Sindrome anemica

La sindrome anemica è una condizione patologica causata da una diminuzione dei globuli rossi e dell'emoglobina in un'unità di sangue circolante. La vera sindrome anemica deve essere distinta dall'emodiluizione, causata da massicce trasfusioni di sostituti del sangue e accompagnata da una diminuzione assoluta del numero di globuli rossi circolanti o da una diminuzione del loro contenuto di emoglobina.

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Come si manifesta la sindrome anemica?

La sindrome anemica acuta, ad eccezione di alcune caratteristiche, si manifesta allo stesso modo: euforia o depressione della coscienza; pallore, tachicardia, manifestazioni iniziali di shock emorragico, vertigini, palpitazioni, visione intermittente di macchie davanti agli occhi, riduzione della vista, tinnito, dispnea, palpitazioni; auscultazione: un soffio sistolico "soffiante" all'apice. Con l'aumentare dell'anemia e la diminuzione delle reazioni compensatorie, la pressione arteriosa diminuisce progressivamente e la tachicardia aumenta.

Secondo la classificazione di I.A. Kassirsky e G.A. Alekseev, esistono 3 tipi di sindrome anemica:

• sindrome anemica postemorragica - dovuta a emorragia;
• sindrome emo-anemica - dovuta a un disturbo della formazione del sangue;
• sindrome emolitica anemica - dovuta alla distruzione dei globuli rossi.

Inoltre si distingue tra anemia acuta, cronica e acuta sullo sfondo dell'anemia cronica.

In base al volume della perdita di sangue, questa è divisa in 3 gradi, che ne determinano la gravità: I - fino al 15% del BCC - lieve; II - dal 15 al 50% - grave; III - oltre il 50% è considerato eccessivo, poiché con tale perdita di sangue, anche con un immediato reintegro, si formano cambiamenti irreversibili nel sistema di omeostasi.

La gravità delle manifestazioni cliniche e l'esito della perdita di sangue sono influenzati da molti fattori. I più importanti sono:

1. l'età del paziente: i bambini, a causa dell'imperfezione dei meccanismi di compensazione, e gli anziani, a causa del loro esaurimento, tollerano molto difficilmente anche piccole perdite di sangue;
2. velocità - più potente è l'emorragia, più velocemente si esauriscono i meccanismi di compensazione, per questo motivo l'emorragia arteriosa è considerata la più pericolosa;
3. luogo dell'emorragia - ematomi intracranici, emopericardio, emorragie polmonari non causano perdite di sangue significative, ma sono più pericolose a causa di gravi disturbi funzionali;
4. le condizioni di una persona prima dell'emorragia: condizioni anemiche, carenze vitaminiche, malattie croniche portano a un rapido scompenso funzionale anche con una minima perdita di sangue.

Una perdita di sangue fino a 500 ml viene compensata facilmente e immediatamente tramite un piccolo spasmo venoso, senza causare disturbi funzionali (la donazione è quindi assolutamente sicura).

Una perdita di sangue fino a un litro (in determinate circostanze) provoca l'irritazione dei recettori del volume venoso, che ne determina uno spasmo persistente e totale. Non si sviluppano disturbi emodinamici. La perdita di sangue viene compensata in 2-3 giorni attivando l'emopoiesi. Pertanto, in assenza di motivi particolari, interferire con il flusso sanguigno trasfondendo soluzioni o stimolando ulteriormente l'emopoiesi non ha senso.

Con una perdita di sangue superiore al litro, oltre all'irritazione dei recettori di volume delle vene, vengono irritati anche i recettori alfa delle arterie, presenti in tutte le arterie, ad eccezione di quelle centrali, che forniscono il flusso sanguigno agli organi vitali: cuore, polmoni e cervello. Il sistema nervoso simpatico viene eccitato, la funzione delle ghiandole surrenali viene stimolata (reazione neuroumorale) e la corteccia surrenale rilascia nel sangue un'enorme quantità di catecolamine: adrenalina - 50-100 volte superiore al normale, noradrenalina - 5-10 volte. Con l'aumentare del processo, questo provoca prima uno spasmo dei capillari, poi di quelli piccoli e sempre più grandi, ad eccezione di quelli privi di recettori alfa. La funzione contrattile del miocardio viene stimolata con lo sviluppo di tachicardia, la milza e il fegato si contraggono con il rilascio di sangue dal deposito, gli shunt artero-venosi nei polmoni si aprono. Tutto questo insieme è definito come lo sviluppo della sindrome da centralizzazione della circolazione sanguigna. Questa reazione compensatoria permette di mantenere normali la pressione sanguigna e i livelli di emoglobina per un certo periodo. Questi iniziano a diminuire solo dopo 2-3 ore. Questo periodo è il più ottimale per arrestare l'emorragia e correggere la perdita di sangue.

In caso contrario, si sviluppano ipovolemia e shock emorragico, la cui gravità è determinata dal livello di pressione arteriosa, polso, diuresi e contenuto di emoglobina ed ematocrito nel sangue. Ciò è spiegato dall'esaurimento dei meccanismi di compensazione neuroriflessi: l'angiospasmo viene sostituito dalla vasodilatazione con una diminuzione del flusso sanguigno nei vasi di tutti i livelli con stasi eritrocitaria, disturbo del metabolismo tissutale e sviluppo di acidosi metabolica. La corteccia surrenale aumenta di 3,5 volte la produzione di chetosteroidi, che attivano l'ipofisi con un aumento della produzione di aldosterone e ormone antidiuretico.

Di conseguenza, non solo i vasi renali vanno in spasmo, ma si aprono anche gli shunt artero-venosi di bypass, disconnettendo l'apparato iuxtoglomerulare con una netta diminuzione della diuresi, fino ad arrivare all'anuria completa. I reni sono i primi a segnalare la presenza e l'entità della perdita di sangue, e il ripristino della diuresi viene utilizzato per valutare l'efficacia della compensazione della perdita di sangue. Le alterazioni ormonali bloccano il rilascio di plasma dal flusso sanguigno nell'interstizio, il che, insieme alla compromissione della microcircolazione, complica ulteriormente il metabolismo tissutale, aggravando l'acidosi e l'insufficienza multiorgano.

I meccanismi di adattamento in via di sviluppo in risposta alla perdita di sangue non vengono arrestati nemmeno con l'immediato ripristino del BCC. Dopo il ripristino della perdita ematica, la pressione arteriosa rimane ridotta per altre 3-6 ore, il flusso sanguigno nei reni per 3-9 ore, nei polmoni per 1-2 ore e la microcircolazione viene ripristinata solo tra il 4° e il 7° giorno. La completa risoluzione di tutti i disturbi si verifica solo dopo molti giorni e settimane.

Una perdita di sangue fino a 500 ml è considerata fisiologica e il ripristino del volume ematico circolante (CBV) avviene in modo autonomo. È importante ricordare che non è possibile trasfondere sangue a un donatore dopo l'esfusione.

In caso di perdita di sangue fino a un litro, questo problema viene affrontato in modo differenziale. Se il paziente mantiene la pressione sanguigna, la tachicardia non supera i 100 al minuto e la diuresi è normale, è meglio non interferire con il flusso sanguigno e il sistema omeostatico, per non compromettere la reazione compensatoria-adattativa. Solo lo sviluppo di tali condizioni, sindrome anemica e shock emorragico, è un'indicazione per una terapia intensiva.

In questi casi, la correzione inizia già sul luogo dell'incidente e durante il trasporto. Oltre a valutare le condizioni generali, è necessario tenere conto della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. Se la pressione sanguigna si mantiene entro 100 mm Hg, non è necessario trasfondere farmaci antishock.

Quando la pressione arteriosa scende sotto i -90 mmHg, si esegue la trasfusione a goccia di sostituti colloidali del sangue. Una riduzione della pressione arteriosa al di sotto dei 70 mmHg è un'indicazione per la trasfusione a getto di soluzioni. Il loro volume durante il trasporto non deve superare un litro. È consigliabile ricorrere all'autotrasfusione di sangue sollevando gli arti inferiori, poiché contengono fino al 18% del BCC.

Quando un paziente viene ricoverato in ospedale, è impossibile determinare con urgenza il volume effettivo di sangue perso. Pertanto, per una valutazione approssimativa della condizione, si utilizzano metodi paraclinici, poiché riflettono maggiormente lo stato del sistema omeostatico. Una valutazione completa si basa sui seguenti indicatori: pressione arteriosa, polso, pressione venosa centrale (PVC), diuresi oraria, ematocrito, contenuto di emoglobina ed eritrociti.

La sindrome anemica acuta e lo shock emorragico sono di competenza degli anestesisti e dei rianimatori. È inutile iniziare la terapia senza prima arrestare l'emorragia; inoltre, l'intensità dell'emorragia potrebbe aumentare.

I criteri principali per il ripristino della perdita ematica sono: pressione arteriosa stabile pari a 110/70 mmHg; frequenza cardiaca entro 90 al minuto; pressione venosa centrale pari a 4-5 cm H2O; emoglobina ematica pari a 110 g/l; diuresi superiore a 601 ml all'ora. In questo caso, la diuresi è l'indicatore più importante del ripristino del BCC. Con qualsiasi mezzo di stimolazione: adeguata terapia infusionale, stimolazione con eufillina e lasix, la diuresi dovrebbe essere ripristinata entro 12 ore. In caso contrario, si verifica necrosi dei tubuli renali con sviluppo di insufficienza renale irreversibile. La sindrome anemica è accompagnata da ipossia, formando una forma emica di sindrome ipossica.

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