Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Rosolia - Cause e patogenesi
Ultima recensione: 04.07.2025
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Cause della rosolia
La causa della rosolia è il virione della rosolia, di forma sferica, di 60-70 nm di diametro, costituito da una membrana esterna e da un nucleocapside. Il genoma è formato da una molecola di RNA positivo non segmentata. Il virione è antigenicamente omogeneo.
Il virus della rosolia è sensibile agli agenti chimici. Viene inattivato da etere, cloroformio e formalina. A una temperatura di 56 °C muore dopo 30 minuti, a 100 °C dopo 2 minuti, e se esposto a radiazioni ultraviolette dopo 30 secondi. In presenza di proteine nell'ambiente, la resistenza del virus aumenta. A basse temperature, il virus mantiene bene l'attività biologica. Il pH ottimale per il virus è 6,8-8,1.
Il virus contiene antigeni solubili in V e S che mostrano attività di fissazione del complemento.
Il virus della rosolia può moltiplicarsi in molti tipi di colture tissutali primarie e continue di esseri umani, scimmie, conigli, tori e uccelli.
I virioni si formano nel citoplasma di una cellula sensibile. Il virus ha un debole effetto citopatogeno e tende a causare un'infezione cronica.
La riproduzione del virus della rosolia nei tessuti è accompagnata dalla formazione di interferone.
[ 1 ]
Patogenesi della rosolia
Il sito di replicazione primaria del virus è sconosciuto, ma la viremia si sviluppa già durante il periodo di incubazione e il virus viene rilasciato nell'ambiente con l'aerosol espirato, l'urina e le feci. Il virus entra nell'organismo attraverso le mucose delle vie respiratorie superiori. Successivamente, il virus si moltiplica nei linfonodi (questo processo è accompagnato da poliadenopatia) e nell'epitelio cutaneo, causando la comparsa di un'eruzione cutanea. Il virus penetra nella barriera emato-encefalica e nella placenta. A seguito dell'attivazione della produzione di interferone, che determina la formazione dell'immunità cellulare e umorale, la circolazione del virus si arresta e si verifica la guarigione. Tuttavia, nelle donne in gravidanza e nei bambini affetti da rosolia congenita, il virus può persistere nell'organismo per lungo tempo.
Nella rosolia congenita, il virus entra nel feto attraverso il flusso sanguigno materno e infetta l'epitelio dei villi coriali e l'endotelio dei vasi sanguigni placentari. Quindi entra nel flusso sanguigno fetale. In questo caso, vengono colpiti organi e tessuti in via di formazione, ovvero nel cosiddetto periodo critico dello sviluppo intrauterino (per il cervello, questa è la 3a-11a settimana di gravidanza, per occhi e cuore - la 4a-7a, per l'organo dell'udito - la 7a-12a settimana). I disturbi psicomotori del feto si sviluppano quando la madre contrae la rosolia nel 3o-4o mese di gravidanza. Il feto formato è relativamente resistente al virus. La frequenza dei danni fetali dipende dall'età gestazionale. L'infezione da rosolia nella 1a-4a settimana di gravidanza provoca danni fetali nel 60% dei casi, nella 9a-12a settimana nel 15% dei casi, nella 13a-16a settimana nel 7% dei casi. Quanto prima il feto viene infettato, tanto più gravi e diversificate sono le sue lesioni. Lo sviluppo di difetti e anomalie fetali si basa sulla capacità del virus di sopprimere l'attività mitotica delle cellule e, in misura minore, sul suo effetto citopatologico diretto.
Epidemiologia della rosolia
La fonte del patogeno della rosolia sono i pazienti, compresi quelli con un decorso atipico e recidivante della malattia, le persone con infezione asintomatica e i portatori del virus. Il virus viene escreto dalle mucose delle vie respiratorie superiori 1-2 settimane prima della comparsa dell'eruzione cutanea e per 3 settimane dopo la sua comparsa. Nei bambini con rosolia congenita, il patogeno può essere escreto dall'organismo con urina, espettorato e feci fino a 2 anni dopo la nascita.
La principale via di trasmissione del patogeno è quella aerea. La viremia che si sviluppa con la rosolia causa la trasmissione intrauterina dalla madre al feto, così come la probabilità di trasmissione parenterale del patogeno. La diffusione del patogeno attraverso oggetti per l'assistenza non ha alcuna rilevanza pratica.
La suscettibilità alla rosolia è elevata. I bambini nei primi sei mesi di vita sono immuni all'infezione se la madre è immune a questa infezione. I bambini di età compresa tra 1 e 9 anni sono più suscettibili alla rosolia, la maggior parte dei quali non ha immunità contro la malattia.
Nella maggior parte dei casi, l'immunità post-infezione alla rosolia dura tutta la vita; i casi ricorrenti della malattia sono estremamente rari.
La rosolia presenta diverse forme di epidemia. Le grandi città sono caratterizzate da una morbilità costante con aumenti stagionali tra inverno e primavera. Possono verificarsi epidemie, che di solito si verificano a intervalli di 7 anni.
L'incidenza della rosolia è caratterizzata da una marcata focalità nei gruppi di bambini. La rosolia si diffonde dove le persone sono in stretto e prolungato contatto (famiglia, scuola, asilo, ospedale).