Segni ecografici di ipertensione portale

L'ipertensione portale si sviluppa a seguito di un disturbo del flusso sanguigno in qualsiasi parte del letto portale. Una delle cause principali dello sviluppo dell'ipertensione portale è la presenza di un'ostruzione al flusso del sangue portale nel fegato o nei vasi del sistema venoso portale; di conseguenza, si distingue tra: ipertensione portale extraepatica (sottoepatica e sopraepatica), intraepatica e mista. Inoltre, in base al gradiente pressorio tra le vene epatiche e la vena porta, si distingue tra: blocco presinusoidale, blocco sinusoidale e blocco postsinusoidale.

L'ipertensione portale extraepatica si sviluppa quando la pervietà delle vene del sistema circolatorio portale è compromessa. Le cause più comuni di trombosi, germinazione o compressione extravasale delle vene sono tumori epatici e malattie pancreatiche. Nella pancreatite cronica, la vena porta è interessata solo nel 5,6% dei casi; le alterazioni della vena splenica sono più comuni. Un danno isolato alla vena splenica causa ipertensione portale sinistra. Il cancro al pancreas (18%), la pancreatite (65%), le pseudocisti e la pancreatectomia sono di grande importanza nel suo sviluppo. Tra le cause di ipertensione portale extraepatica vi sono lesioni, stato di ipercoagulazione, uso prolungato di contraccettivi orali, infezioni e anomalie congenite. Secondo la ricerca, nei tumori epatici maligni, l'ostruzione delle vene del sistema portale dovuta a trombosi o compressione extravasale è stata osservata nel 52% dei casi. Un quadro simile è stato riscontrato nel 6% dei casi a causa della presenza di emangiomi e nel 21% a causa di cisti epatiche. Nei pazienti con tumori pancreatici, alterazioni simili sono state riscontrate nel 30% dei casi, mentre quelle derivanti dalla progressione della pancreatite cronica sono state riscontrate nel 35%.

Dal punto di vista metodologico, l'esame ecografico dell'ipertensione portale comprende l'esame di: organi addominali utilizzando metodi standard; vene principali del sistema della vena porta (PV): vena mesenterica superiore, splenica e porta; vene principali del sistema della vena cava inferiore (VCI): vene epatiche, VCI; tronco celiaco e suoi rami; vasi collaterali.

In caso di ostruzione emodinamicamente significativa del sistema venoso portale e vene sovraepatiche intatte, le dimensioni, l'ecogenicità, la struttura e i contorni del fegato (in assenza di patologie concomitanti) rimangono entro i limiti di normalità durante l'esame B-mode; in caso di lesione epatica focale, otteniamo informazioni su dimensioni, forma, localizzazione e natura della formazione. Spesso si osservano splenomegalia e ascite. Nella trombosi venosa portale acuta, l'ascite compare precocemente e può scomparire con lo sviluppo di circoli collaterali.

Il principale segno ecografico dell'ipertensione portale extraepatica è il rilevamento di un'ostruzione al flusso sanguigno nel sistema venoso portale, con determinazione della sua natura, del grado di danno e della sua localizzazione. La trombosi occlusiva è caratterizzata dalla presenza di masse ecogene e dall'assenza di flusso sanguigno nel lume del vaso. I segni ecografici di trombosi parietale o di crescita tumorale parziale nel lume del vaso sono:

• la presenza di masse ecogene parietali che riempiono parzialmente il lume del vaso;
• colorazione incompleta del lume ed aumento dell'intensità del flusso codificato nella modalità di imaging Doppler a colori nel sito della lesione;
• registrazione della natura turbolenta o propulsiva del flusso sanguigno in modalità triplex.

I segni ecografici di compressione vascolare extravasale emodinamicamente significativa sono:

• restringimento del lume vascolare;
• aumentando l'intensità del flusso codificato nella modalità CDC nella sezione di restringimento;
• registrazione della natura turbolenta o propulsiva del flusso sanguigno durante la scansione in modalità triplex.

In tale situazione, si riscontrano spesso tributarie della vena porta e della vena mesenterica superiore, dilatate fino a 3-5 mm di diametro, normalmente non visualizzabili ecograficamente. Nella maggior parte dei casi, la vena principale prossimale all'ostruzione è dilatata.

La presenza di un'ostruzione al flusso sanguigno nelle vene principali del sistema portale contribuisce allo sviluppo di vasi collaterali. Il funzionamento delle vie collaterali porto-cavali è finalizzato a ridurre la pressione nel sistema portale, mentre quelle porto-portali mirano a ripristinare l'afflusso di sangue al fegato bypassandolo. Il rilevamento di vasi collaterali durante la CDS conferma la presenza di PG. L'esame ecografico fornisce informazioni sulla presenza di vasi collaterali, determinandone la localizzazione e il decorso anatomico. Per diagnosticare i collaterali porto-portali, vengono esaminate la regione della colecisti, la regione del tronco della vena porta venosa (PV) e dei suoi rami lobari e il lobo sinistro del fegato. Per rilevare i collaterali porto-cavali, vengono esaminate la regione splenorenale, la regione sottodiaframmatica sinistra, la regione del legamento rotondo del fegato corrispondente alla posizione anatomica della vena ombelicale e la regione gastroesofagea. Quando si esamina il piccolo omento, se si rilevano vasi collaterali aggiuntivi, è consigliabile utilizzare la tecnica del riempimento dello stomaco con liquido per stabilire se questi vasi appartengono alla parete gastrica e/o al piccolo omento. Il diametro dei vasi collaterali è di 2-4 mm, la velocità di scorrimento gastrico (LSC) è di 10-30 cm/s.

Di particolare interesse è anche la questione dell'influenza di un ostacolo emodinamicamente significativo nel sistema venoso portale sullo stato funzionale della circolazione venosa e arteriosa e sulla distribuzione del flusso sanguigno in questo complesso sistema anatomico. Pertanto, S.I. Zhestovskaya, esaminando bambini con trombosi delle vene del sistema venoso portale, ha notato un aumento della velocità lineare media del flusso sanguigno compensatorio nell'arteria epatica comune, deformazione varicosa e un aumento del diametro della vena splenica, un aumento del flusso sanguigno nelle vene epatiche dovuto a un aumento della fase negativa, che è un meccanismo per garantire la perfusione epatica tramite flusso sanguigno retrogrado in caso di compromissione della pervietà della vena porta. Inoltre, l'autore ha diagnosticato diversi stati emodinamici nelle sezioni distali della vena porta. Pertanto, in caso di trasformazione cavernosa, è stato registrato un aumento e, in caso di trombosi, una diminuzione della velocità del flusso sanguigno rispetto agli indicatori del gruppo di controllo.

Nel contesto di questo problema, è opportuno studiare lo stato funzionale del flusso ematico portale nei pazienti candidati a emiepatectomia. Lo stato della circolazione portale è direttamente correlato alla funzionalità epatica. Pertanto, nei pazienti sottoposti a emiepatectomia estesa e resezione pancreatoduodenale, un'analisi comparativa della velocità del flusso ematico nella vena porta e dell'indice di resistenza periferica nell'arteria epatica con il livello di bilirubina totale nel sangue ha mostrato che, con valori elevati di bilirubina, si registra una diminuzione del flusso ematico nella vena porta e un aumento dell'indice di resistenza periferica (IPR) superiore a 0,75 nell'arteria epatica. Con valori di bilirubina normali, non sono state osservate alterazioni significative dei parametri emodinamici.

Le vene varicose dello stomaco sono particolarmente pronunciate nell'ipertensione portale extraepatica. Le vene varicose dell'esofago sono quasi sempre accompagnate da dilatazione delle vene dello stomaco. Le complicanze più comuni dell'ipertensione portale sono l'emorragia gastrointestinale e l'encefalopatia epatica, che si sviluppa abbastanza spesso, di solito dopo emorragie, infezioni, ecc.

L'ipertensione portale intraepatica si sviluppa quando:

• La schistosomiasi è presente nel 5-10% dei casi a causa di danni a piccoli rami della vena porta. Secondo i dati ecografici, a seconda della diffusione del processo infiammatorio nei tessuti periportali, si distinguono 3 gradi della malattia. Al grado I, aree iperecogene del tessuto periportale sono localizzate nella zona di biforcazione della vena porta e nel collo della colecisti; al grado II, il processo si diffonde lungo i rami della vena porta; il grado III include alterazioni caratteristiche dei gradi I e II di danno. Inoltre, in tutti i casi si riscontra splenomegalia e nell'81-92% dei casi si riscontra un aumento delle dimensioni della colecisti. Si può osservare un aumento del diametro della vena porta e splenica e la presenza di collaterali porto-sistemici;
• fibrosi epatica congenita, probabilmente dovuta a un numero insufficiente di rami terminali della vena porta;
• malattie mieloproliferative, quando un certo ruolo è svolto dalla trombosi dei rami grandi e piccoli della vena porta, l'ipertensione portale è parzialmente associata all'infiltrazione delle zone portali da parte delle cellule emopoietiche;
• Nella cirrosi biliare primaria del fegato, l'ipertensione portale può essere la prima manifestazione della malattia prima dello sviluppo della rigenerazione nodulare; apparentemente, il danno alle zone portali e il restringimento dei seni svolgono un ruolo nello sviluppo dell'ipertensione portale;
• l'azione di sostanze tossiche, come l'arsenico, il rame;
• Sclerosi portale epatica, caratterizzata da splenomegalia e ipertensione portale senza occlusione delle vene porta e splenica. In questo caso, la venografia portale rivela un restringimento dei piccoli rami della vena porta e una riduzione del loro numero. L'esame con contrasto delle vene epatiche conferma le alterazioni vascolari e vengono rilevate anastomosi veno-venose.

La presenza di segni di danno epatico diffuso nella cirrosi, rilevati mediante ecografia, viene rilevata nel 57-89,3% dei casi. Poiché nella distrofia del fegato grasso si osservano casi falsi positivi e falsi negativi nella fase iniziale della malattia, è possibile distinguere in modo affidabile la cirrosi epatica da altre malattie croniche non cirrotiche solo identificando i segni di ipertensione portale, caratteristica della cirrosi epatica.

Ad oggi, si è accumulata una notevole esperienza nello studio delle problematiche relative alla diagnosi di ipertensione portale nei pazienti con cirrosi epatica utilizzando i dati dell'ecografia color Doppler. Tradizionalmente, l'ipertensione portale viene diagnosticata analizzando il diametro, l'area della sezione trasversale, le portate ematiche lineari e volumetriche con successivo calcolo degli indici, nonché registrando la direzione del flusso sanguigno nella vena porta, meno frequentemente nelle vene spleniche e mesenteriche superiori, e valutando il flusso sanguigno nelle arterie epatiche e spleniche. Nonostante l'eterogeneità nella valutazione quantitativa dei parametri studiati, la maggior parte degli autori è unanime nell'opinione che i parametri studiati del sistema venoso portale dipendano dalla presenza e dal livello dei tratti di efflusso collaterali e dallo stadio della malattia. Le conseguenze della compromissione della pervietà delle arterie epatiche dipendono non solo dal loro calibro, dallo stato dell'afflusso sanguigno portale, ma anche dalla possibilità di deflusso attraverso le vene epatiche. La conseguenza del disturbo del deflusso ematico non è solo l'ipertensione portale, ma anche l'atrofia del parenchima epatico. In presenza di un fegato cirrotico di piccole dimensioni, non si possono escludere alterazioni veno-occlusive nelle vene epatiche.

Nonostante non vi sia una correlazione diretta tra i dati del CDS e il rischio di emorragia gastrointestinale nei pazienti con ipertensione portale, alcuni autori sottolineano l'importanza dei singoli criteri ecografici, la cui presenza può indicare un aumento o una diminuzione del rischio emorragico. Pertanto, nella cirrosi epatica, la registrazione della direzione epatofuga del flusso sanguigno nella vena porta indica una diminuzione del rischio emorragico, mentre la direzione epatopeta nella vena coronaria è associata a un basso rischio di questa complicanza. In presenza di vene varicose e in presenza di un flusso sanguigno nella vena splenica il cui valore supera il flusso sanguigno nella vena porta, si osserva una tendenza all'aumento delle dimensioni delle vene varicose e a un aumento del rischio emorragico. Con valori elevati dell'indice di congestione (iperemia, indice di congestione), la probabilità di un sanguinamento precoce da vene varicose è elevata. L'indice di congestione è il rapporto tra l'area della sezione trasversale e la velocità lineare media del flusso sanguigno nella vena porta. Normalmente, il valore dell'indice è compreso tra 0,03 e 0,07. Nella cirrosi epatica, l'indice aumenta in modo affidabile fino a valori di 0,171 + 0,075. È stata riscontrata una correlazione tra l'indice di congestione e il valore di pressione nella vena porta, il grado di insufficienza epatica e la gravità delle collaterali, nonché l'indice di resistenza periferica nell'arteria epatica. Un elevato rischio di un'altra complicanza dell'ipertensione portale, l'encefalopatia epatica, è associato alla presenza di flusso ematico epatofugo nella vena porta, spesso osservato nei pazienti con flusso ematico invertito nella vena splenica e presenza di collaterali porto-sistemici.

Per ridurre il rischio di sviluppare encefalopatia epatica, viene eseguito uno shunt porto-sistemico per ridurre la pressione nella vena porta e mantenere il flusso ematico epatico complessivo. Secondo S.I. Zhestovskaya, quando si esaminano le anastomosi vascolari create chirurgicamente, è consigliabile attenersi ai seguenti punti metodologici.

1. La visualizzazione dell'anastomosi splenorenale termino-laterale viene eseguita dal dorso del paziente lungo la linea medio-scapolare sinistra, con scansione sagittale lungo il rene sinistro. L'anastomosi è definita come un singolo vaso aggiuntivo che si estende con diverse angolazioni dalla parete laterale della vena renale sinistra, più vicino al polo superiore del rene.
2. La visualizzazione laterale dell'anastomosi spleno-renale è caratterizzata dalla presenza di due vasi aggiuntivi che si estendono simmetricamente dalla vena renale su un piano. Il vaso adiacente più vicino al polo superiore del rene viene visualizzato fino all'ilo splenico, mentre, oltre all'esame del paziente in posizione supina, viene eseguito un esame con il paziente in posizione laterale destra nell'ipocondrio sinistro lungo le linee ascellari anteriore e media, utilizzando una scansione obliqua. L'immagine ecografica dell'anastomosi spleno-renale deve essere differenziata dalla vena testicolare. L'anastomosi è situata più vicino al polo superiore del rene, si presenta come una struttura tubulare liscia ed è più facile da visualizzare dal dorso del paziente. La vena testicolare è situata più vicino al polo inferiore del rene, può avere un decorso tortuoso ed è più facile da visualizzare con una scansione obliqua dall'ipocondrio sinistro.
3. La visualizzazione dell'anastomosi ileo-meso-enterica viene eseguita a destra della linea mediana addominale, dalla regione mesogastrica all'ala iliaca. Viene esaminata la vena cava inferiore. Successivamente, il sensore viene posizionato in regione periombelicale con il fascio di ultrasuoni inclinato rispetto alla linea mediana addominale. Facendo avanzare il sensore dall'inizio della vena cava inferiore, obliquamente verso la regione epigastrica, si visualizza l'anastomosi vascolare corrispondente alla giunzione tra la vena iliaca e la vena mesenterica superiore.

I segni ecografici diretti che confermano la pervietà dello shunt porto-sistemico sono la colorazione del lume dello shunt in modalità Color Doppler o EDC e la registrazione dei parametri del flusso venoso. I segni indiretti includono dati sulla riduzione del diametro della vena porta e sull'espansione della vena ricevente.

Le malattie non cirrotiche accompagnate dalla formazione di noduli nel fegato possono portare a ipertensione portale. L'iperplasia rigenerativa nodulare e la trasformazione nodulare parziale sono rare malattie epatiche benigne. Nel fegato si riscontrano noduli di cellule simili agli epatociti portali, che si formano a seguito dell'obliterazione di piccoli rami della vena porta a livello degli acini. Lo sviluppo di queste alterazioni è associato alla presenza di malattie sistemiche, come le malattie mieloproliferative. L'ecografia dei noduli non presenta segni specifici e la diagnosi si basa sul rilevamento di segni di ipertensione portale, che si riscontrano nel 50% dei casi.

La sindrome di Budd-Chiari è causata dall'ostruzione delle vene epatiche a qualsiasi livello, dalla vena lobulare efferente fino all'ingresso della vena cava inferiore nell'atrio destro. Le cause che portano allo sviluppo di questa sindrome sono estremamente diverse: tumori epatici primari e metastatici, tumori renali e surrenali, patologie accompagnate da ipercoagulazione, traumi, gravidanza, uso di contraccettivi orali, malattie del tessuto connettivo, lesioni delle membrane vascolari, stenosi o trombosi della vena cava inferiore. In circa il 70% dei pazienti, la causa di questa condizione rimane incerta. L'ecografia B-mode può rivelare ipertrofia del lobo caudato, alterazioni della struttura epatica e ascite. A seconda dello stadio della malattia, l'ecogenicità del fegato varia: da ipoecogena durante la trombosi venosa acuta a iperecogena nella fase tardiva della malattia.

La scansione triplex, a seconda del grado di danno alla vena cava epatica o inferiore, può rivelare: assenza di flusso sanguigno; flusso sanguigno continuo (pseudoportale) a bassa ampiezza; flusso sanguigno turbolento; flusso sanguigno inverso.

La doppia colorazione delle vene epatiche in modalità Doppler a colori è un segno patognomonico della sindrome di Budd-Chiari. Inoltre, il Doppler a colori consente di rilevare shunt venosi intraepatici e di registrare le vene paraombelicali. L'individuazione dei vasi collaterali intraepatici svolge un ruolo importante nella diagnosi differenziale tra sindrome di Budd-Chiari e cirrosi epatica.

I risultati degli studi indicano la presenza della sindrome di Budd-Chiari nei pazienti con lesioni epatiche focali insorte a seguito di invasione o compressione extravasale di una o più vene epatiche, nel carcinoma epatocellulare nel 54% dei casi, con metastasi al fegato nel 27%, con lesioni epatiche cistiche nel 30%, negli individui con emangiomi cavernosi del fegato nel 26% delle osservazioni.

La malattia veno-occlusiva (VOD) è caratterizzata dallo sviluppo di endoflebite obliterante delle venule epatiche. Le venule epatiche sono sensibili agli effetti tossici che si sviluppano a seguito dell'uso prolungato di azatioprina dopo trapianto di rene o fegato, trattamento con farmaci citostatici e irradiazione epatica (dose totale di radiazioni pari o superiore a 35 g). Clinicamente, la VOD si manifesta con ittero, dolore all'ipocondrio destro, ingrossamento del fegato e ascite. La diagnosi di questa malattia è piuttosto difficile, poiché le vene epatiche rimangono pervie.