Sarcoidosi polmonare - Diagnosi

Programma di screening per la sarcoidosi respiratoria

1. Esami generali del sangue e delle urine.
2. Esame biochimico del sangue: determinazione della bilirubina, delle aminotransferasi, della fosfatasi alcalina, delle proteine totali e delle frazioni proteiche, del sieromucoide, degli acidi sialici, dell'aptoglobina, del calcio, dell'ossiprolina libera e legata alle proteine.
3. Studi immunologici: determinazione del contenuto di linfociti B e T, sottopopolazioni di linfociti T, immunoglobuline, immunocomplessi circolanti.
4. Studio del liquido di lavaggio bronchiale: analisi citologica, determinazione del contenuto di linfociti T e delle loro sottopopolazioni, anticorpi naturali killer, immunoglobuline, attività degli enzimi proteolitici e degli inibitori della proteolisi.
5. Esame radiografico dei polmoni.
6. Spirometria.
7. TC.
8. Broncoscopia.
9. Biopsia ed esame istologico di campioni bioptici di linfonodi e tessuto polmonare ottenuti durante una biopsia polmonare transbronchiale o aperta.

Dati di laboratorio

Emocromo completo. Nessuna alterazione specifica. Il contenuto di emoglobina e la conta dei globuli rossi sono generalmente normali. I pazienti con la forma acuta della malattia presentano un aumento della VES e della leucocitosi, mentre nella forma cronica della malattia potrebbero non presentarsi alterazioni significative. L'eosinofilia è osservata nel 20% dei pazienti e la linfopenia assoluta nel 50%.

Analisi generale delle urine: nessuna variazione significativa.

Esame del sangue biochimico: nella forma acuta di sarcoidosi, i livelli di sieromucoide, aptoglobina, acido sialico (marcatori biochimici dell'infiammazione) e gammaglobuline possono aumentare. Nella forma cronica della malattia, questi indicatori variano di poco. Se il fegato è coinvolto nel processo patologico, si può osservare un aumento dei livelli di bilirubina e dell'attività delle aminotransferasi.

Circa il 15-20% dei pazienti presenta elevati livelli di calcio nel sangue. Sono caratteristici anche l'aumento dei livelli di enzimi proteolitici e dell'attività antiproteolitica nel sangue. Nella fase attiva della malattia, si può osservare un aumento del livello di ossiprolina totale o legata alle proteine, accompagnato da una maggiore escrezione di ossiprolina, glicosaminoglicani e uroglicoproteine nelle urine, a indicare processi di fibrosi polmonare. Nella sarcoidosi cronica, questi indicatori variano in modo insignificante.

Nei pazienti con sarcoidosi, si osserva un aumento del contenuto dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Questo dato è importante per la diagnosi di sarcoidosi e per determinarne l'attività. L'ACE è prodotto dalle cellule endoteliali dei vasi polmonari e dalle cellule epitelioidi dei granulomi sarcoidi. In altre patologie del sistema broncopolmonare (tubercolosi, asma bronchiale, bronchite cronica ostruttiva, cancro ai polmoni ), il livello di ACE nel siero è ridotto. Allo stesso tempo, il livello di questo enzima è aumentato in caso di diabete mellito, epatite virale, ipertiroidismo, silicosi, asbestosi e malattia di Gaucher.

Nei pazienti affetti da sarcoidosi è stato osservato anche un aumento del contenuto di lisozima nel sangue.

Studi immunologici. La forma acuta di sarcoidosi e la marcata esacerbazione del decorso cronico sono caratterizzate da una diminuzione del numero di linfociti T e della loro capacità funzionale, come dimostrato dai risultati della reazione di trasformazione dei linfociti con la fitoemoagglutinina. Caratteristica è anche una diminuzione del contenuto di linfociti T helper e, di conseguenza, una diminuzione dell'indice T helper/T soppressore.

Nei pazienti con sarcoidosi polmonare allo stadio I, l'attività dei NK è ridotta, negli stadi II e III, nella fase di esacerbazione, è aumentata, mentre nella fase di remissione non subisce variazioni significative. Nella fase attiva della malattia, si osserva anche una diminuzione della funzione fagocitaria dei leucociti. Molti pazienti presentano un aumento del numero assoluto di linfociti B, nonché dei livelli di IgA, IgG e immunocomplessi circolanti, principalmente nella fase attiva (sarcoidosi acuta e esacerbazione della forma cronica). In alcuni casi, vengono rilevati anche anticorpi antipolmonari nel sangue.

Test di Kveim - utilizzato per diagnosticare la sarcoidosi. L'antigene sarcoideo standard viene iniettato per via intradermica nell'avambraccio (0,15-0,2 ml) e dopo 3-4 settimane (il periodo di formazione del granuloma) il sito di iniezione dell'antigene viene escisso (cute e grasso sottocutaneo), anche in assenza di alterazioni visibili. La biopsia viene esaminata istologicamente. Una reazione positiva è caratterizzata dallo sviluppo di un tipico granuloma sarcoideo. L'eritema, che si verifica 3-4 giorni dopo l'iniezione dell'antigene, non viene preso in considerazione. Il contenuto informativo diagnostico del test è di circa il 60-70%.

Esame clinico generale dell'espettorato: di solito non vengono rilevati cambiamenti significativi.

Studio del liquido di lavaggio bronchiale. Lo studio del liquido ottenuto durante il lavaggio bronchiale (liquido di lavaggio bronchiale) è di grande importanza diagnostica. Le seguenti alterazioni sono caratteristiche:

• Esame citologico del liquido di lavaggio bronchiale: si osserva un aumento del numero totale di cellule e della percentuale di linfociti, e questi cambiamenti sono particolarmente pronunciati nella fase attiva della malattia e meno evidenti nella fase di remissione. Con il progredire della sarcoidosi e l'aumento dei processi di fibrosi, il contenuto di neutrofili nel liquido di lavaggio bronchiale aumenta. Il contenuto di macrofagi alveolari nella fase attiva della malattia si riduce e aumenta con la remissione del processo attivo. Naturalmente, l'importanza dell'esame citologico del liquido di lavaggio bronchiale o del citogramma eudopolmonare non deve essere sopravvalutata, poiché un aumento del contenuto di linfociti si osserva anche in molti pazienti con alveolite fibrosante epidemiologica, malattie diffuse del tessuto connettivo con danno al parenchima polmonare, cancro ai polmoni e AIDS;
• Esame immunologico: aumento dei livelli di IgA e IgM nella fase attiva della malattia; aumento del numero di T-helper, riduzione del livello di T-soppressori, aumento significativo del rapporto T-helper/T-soppressori (in contrasto con le alterazioni nel sangue periferico); forte aumento dell'attività delle cellule natural killer. Le suddette alterazioni immunologiche nel liquido di lavaggio bronchiale sono significativamente meno pronunciate nella fase di remissione;
• studio biochimico: aumento dell'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina, degli enzimi proteolitici (inclusa l'elastasi) e diminuzione dell'attività antiproteolitica.

Ricerca strumentale

Esame radiografico dei polmoni. Questo metodo è di grande importanza nella diagnosi di sarcoidosi, soprattutto quando si tratta di forme della malattia che non si manifestano con sintomi clinici distinti. Come accennato in precedenza, Wurm identifica persino gli stadi della sarcoidosi sulla base dei dati dell'esame radiografico.

Le principali manifestazioni radiologiche della sarcoidosi polmonare sono le seguenti:

• L'ingrossamento dei linfonodi intratoracici (linfonodi mediastinici) si osserva nell'80-95% dei pazienti ed è essenzialmente il primo sintomo radiografico di sarcoidosi (stadio I della sarcoidosi polmonare secondo Wurm). L'ingrossamento dei linfonodi intratoracici (broncopolmonari) è solitamente bilaterale (talvolta monolaterale all'esordio della malattia). A causa dell'ingrossamento dei linfonodi intratoracici, le radici dei polmoni si ingrandiscono e si espandono. I linfonodi ingrossati presentano contorni policiclici netti e una struttura uniforme. Il contorno a gradini dell'immagine linfonodale è molto caratteristico a causa della sovrapposizione delle ombre dei gruppi anteriore e posteriore dei linfonodi broncopolmonari.

È anche possibile che l'ombra mediana nell'area del mediastino possa espandersi a causa del contemporaneo ingrossamento dei linfonodi paratracheali e tracheobronchiali. Circa 1/3-1/4 dei pazienti presenta calcificazioni nei linfonodi ingrossati, calcificazioni di varie forme. Le calcificazioni vengono solitamente rilevate durante il decorso a lungo termine della forma cronica primaria di sarcoidosi. In alcuni casi, i linfonodi intratoracici ingrossati comprimono i bronchi adiacenti, il che porta alla comparsa di aree di ipoventilazione e persino di atelettasia polmonare (un sintomo raro).

Le alterazioni evidenziate nei linfonodi intratoracici sono meglio rilevabili mediante tomografia computerizzata dei polmoni o tomografia a raggi X.

Come indicato, nella sarcoidosi è possibile una regressione spontanea o indotta dal trattamento della malattia; in questo caso i linfonodi si riducono significativamente di dimensioni, scompare la policiclicità dei loro contorni e non sembrano conglomerati;

• Le alterazioni radiologiche polmonari dipendono dalla durata della sarcoidosi. Nelle fasi precoci della malattia, si nota un arricchimento del quadro polmonare dovuto alla presenza di ombre reticolari e filamentose peribronchiali e perivascolari (stadio II secondo Wurm). Successivamente, compaiono ombre focali di varie dimensioni, di forma tondeggiante, bilaterali, sparse in tutti i campi polmonari (stadi IIB-IIB-IIG secondo Wurm, a seconda delle dimensioni delle ombre).

I focolai sono localizzati simmetricamente, principalmente nelle sezioni inferiori e medie dei polmoni. Le lesioni delle zone radicolari sono più pronunciate rispetto a quelle delle sezioni periferiche.

Con la risoluzione dei focolai, il quadro polmonare si normalizza gradualmente. Tuttavia, con il progredire del processo, si osserva un'intensa proliferazione del tessuto connettivo: alterazioni pneumosclerotiche diffuse ("polmone a nido d'ape") (stadio III secondo Wurm). In alcuni pazienti si possono osservare ampie formazioni confluenti. Sono possibili alterazioni radiografiche atipiche nei polmoni, sotto forma di alterazioni infiltrative. È probabile anche un danno pleurico con accumulo di liquido nelle cavità pleuriche.

Scintigrafia radioisotopica dei polmoni. Questo metodo si basa sulla capacità delle lesioni granulomatose di accumulare l'isotopo citrato 67Ga. L'isotopo si accumula nei linfonodi (intratoracici, cervicali, sottomandibolari, se interessati), nelle lesioni polmonari, nel fegato, nella milza e in altri organi interessati.

Broncoscopia. Alterazioni bronchiali sono osservate in tutti i pazienti con sarcoidosi acuta e riacutizzazione della forma cronica della malattia. Caratteristiche sono le alterazioni dei vasi della mucosa bronchiale (dilatazione, ispessimento, tortuosità), nonché eruzioni cutanee tubercolari (granulomi sarcoidi) sotto forma di placche di varie dimensioni (dai chicchi di miglio ai piselli). Nella fase di fibrosi dei granulomi formati, sono visibili macchie ischemiche sulla mucosa bronchiale: aree pallide prive di vasi.

Esame della funzionalità respiratoria esterna. Nei pazienti con sarcoidosi allo stadio I, non sono presenti alterazioni significative della funzionalità respiratoria esterna. Con il progredire del processo patologico, si sviluppa una sindrome restrittiva moderatamente marcata, caratterizzata da una riduzione della capacità vitale, una moderata riduzione della capacità di diffusione polmonare e una diminuzione della tensione parziale di ossigeno nel sangue arterioso. In caso di grave danno polmonare in un processo patologico avanzato, si possono osservare alterazioni della pervietà bronchiale (in circa il 10-15% dei pazienti).

Esame istologico di campioni bioptici degli organi interessati. L'esame istologico di campioni bioptici consente di confermare la diagnosi di sarcoidosi. Innanzitutto, la biopsia viene eseguita dalle sedi più accessibili: aree cutanee interessate, linfonodi periferici ingrossati. La biopsia della mucosa bronchiale è consigliabile anche in caso di rilevamento di noduli sarcoidi durante la broncoscopia. In alcuni casi, può essere efficace la biopsia transbronchiale dei linfonodi e del tessuto polmonare. In caso di ingrossamento isolato dei linfonodi intratoracici, viene eseguita una mediastinoscopia con corrispondente biopsia dei linfonodi o una mediastinotomia parasternale.

Se i risultati della biopsia polmonare transbronchiale sono negativi e contemporaneamente sono presenti segni radiografici di alterazioni focali bilaterali nel tessuto polmonare in assenza di linfoadenopatia intratoracica (una situazione rara), viene eseguita una biopsia polmonare a cielo aperto. In caso di grave danno epatico, la biopsia viene eseguita sotto controllo laparoscopico, meno frequentemente una biopsia delle ghiandole salivari.

Il criterio diagnostico per la sarcoidosi è il rilevamento di granulomi delle cellule epiteliali senza necrosi nelle biopsie tissutali (per una descrizione dettagliata del granuloma, vedere “Patogenesi e patomorfologia della sarcoidosi”).

Toracoscopia - viene eseguita in presenza di segni di coinvolgimento pleurico nel processo patologico. Sulla superficie pleurica sono visibili granulomi sarcoidi biancastri-giallastri, anch'essi soggetti a biopsia.

Alterazioni dell'ECG si osservano quando il cuore è coinvolto nel processo patologico e sono caratterizzate da aritmie extrasistoliche, raramente da fibrillazione atriale, disturbi della conduzione atrioventricolare e intraventricolare, riduzione dell'ampiezza dell'onda T, principalmente nelle derivazioni toraciche sinistre. In caso di decorso cronico primario e sviluppo di grave insufficienza respiratoria, è possibile una deviazione dell'asse elettrico cardiaco verso destra, con comparsa di segni di aumento del carico miocardico nell'atrio destro (onde P alte e appuntite).

Esame ecografico del cuore: quando il miocardio è coinvolto nel processo patologico, rivela una dilatazione delle cavità cardiache e una diminuzione della contrattilità del miocardio.

Determinazione dell'attività del processo patologico

La determinazione dell'attività della sarcoidosi è di grande importanza clinica, poiché consente di decidere sulla necessità di prescrivere una terapia con glucocorticoidi.

Secondo la conferenza di Los Angeles (USA, 1993), i test più informativi che permettono di determinare l'attività del processo patologico nella sarcoidosi sono:

• decorso clinico della malattia (febbre, poliartralgia, poliartrite, alterazioni cutanee, eritema nodoso, uveite, splenomegalia, aumento della mancanza di respiro e della tosse);
• dinamica negativa del quadro radiologico dei polmoni;
• deterioramento della capacità di ventilazione dei polmoni;
• aumento dell'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina nel siero sanguigno;
• cambiamenti nel rapporto tra popolazioni cellulari e nel rapporto tra T-helper e T-soppressori.

Naturalmente, bisognerebbe tenere conto dell'aumento della VES, degli alti livelli di immunocomplessi circolanti e della "sindrome da infiammazione biochimica", ma a tutti questi indicatori viene data meno importanza.

Diagnosi differenziale della sarcoidosi respiratoria

Linfogranulomatosi

La linfogranulomatosi (morbo di Hodgkin) è una neoplasia maligna primaria del sistema linfatico, caratterizzata da una struttura granulomatosa con presenza di cellule giganti di Berezovsky-Sternberg, che si manifesta con danni ai linfonodi e agli organi interni.

La diagnosi differenziale tra sarcoidosi e linfogranulomatosi è estremamente importante in termini di trattamento e prognosi.

Linfosarcoma

Il linfosarcoma è un tumore extramidollare maligno dei linfoblasti (o linfoblasti e prolinfociti). La malattia è più comune negli uomini di età superiore ai 50 anni. Il focolaio primario (l'organo da cui origina il gruppo tumorale) sono i linfonodi del collo (solitamente lesioni monolaterali), meno frequentemente altri gruppi di linfonodi. In alcuni casi, è possibile la localizzazione primaria del tumore nei linfonodi mediastinici. La localizzazione specifica dei linfonodi colpiti (collo, mediastino) rende necessario differenziare la sarcoidosi da questa malattia.

Le caratteristiche del danno linfonodale nel linfosarcoma sono le seguenti:

• conservazione delle normali proprietà dei linfonodi ingrossati all'inizio della malattia (i linfonodi sono mobili, indolori, densamente elastici);
• rapida crescita, compattazione e successiva formazione di conglomerati;
• fusione dei linfonodi con i tessuti circostanti, perdita di mobilità mentre continuano a crescere.

Queste caratteristiche non sono tipiche della sarcoidosi.

Nella localizzazione mesenterica o gastrointestinale del linfosarcoma, è quasi sempre possibile rilevare alla palpazione una formazione simile a un tumore nella cavità addominale, accompagnata da dolore addominale, nausea, vomito, spesso sanguinamento e sintomi di ostruzione intestinale.

Nello stadio avanzato del linfosarcoma, è possibile un ingrossamento generalizzato dei linfonodi e si osserva un danno polmonare, che si manifesta con tosse, dispnea ed emottisi. In alcuni casi, si sviluppa pleurite essudativa, danno renale con ematuria e ingrossamento del fegato.

Il linfosarcoma è accompagnato da febbre, sudorazione profusa e perdita di peso. Non si osserva mai una guarigione spontanea o addirittura una riduzione dei sintomi della malattia.

Questo decorso della malattia non è tipico della sarcoidosi; tuttavia, occorre ricordare che in rari casi la sarcoidosi può colpire i linfonodi mesenterici o addirittura retroperitoneali.

La diagnosi definitiva di linfosarcoma si ottiene tramite biopsia dei linfonodi. Le cellule tumorali sono identiche a quelle della leucemia linfoblastica acuta (linfoblasti).

Malattia di Briel-Simmers

La malattia di Briel-Simmers è un linfoma non-Hodgkin a cellule B, che si manifesta più spesso negli uomini di mezza età e anziani. La malattia si divide in due stadi: benigno (iniziale), che dura 4-6 anni, e maligno, che dura circa 1-2 anni. Nello stadio iniziale, si osserva un ingrossamento dei linfonodi di un gruppo qualsiasi, più spesso cervicali, meno frequentemente ascellari e inguinali. I linfonodi ingrossati sono indolori, non fusi tra loro, mobili e con la cute.

Nel secondo stadio (maligno), il quadro clinico è identico al decorso del linfosarcoma generalizzato. È caratteristico anche lo sviluppo di sindrome da compressione (con danno ai linfonodi mediastinici) o ascite (con danno ai linfonodi mesenterici).

La diagnosi della malattia viene confermata da una biopsia linfonodale. Nello stadio iniziale, un segno caratteristico è un netto aumento dei follicoli (linfoma macrofollicolare). Nello stadio maligno, una biopsia linfonodale rivela un quadro caratteristico del linfosarcoma.

Metastasi del cancro ai linfonodi periferici

Nei tumori maligni, sono possibili metastasi e ingrossamento degli stessi gruppi di linfonodi della sarcoidosi. I tumori della tiroide e della laringe metastatizzano più spesso ai linfonodi cervicali; i tumori della mammella, della tiroide e dello stomaco (metastasi sinistra di Vikhrov) ai linfonodi sopraclaveari; i tumori della mammella e del polmone ai linfonodi ascellari; e i tumori degli organi genitourinari ai linfonodi inguinali.

La natura dei linfonodi ingrossati è determinata con relativa facilità: si considerano i segni clinici del tumore primario, nonché i risultati di una biopsia dei linfonodi ingrossati. La biopsia consente di individuare cellule atipiche e spesso cellule caratteristiche di un determinato tumore (ad esempio, nell'ipernefroma, nel carcinoma tiroideo).

Cancro ai polmoni

La differenziazione della sarcoidosi dal cancro ai polmoni avviene solitamente negli stadi I e II della sarcoidosi.

Leucemia acuta

Nella leucemia acuta, insieme all'ingrossamento dei linfonodi periferici, può essere presente anche un ingrossamento dei linfonodi intratoracici, che richiede una diagnosi differenziale tra leucemia linfoblastica acuta e sarcoidosi. La diagnosi differenziale tra queste patologie non è difficile. La leucemia acuta è caratterizzata da un decorso grave e progressivo senza remissioni spontanee, febbre, sudorazione intensa, grave intossicazione, anemia, trombocitopenia e sindrome emorragica. La presenza di blasti nel sangue periferico determina un "gap" leucemico (la formula leucocitaria distingue le cellule più giovani da quelle mature, mentre il numero di forme intermedie è nettamente ridotto o del tutto assente). Naturalmente, la puntura sternale è di fondamentale importanza nella diagnosi di leucemia acuta. Un numero elevato di blasti (oltre il 30%) viene rilevato nel mielogramma.

Tubercolosi

Spesso è necessario effettuare una diagnosi differenziale tra la sarcoidosi e le forme polmonari di tubercolosi.

Anche il coinvolgimento dei linfonodi nella sarcoidosi deve essere differenziato dalla tubercolosi dei linfonodi periferici.

Il danno ai linfonodi nella tubercolosi può essere locale (ingrossamento principalmente dei linfonodi cervicali, meno spesso di quelli ascellari, molto raramente di quelli inguinali) o generalizzato (coinvolgimento nel processo patologico di almeno tre gruppi di linfonodi).

La tubercolosi dei linfonodi periferici presenta i seguenti segni caratteristici:

• percorso lungo e ondulato;
• consistenza molle o moderatamente densa dei linfonodi, loro scarsa mobilità (dovuta allo sviluppo del processo infiammatorio);
• nessun dolore alla palpazione;
• fusione caseosa dei linfonodi; in questo caso, la pelle sopra il linfonodo diventa iperemica, si assottiglia, si manifesta una fluttuazione, quindi il contenuto fuoriesce, formando una fistola. Successivamente, la fistola guarisce con la formazione di una cicatrice cutanea;
• riduzione e significativa compattazione dei linfonodi interessati (assomigliano a sassolini) dopo la scomparsa del processo caseoso in essi presente;
• la possibilità di recidiva delle lesioni tubercolari e della carie caseosa;
• rilevamento di Mycobacterium tuberculosis nella secrezione fistolosa.

Le caratteristiche sopra menzionate del danno linfonodale nella tubercolosi non sono affatto tipiche della sarcoidosi. Nei casi difficili da diagnosticare, è necessario eseguire una biopsia del linfonodo interessato con successivo esame istologico. Anche un test tubercolinico positivo è caratteristico della linfoadenite tubercolare.

Leucemia linfatica cronica

Nella leucemia linfatica cronica si sviluppa una grave linfoadenopatia periferica, per cui è necessario differenziare la leucemia linfatica cronica dalla sarcoidosi.

La leucemia linfatica cronica è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:

• i linfonodi ingrossati (principalmente cervicali e ascellari) raggiungono dimensioni significative, sono indolori, non sono fusi tra loro o con la pelle, non si ulcerano né suppurano;
• la milza e il fegato sono ingrossati;
• il numero dei leucociti nel sangue periferico aumenta progressivamente, raggiungendo valori elevati (50-100 x 10 ⁹ /o più), e si osserva linfocitosi assoluta (75-90% linfociti nella formula leucocitaria) con predominanza di cellule mature;
• Nello striscio di sangue vengono rilevate le cellule di Botkin-Gumprecht: linfociti distrutti durante la preparazione dello striscio.

Di solito, questi segni permettono di formulare una diagnosi di leucemia linfatica cronica. In caso di dubbio, è possibile eseguire una biopsia dei linfonodi periferici. Il substrato patomorfologico della leucemia cronica è costituito prevalentemente da linfociti maturi, ma sono presenti anche linfoblasti e prolinfociti.

Linfocitoma

Il linfocitoma è un tumore linfocitario ben differenziato. La localizzazione primaria del tumore è extramidollare, nei linfonodi periferici, nella milza, meno frequentemente nello stomaco, nei polmoni e nella cute. Se la localizzazione primaria del gruppo tumorale è nei linfonodi periferici, si nota più spesso un ingrossamento dei linfonodi cervicali o ascellari. Tuttavia, in seguito, il processo patologico si generalizza inevitabilmente, con un ingrossamento di altri gruppi di linfonodi periferici e della milza. Questo stadio è caratterizzato da un significativo aumento dei linfociti nel sangue periferico. In questa fase, è facile distinguere il linfocitoma dalla sarcoidosi. Nei casi più gravi, è possibile eseguire una biopsia del linfonodo periferico e quindi differenziare queste due patologie. Va notato che, in caso di una significativa diffusione del processo, è difficile distinguere il linfocitoma dalla leucemia linfatica cronica.

Mononucleosi infettiva

La mononucleosi infettiva è sempre accompagnata da un ingrossamento dei linfonodi periferici, per questo è necessario differenziare questa malattia dalla sarcoidosi.

La mononucleosi infettiva può essere differenziata in base ai seguenti sintomi caratteristici:

• ingrossamento dei linfonodi cervicali posteriori e occipitali, sono di consistenza elastica densa, moderatamente dolorosi, non fusi con i tessuti circostanti, non si aprono, non formano fistole;
• diminuzione spontanea delle dimensioni dei linfonodi ingrossati entro il 10°-14° giorno di malattia;
• presenza di febbre, epatosplenomegalia;
• rilevazione nell'analisi del sangue periferico di leucocitosi, linfocitosi, monocitosi e un segno caratteristico: cellule mononucleate atipiche (linfomanociti);
• reazione sierologica positiva di Paul-Bunnell, test positivo di Lovrick-Wolner (agglutinazione di globuli rossi di montone trattati con papaina), Hoff-Bauer (agglutinazione di globuli rossi di cavallo).

Linfocitosi infettiva

La linfocitosi infettiva è una malattia a eziologia virale caratterizzata da linfocitosi. Si può osservare un ingrossamento dei linfonodi cervicali.

Le caratteristiche della linfocitosi infettiva sono:

• ingrossamento moderato dei linfonodi cervicali e molto raramente di altri;
• temperatura corporea subfebbrile, debolezza, rinite, congiuntivite, sintomi dispeptici, dolore addominale;
• leucocitosi pronunciata (30-100 x 10 ⁹ /l), significativa predominanza dei linfociti nella formula leucocitaria - 60-90% di tutte le cellule;
• decorso benigno - rapida guarigione, scomparsa dei segni clinici della malattia, completa normalizzazione del quadro ematico periferico.

Esempi di formulazione della diagnosi

1. Sarcoidosi polmonare, stadio I, fase di remissione, DNI.
2. Sarcoidosi polmonare, stadio II, fase acuta, DNI. Sarcoidosi della cute del dorso di entrambi gli avambracci. Eritema nodulare nella zona di entrambe le tibie.

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