilmente digeribili dal menu escludono: zucchero, caramelle, torte, gelati, latte condensato, bibite dolci, marmellate e biscotti: tutti questi prodotti contribuiscono in modo significativo allo sviluppo della resistenza all'insulina.

Previsione

La resistenza all’insulina può essere corretta con un approccio tempestivo e completo che includa dieta ed esercizio fisico.

Se segui tutte le raccomandazioni di medici e nutrizionisti, la prognosi può essere considerata favorevole. È importante sia durante il trattamento attivo che dopo il suo completamento controllare l'assunzione di carboidrati con il cibo (soprattutto zucchero puro e dolci). È necessario evitare uno stile di vita passivo, praticare un esercizio fisico regolare, non permettere la comparsa di peso in eccesso. Se esiste già un certo grado di obesità, è necessario dirigere tutti gli sforzi per normalizzare il peso.

Inoltre, anche dopo il successo del trattamento, la resistenza all’insulina deve essere monitorata misurando periodicamente i livelli di glucosio, insulina e colesterolo nel sangue.