Sintomi della polmonite acquisita in comunità

La polmonite pneumococcica lobare è caratterizzata dal danno a un intero lobo (o segmento) del polmone e dal coinvolgimento obbligatorio della pleura nel processo infiammatorio.

La seconda caratteristica distintiva della polmonite lobare (crouposa) è il coinvolgimento nella patogenesi della malattia di una reazione di ipersensibilità di tipo immediato nelle aree respiratorie dei polmoni, che determina la rapida insorgenza della malattia, accompagnata da una marcata violazione della permeabilità vascolare. Questa reazione si basa sulla sensibilizzazione preliminare del macroorganismo da parte di antigeni del patogeno, lo pneumococco, solitamente presenti nelle vie respiratorie superiori. Quando il patogeno penetra ripetutamente nelle aree respiratorie del polmone e l'allergene entra in contatto con i mastociti e le immunoglobuline presenti sulla loro superficie, si forma un complesso immunoglobulina-antiimmunoglobulina, che attiva il mastocita. Di conseguenza, si verifica la sua degranulazione con il rilascio di un gran numero di mediatori infiammatori, che avvia il processo infiammatorio nel polmone.

Va sottolineato che l'attivazione dei mastociti e il rilascio di mediatori infiammatori possono verificarsi anche sotto l'influenza di fattori fisici (freddo, eccessivo sforzo fisico, "raffreddore" sotto forma di infezione virale respiratoria acuta, ecc.). Se a questo punto le vie respiratorie polmonari sono colonizzate da Streptococcus pneumoniae, si sviluppa una reazione iperergica "tempestosa", che innesca il processo infiammatorio polmonare.

Tuttavia, sebbene il contatto con l'antigene pneumococcico porti alla formazione di immunoglobuline in molti pazienti con polmonite pneumococcica, la reazione iperergica descritta, caratteristica della polmonite lobare, si è verificata solo in pochi di essi. Si presume che in questi casi la predisposizione ereditaria svolga un ruolo importante, inclusa l'ereditarietà di alcuni geni HLA. È possibile che l'espressione di questi geni sia associata a una maggiore capacità dei linfociti B di secernere immunoglobuline in seguito al contatto con l'antigene.

Nella polmonite lobare, l'infiammazione inizia in uno o più focolai e poi si diffonde rapidamente direttamente attraverso il tessuto polmonare sotto forma di una "macchia oleosa", principalmente attraverso i pori interalveolari di Kohn. In questo caso, di norma, i bronchi non sono coinvolti nel processo infiammatorio (ad eccezione dei bronchioli respiratori).

La terza caratteristica importante della polmonite lobare è la natura fibrinosa dell'essudato, causata da una marcata violazione della permeabilità della parete vascolare associata a danno da immunocomplessi al letto vascolare microcircolatorio del parenchima polmonare. Un ulteriore fattore dannoso è la ialuronidasi e le emolisine secrete dagli pneumococchi. Il fibrinogeno, a contatto con il tessuto polmonare danneggiato, viene convertito in fibrina, che costituisce la base per la formazione di uno specifico film di fibrina che "riveste" la superficie dei sacchi alveolari e, a quanto pare, dei bronchioli respiratori, senza intaccare i bronchi più grandi. Il film viene facilmente rimosso, simile a quello della difterite "crup". Da qui il vecchio nome di polmonite lobare - polmonite crupous - un termine che attualmente non è utilizzato nella letteratura medico-scientifica, sebbene sia spesso utilizzato nella pratica medica nazionale.

Le caratteristiche distintive importanti della polmonite lobare (croupea), che determinano in larga misura il quadro clinico della malattia, sono:

• danno diffuso a un intero lobo (o, meno comunemente, a un segmento) del polmone con il coinvolgimento obbligatorio della pleura nel processo infiammatorio;
• partecipazione alla patogenesi della polmonite della reazione di ipersensibilità immediata, che determina la reazione iperergica “tempestosa” che avvia il processo infiammatorio nel polmone;
• natura fibrinosa dell'essudato;
• danno predominante al tessuto alveolare e ai bronchioli respiratori, pur mantenendo la completa pervietà di ampie sezioni del tratto respiratorio.

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Decorso della polmonite lobare

Il decorso classico della polmonite lobare è caratterizzato dallo sviluppo graduale di alterazioni morfologiche nei polmoni.

Lo stadio di marea è caratterizzato da una marcata iperemia del tessuto polmonare, da una compromissione della microcircolazione e della permeabilità vascolare. L'edema delle pareti alveolari si sviluppa rapidamente, accompagnato da una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare. Una piccola quantità di essudato, che inizia a riempire gli alveoli, si deposita per un certo tempo in prossimità delle pareti, come se ne "rivestisse" la superficie interna. Gli alveoli stessi mantengono la loro ariosità. Di solito, già alla fine di questo stadio, è possibile rilevare il coinvolgimento dei foglietti pleurici nel processo infiammatorio. La durata dello stadio di marea non supera 1-2 giorni.

Lo stadio di epatizzazione è caratterizzato dalla prevalenza di un'essudazione pronunciata e dall'emigrazione degli elementi cellulari coinvolti nell'infiammazione verso il focolaio infiammatorio. In questa fase, gli alveoli sono completamente riempiti di essudato fibrinoso e perdono la loro ariosità. L'essudato è ricco di fibrina, cellule epiteliali alveolari e leucociti. Con una marcata compromissione della permeabilità vascolare, nell'essudato si trova un gran numero di eritrociti.

Macroscopicamente, uno o più lobi polmonari interessati appaiono ingranditi e uniformemente compatti (da cui il nome tradizionale di questo stadio: "epatizzazione"). Su una sezione, la superficie del tessuto polmonare può presentare diverse colorazioni, dal grigio sporco al rosso scuro, a seconda della gravità dei disturbi della permeabilità vascolare. I focolai di "epatizzazione grigia" riflettono la predominanza di leucociti, principalmente neutrofili, nell'essudato. Se, oltre a neutrofili e fibrina, nell'essudato è presente un gran numero di eritrociti, il focolaio infiammatorio appare come un'area di "epatizzazione rossa".

In passato, si pensava che le aree di "epatizzazione rossa" si trasformassero in aree di "epatizzazione grigia" in modo sequenziale. Tuttavia, è stato ora dimostrato che il quadro morfologico della polmonite lobare, durante l'intera fase di epatizzazione, può essere rappresentato sia da aree di epatizzazione grigia che rossa, o da una combinazione di entrambe. In altre parole, nella polmonite pneumococcica lobare, le aree di epatizzazione grigia e rossa possono presentarsi contemporaneamente e probabilmente non sono correlate al tempo trascorso dall'esordio della malattia. Un quadro morfologico così eterogeneo del polmone nella fase di epatizzazione è associato, innanzitutto, al tipo di pneumococco agente causale della malattia, alla sua virulenza e alla reattività del macroorganismo.

Nella fase di epatizzazione si riscontrano sulla pleura depositi fibrinosi e fibrinoso-purulenti, che riflettono il coinvolgimento della pleura nel processo infiammatorio.

La durata della fase di epatizzazione non supera solitamente i 5-10 giorni.

La fase di risoluzione è caratterizzata dal graduale riassorbimento dell'essudato infiammatorio, dalla crescente disintegrazione dei leucociti e dall'aumento del numero di macrofagi. Gli alveoli vengono gradualmente liberati dall'essudato, ripristinando lentamente la loro ariosità. Per un certo periodo, l'essudato si localizza nuovamente solo parietale sulla superficie interna degli alveoli, per poi scomparire completamente. L'edema delle pareti alveolari e la ridotta elasticità del tessuto polmonare persistono per un periodo piuttosto lungo.

La descritta stadiazione distinta del processo infiammatorio nella polmonite lobare (croupea) viene attualmente osservata abbastanza raramente, ed è associata a cambiamenti nelle proprietà biologiche del patogeno, nonché all'influenza della terapia antibatterica prescritta tempestivamente sul processo infiammatorio.

Il decorso classico della polmonite lobare (croupea) è caratterizzato da un'alternanza sequenziale di tre fasi del processo infiammatorio, le cui manifestazioni morfologiche sono alla base dell'intero quadro clinico della malattia:

1. Fase della marea:
   • iperemia infiammatoria ed edema delle pareti interalveolari con diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare;
   • localizzazione parietale di una quantità relativamente piccola di essudato fibrinoso,
   • mantenendo una certa ariosità degli alveoli nel sito dell'infiammazione.
2. Fase di epatizzazione:
   • riempimento "stretto" degli alveoli con essudato fibrinoso, compattazione del lobo polmonare;
   • la presenza di aree di epatizzazione sia grigie che rosse nel lobo interessato;
   • coinvolgimento obbligatorio della pleura nel processo infiammatorio.
3. Fase di risoluzione:
   • “dissoluzione” e riassorbimento dell’essudato fibrinoso, che per qualche tempo si deposita negli alveoli lungo le pareti;
   • ripristino graduale dell'ariosità alveolare;
   • gonfiore a lungo termine dei setti interalveolari e riduzione dell'elasticità del tessuto polmonare.

Interrogatorio

L'interrogatorio di un paziente con sintomi sospetti di polmonite diffusa dovrebbe includere:

1. Un'analisi completa dei reclami del paziente.
2. Valutazione della situazione clinica ed epidemiologica in cui si è sviluppata la polmonite, in particolare:
   • possibili fattori scatenanti (ipotermia, infezioni virali respiratorie, superlavoro, eccesso di alcol, fumo eccessivo, “intossicazione” da anestesia e farmaci, trauma cranico o ictus, ecc.);
   • permanenza prolungata in un gruppo isolato, in condizioni di affollamento (scuole, case di cura, carceri, ecc.);
   • viaggi e soggiorni in hotel recenti, compresi quelli dotati di aria condizionata;
   • possibile contatto recente con pazienti affetti da polmonite, bronchite, infezioni virali respiratorie acute o “raffreddori”, nonché contatto con animali e uccelli;
   • degenza in ospedale, in terapia intensiva;
   • utilizzo a fini diagnostici e terapeutici del tubo endotracheale, della ventilazione artificiale, della broncoscopia, ecc.;
   • possibile aspirazione ricorrente o episodica del contenuto gastrico, ecc.
3. Presenza di malattie croniche concomitanti (broncopolmonari, cardiovascolari, dell'apparato digerente, diabete, malattie del sangue, stati di immunodeficienza, reazioni allergiche, ecc.).
4. La presenza di fattori di rischio (età, fumo, alcolismo, tossicodipendenza, ecc.).

Fase della marea

Come è stato dimostrato sopra, la fase della “vampata di calore” è caratterizzata da un aumento significativo della temperatura corporea (fino a 39-40°C e oltre), accompagnato da brividi, aumento dei sintomi di intossicazione, dolore al petto associato alla respirazione con comparsa di tosse secca, a volte dolorosa.

Ispezione

I pazienti spesso assumono una posizione forzata a letto: si sdraiano sulla schiena o sul lato dolorante, premendo con le mani la zona del torace dove il dolore è più intenso. Questa posizione riduce in qualche modo l'escursione delle lenzuola infiammate e allevia il dolore.

La coscienza può non essere alterata, sebbene a volte si osservino diversi gradi di compromissione. La pelle è umida. Sono presenti iperemia del viso e infiltrazione sclerale, spesso più pronunciata sul lato interessato. Poiché la polmonite lobare è spesso accompagnata da un'infezione virale, si possono riscontrare eruzioni erpetiche su labbra, ali del naso e lobi delle orecchie.

Nei casi gravi e nei soggetti affetti da malattie polmonari o cardiache croniche concomitanti, si osserva una leggera cianosi delle labbra, della punta del naso e dei lobi delle orecchie, associata allo sviluppo di insufficienza respiratoria e disturbi circolatori.

Esame dell'apparato respiratorio

Se è presente una sindrome dolorosa pronunciata, la respirazione diventa superficiale, principalmente a causa del desiderio del paziente di ridurre l'attrito dei foglietti pleurici l'uno contro l'altro, che provoca dolore.

Già in questa fase della malattia è possibile rilevare un ritardo nella respirazione del lato interessato del torace, nonostante la simmetria del torace sia completamente preservata.

La palpazione rivela spesso dolore toracico localizzato associato a infiammazione della pleura parietale, nonché un lieve aumento del fremito vocale sul lato interessato. Nella proiezione del lobo polmonare interessato, si determina un'ottusità (accorciamento) del suono percussivo con una tinta timpanica. L'ottusità del suono percussivo è associata a una leggera compattazione del tessuto polmonare. La tinta timpanica del suono percussivo è dovuta al mantenimento di una certa ariosità degli alveoli con una contemporanea significativa diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare. Quest'ultima porta a una significativa riduzione della colorazione timbrica del suono percussivo, caratteristica di un polmone sano con normale elasticità del tessuto polmonare. Di conseguenza, il suono polmonare si avvicina al timpanico nelle sue caratteristiche fisiche.

Durante l'auscultazione nella proiezione del lobo polmonare interessato si determinano due fenomeni auscultatori: respiro indebolito e crepitio.

È stato dimostrato sopra che nella fase iniziale della polmonite lobare (fase di "inondazione"), gli alveoli mantengono solo parzialmente la loro ariosità e la superficie interna delle loro pareti, così come le pareti dei bronchioli respiratori, è rivestita da un essudato fibrinoso viscoso e le pareti degli alveoli stessi sono edematose e rigide.

Durante la maggior parte dell'inspirazione, gli alveoli e, probabilmente, i bronchioli respiratori sono in uno stato collassato, che ricorda l'immagine di molteplici microatelettasie, la cui comparsa nella proiezione del lobo polmonare interessato spiega il fenomeno ascoltatorio di indebolimento della respirazione. È chiaro che per raddrizzare le pareti appiccicose degli alveoli, è necessario un gradiente di pressione nella cavità pleurica e nelle vie respiratorie superiori molto più elevato rispetto alla norma. Tale gradiente di pressione si raggiunge solo alla fine dell'inspirazione. Durante questo periodo, le pareti degli alveoli contenenti essudato si disgregano e si produce un suono specifico, solitamente chiamato crepitio (indice di crepitazione - crepitio iniziale).

La crepitazione è molto simile alla crosta lattea fine, ma differisce in quanto si verifica solo al culmine di un respiro profondo e non cambia quando si tossisce.

Va inoltre ricordato che la crepitazione può verificarsi anche in altre condizioni patologiche, caratterizzate anch'esse da una riduzione della permeabilità alveolare e dall'ostruzione della pervietà dei bronchioli respiratori, che (insieme agli alveoli) sono in stato di collasso durante la prima metà dell'inspirazione. Questa situazione si verifica in caso di atelettasia da compressione, infarto polmonare, polmonite e altre patologie.

I segni fisici più caratteristici della fase iniziale della polmonite lobare (crouposa) (fase della marea) sono:

• respirazione vescicolare indebolita nella proiezione del lobo polmonare interessato, accompagnata da crepitazione (indice di crepitatio);
• nella stessa proiezione - opacità del suono della percussione con una tinta timpanica (segno meno costante).

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Fase di epatizzazione

Lo stadio di "epatizzazione" (il culmine della malattia) è caratterizzato dalla persistenza di febbre alta, sintomi di intossicazione, comparsa di tosse con separazione di espettorato "ruggine" e mucopurulento, aumento dei segni di insufficienza respiratoria e, in alcuni casi, insufficienza cardiaca e vascolare.

Durante l'esame, per diversi giorni dall'esordio della malattia, il paziente può rimanere in posizione forzata sul lato interessato, a causa del coinvolgimento della pleura nel processo infiammatorio (pleurite secca), nonché dell'iperemia del volto e dell'iniezione sclerale sul lato interessato. Nei casi gravi della malattia, la cianosi aumenta, a causa della progressiva insufficienza respiratoria ventilatoria.

Esame dell'apparato respiratorio

La respirazione è frequente (fino a 25-30 o più al minuto) e superficiale. In caso di infiammazione significativa che colpisce due o più lobi polmonari, si pone l'attenzione non solo sulla presenza di tachipnea, ma anche di grave difficoltà respiratoria, in particolare dispnea di natura inspiratoria, coinvolgimento dei muscoli accessori nella respirazione, distensione delle ali del naso durante la respirazione, ecc.

Si nota anche un netto ritardo nella respirazione della metà malata del torace. In questa fase della malattia, il tremore vocale e la broncofonia sono accentuati nel lato malato.

La percussione rivela una marcata sordità del suono di percussione sulla zona interessata, che tuttavia non raggiunge il livello di un suono completamente sordo (femorale), la cui comparsa in un paziente con polmonite lobare indica la formazione di pleurite essudativa.

Durante il picco della malattia, si percepisce un respiro bronchiale anomalo in corrispondenza della proiezione del polmone interessato, causato dalla compattazione del tessuto polmonare pur mantenendo la pervietà delle vie aeree. Per ragioni analoghe, non si percepisce crepitio, poiché gli alveoli sono completamente riempiti di essudato fibrinoso e si perde la sensazione di ariosità. Spesso, si percepisce un rumore di sfregamento pleurico sull'area interessata per diversi giorni, per poi scomparire.

Sullo sfondo di crescenti segni di intossicazione, la frequenza cardiaca aumenta a 110 12 al minuto. Si può udire un soffio sistolico funzionale all'apice e, in alcuni casi, un'aritmia.

Nel decorso non complicato della polmonite lobare, la durata del periodo di picco della malattia di solito non supera i 7-10 giorni, dopodiché inizia la fase di risoluzione.

I segni fisici più caratteristici della fase di epatizzazione sono:

• respirazione bronchiale patologica nella proiezione del lobo polmonare interessato e rumore di sfregamento pleurico;
• pronunciata sordità del suono delle percussioni.

Fase di risoluzione

La fase di risoluzione nei casi di decorso non complicato della malattia è caratterizzata da una diminuzione della temperatura corporea (litica) o, in casi più rari, da una diminuzione critica di tutte le manifestazioni della sindrome da intossicazione generale e da insufficienza respiratoria, dalla cessazione della tosse.

Tutti i dati patologici vengono rivelati nella fase di epatizzazione durante la percussione e l'auscultazione regredisce gradualmente. Si verifica una sorta di "chiarimento" del suono sordo della percussione. L'ottusità, come nella prima fase, acquisisce inizialmente una tonalità timpanica, per poi ripristinare un suono polmonare chiaro.

Durante l'auscultazione, il tono respiratorio bronchiale si indebolisce, il che è associato a una riduzione della compattazione del tessuto polmonare. Grazie al graduale assorbimento dell'essudato, la ventilazione degli alveoli viene parzialmente ripristinata. L'essudato si trova in sede parietale. Pertanto, proprio come nel primo stadio della malattia, si riscontra un indebolimento respiratorio nell'area polmonare interessata per un certo periodo. Al termine dell'inspirazione, gli alveoli e i bronchioli respiratori si "staccano" nuovamente, causando il crepitio (crepitacio reduх - crepitazione finale). A differenza del primo stadio, il crepitacio reduх diventa sonoro.

Con la rimozione dell'essudato e la scomparsa del gonfiore delle pareti alveolari, l'elasticità e la ventilazione del tessuto polmonare vengono ripristinate, si inizia nuovamente a percepire la respirazione vescicolare sui polmoni e il crepitio scompare.

I segni fisici più caratteristici della fase di risoluzione sono

• ottundimento del suono della percussione con tonalità timpanica, che viene gradualmente sostituito da un chiaro suono polmonare;
• respirazione vescicolare indebolita, che si trasforma in respirazione vescicolare;
• la comparsa del crepitio si riduce con la successiva scomparsa di questo fenomeno auscultatorio.

Va sottolineato che la chiara stadiazione descritta delle manifestazioni cliniche della polmonite lobare (crouposa) è attualmente osservata relativamente raramente. A questo proposito, i segni di laboratorio e radiologici della malattia sono di particolare importanza per la diagnosi.

Lamentele del paziente di polmonite lobare

Tutti i primi sintomi dello sviluppo della polmonite lobare possono essere suddivisi condizionatamente in due gruppi:

1. intossicazione generale e
2. broncopolmonare.

Il primo gruppo comprende febbre, brividi, mal di testa, debolezza generale e muscolare, affaticamento, mentre il secondo gruppo comprende dolore al petto, tosse, mancanza di respiro, produzione di espettorato, ecc.

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Febbre

La polmonite lobare nella maggior parte dei casi esordisce in modo acuto, con un improvviso aumento della temperatura corporea a 39-40 °C e oltre e dolore toracico. Secondo l'appropriata espressione di A.L. Myasnikov, un paziente con polmonite lobare ricorda il giorno e l'ora di inizio della malattia. L'aumento della temperatura corporea è solitamente preceduto da un brivido di freddo intenso della durata di 3 ore. Successivamente, si instaura una febbre alta (38,1-39 °C) di natura costante (febbris continua) con piccole oscillazioni giornaliere della temperatura corporea non superiori a 0,5-1,0 °C, tipiche del decorso non complicato della polmonite pneumococcica. La febbre costante può durare 7-10 giorni, ma con un'adeguata terapia antibiotica questo periodo si riduce solitamente a 3-4 giorni.

Se le oscillazioni della temperatura corporea durante il giorno superano 1-2°C (lassative, frenetiche) e sono accompagnate da brividi o tremori ad ogni nuovo aumento della temperatura corporea, bisogna pensare a possibili complicazioni purulente-distruttive e settiche: formazione di ascessi di polmonite, sviluppo di empiema pleurico, sepsi, ecc.

Nella polmonite lobare non complicata, il periodo febbrile termina con un calo litico (graduale) o (meno frequentemente) critico (improvviso) della temperatura corporea. Un calo critico della temperatura può essere accompagnato da sintomi di insufficienza vascolare acuta.

Tra i fattori più importanti che determinano la natura della reazione termica nella polmonite, attualmente, vi sono i mediatori dell'infiammazione (prostaglandine, leucotrieni, citochine), il cui aumento significativo, osservato durante il culmine del processo infiammatorio nei polmoni, influisce sullo stato funzionale dei centri termoregolatori.

Pertanto, la reazione termica nel suo complesso riflette bene la natura e la dinamica del processo infiammatorio polmonare, nonché l'efficacia della terapia antibatterica e antinfiammatoria. Tuttavia, è opportuno ricordare che la normalizzazione della temperatura corporea di per sé non implica la fine del processo patologico polmonare. Inoltre, in alcuni casi, l'assenza di una reazione termica durante la formazione di polmonite lobare, soprattutto in soggetti anziani e senili o in pazienti debilitati affetti da gravi patologie concomitanti, può avere un importante significato prognostico, indicando una netta diminuzione della reattività dell'organismo.

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Dolore al petto

Il secondo segno più precoce e caratteristico dell'insorgenza della polmonite lobare è il coinvolgimento nel processo infiammatorio principalmente della parte inferiore della pleura parietale adiacente al diaframma, in cui è concentrata una fitta rete di recettori del dolore.

I segni più caratteristici del dolore pleurico sono un dolore toracico acuto e intenso che si manifesta e/o si intensifica al culmine di un respiro profondo. Di solito, il dolore è strettamente localizzato e il paziente è in grado di indicare con precisione la sede del dolore massimo. Il dolore di solito si intensifica quando il paziente si piega verso il lato sano, poiché questa posizione aumenta l'attrito tra i foglietti pleurici infiammati durante la respirazione profonda. Quando si manifesta dolore, i pazienti spesso respirano superficialmente, cercando istintivamente di evitare l'irritazione dei recettori del dolore pleurico.

È importante ricordare che, in caso di interessamento della pleura diaframmatica, un dolore acuto intenso può essere localizzato in diverse parti dell'addome, simulando il quadro clinico di patologie come colecistite acuta, ulcera gastrica o duodenale e persino appendicite acuta; il dolore al fianco sinistro in caso di polmonite può simulare una pancreatite acuta. In questi casi, la presenza di febbre alta e sindrome da intossicazione generale complica ulteriormente la diagnosi clinica. Tuttavia, un'analisi approfondita della natura del dolore addominale e, soprattutto, una chiara correlazione tra dolore e respirazione, nella maggior parte dei casi, ci consente di sospettare la presenza di pleuropolmonite nel paziente e di condurre un'adeguata ricerca diagnostica.

Nella pleuropolmonite, il dolore toracico acuto associato alla respirazione di solito persiste per 2-3 giorni e poi scompare. Tuttavia, un'aumentata sensibilità cutanea nella zona della pleura interessata può persistere a lungo, anche dopo la fine del processo infiammatorio, aumentando con l'ipotermia, dopo uno sforzo fisico, con l'insorgenza di malattie respiratorie, ecc. Tale aumentata sensibilità al dolore della pleura può essere rilevata mediante la palpazione delle aree corrispondenti del torace. Allo stesso tempo, il paziente stesso avverte spesso una sorta di fastidio in questa zona quando respira profondamente, sebbene non lo caratterizzi come dolore intenso.

Nei casi non complicati di pleuropolmonite lobare, il dolore toracico non dura più di 2-4 giorni ed è tipico del dolore pleurico, che è caratterizzato da:

• carattere acuto intenso;
• dolore chiaramente localizzato;
• comparsa o aumento del dolore al culmine dell'inspirazione profonda;
• aumento del dolore quando il paziente si piega verso il lato sano.

La tosse è il terzo sintomo caratteristico della pleuropolmonite. Come è noto, la tosse si verifica quando i recettori del nervo vago e del nervo laringeo superiore, situati nella faringe, nella laringe, nella trachea, nei grandi bronchi e nella pleura, vengono irritati. Il processo patologico, localizzato solo nel parenchima polmonare o nei piccoli bronchi, non è accompagnato da tosse finché l'espettorato non raggiunge i bronchi più grandi.

All'inizio della malattia (1°-2° giorno di malattia), la tosse è secca, senza espettorato. È associata al coinvolgimento della pleura nel processo infiammatorio e a una maggiore sensibilità dei recettori della tosse. La tosse secca si manifesta spesso con un respiro profondo, contemporaneamente alla comparsa o all'intensificazione del dolore toracico sopra descritto.

Dopo 1-2 giorni dall'esordio della malattia, la tosse assume un carattere diverso. A questo punto, il processo di essudazione inizia ad aumentare e una piccola quantità di essudato fibrinoso viscoso compare negli alveoli, e poi nei bronchi terminali e di maggiori dimensioni, contenente un gran numero di leucociti e spesso eritrociti. Di conseguenza, la tosse è accompagnata dal rilascio di una piccola quantità di espettorato "rugginoso", che riflette la formazione di aree di "epatizzazione rossa" del tessuto polmonare nel lobo infiammato del polmone.

Occasionalmente, in caso di compromissione più marcata della permeabilità vascolare nel focolaio infiammatorio, nell'espettorato possono comparire strie o persino coaguli di sangue. Nella polmonite lobare non complicata, una scarsa "emottisi" o separazione dell'espettorato "rugginoso" persiste per un tempo relativamente breve (non più di 2-3 giorni). Successivamente, l'espettorato acquisisce solitamente un carattere mucoso o mucopurulento e viene separato in piccole quantità.

Una separazione più lunga dell'espettorato sanguinolento richiede una diagnosi differenziale della pleuropolmonite con malattie e sindromi quali tubercolosi, cancro ai polmoni, polmonite infartuale, bronchiectasie, ascesso polmonare, tracheobronchite emorragica, ecc.

Nei pazienti con polmonite lobare (crouposa), nei primi 1-2 giorni dall'esordio della malattia si manifesta una tosse secca (riflessa), associata al coinvolgimento della pleura nel processo infiammatorio. Nei successivi 2-3 giorni, compare una piccola quantità di espettorato, spesso di colore "ruggine", e in casi più rari, striature e coaguli di sangue nell'espettorato.

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Dispnea

Un segno costante di polmonite lobare, sebbene la sua gravità dipenda in gran parte dalla gravità della malattia, dallo stadio del processo infiammatorio e dalla presenza di malattie concomitanti dei sistemi broncopolmonare e cardiovascolare.

In ogni caso, la mancanza di respiro nella polmonite lobare è una manifestazione di insufficienza respiratoria causata da tre cause principali:

• esclusione di parte del parenchima polmonare dalla ventilazione polmonare;
• aumento della rigidità dei polmoni, che rende difficile la respirazione e limita la ventilazione dei polmoni;
• una diminuzione del rapporto ventilazione-perfusione nel polmone interessato, che provoca uno shunt cardiaco destro-sinistro del sangue venoso e persino la formazione di uno shunt alveolare venoso.

Per ovvie ragioni, la dispnea raggiunge la sua massima gravità nella fase di epatizzazione. In alcuni casi, solitamente in pazienti giovani che non soffrono di patologie polmonari e cardiache concomitanti, l'insufficienza respiratoria si manifesta solo con una lieve sensazione di mancanza di respiro e tachipnea che si manifesta durante lo sforzo fisico.

Nei casi gravi di polmonite, soprattutto nei pazienti anziani, così come nei soggetti con patologie concomitanti di bronchi, polmoni e sistema cardiovascolare, può verificarsi insufficienza respiratoria acuta. Un significativo aumento dei movimenti respiratori, non solo durante lo sforzo fisico ma anche a riposo, è accompagnato da una dolorosa sensazione di mancanza di respiro e da segni oggettivi di insufficienza respiratoria: cianosi "grigia" diffusa, coinvolgimento dei muscoli accessori nella respirazione, tachicardia, ecc.

Un aumento della frequenza respiratoria in un paziente affetto da polmonite pari o superiore a 24 al minuto è considerato un decorso grave della polmonite, che richiede il ricovero in terapia intensiva.

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Sindrome da intossicazione generale

È stato affermato sopra che uno dei principali segni clinici della polmonite lobare è un aumento significativo della temperatura corporea, accompagnato da altre manifestazioni della sindrome da intossicazione generale: debolezza generale, malessere, sudorazione, mal di testa, confusione (delirio, allucinazioni e persino perdita di coscienza).

Spesso si osservano anche disturbi della funzionalità di altri organi e sistemi: forte calo dell'appetito, pesantezza nella regione epigastrica, feci instabili, flatulenza, mialgia, artralgia, aritmia, insufficienza cardiaca e vascolare.

La debolezza generalizzata è una delle manifestazioni più importanti della sindrome da intossicazione generalizzata e in molti casi ha un significato prognostico, riflettendo in una certa misura la dinamica del processo infiammatorio polmonare. Nella polmonite lobare (crouposa), la debolezza generalizzata si manifesta fin dalle prime ore di malattia e, aumentando rapidamente, raggiunge il suo massimo grado in 1-2 giorni.

Nei casi gravi, si verifica adinamia. Qualsiasi attività fisica provoca una dolorosa sensazione di debolezza. I pazienti riescono a malapena a sollevare il braccio, a sedersi sul letto o persino ad aprire gli occhi. Tale grave adinamia è solitamente accompagnata da un marcato aumento della frequenza respiratoria (oltre 30 al minuto), tachicardia (FC - 100-120 al minuto), una diminuzione della pressione arteriosa sistolica e diastolica e, di norma, ha un grave valore prognostico, indicando l'aggiunta di grave insufficienza respiratoria e cardiovascolare.

A questo proposito, è importante ricordare che qualsiasi aumento della temperatura corporea di 1 °C in pazienti che non presentano segni di intossicazione o ridotta funzionalità cardiovascolare è accompagnato da un aumento della frequenza cardiaca di soli 10-12 battiti al minuto. Pertanto, la comparsa di tachicardia e tachipnea in un paziente con polmonite lobare in presenza di una temperatura corporea normale o leggermente elevata indica una grave intossicazione e ha un valore prognostico particolarmente sfavorevole.

In caso di intossicazione meno grave, i pazienti con polmonite mostrano segni di ipodinamia. Riescono ad alzarsi dal letto, ad andare in bagno e a svolgere qualsiasi lavoro domestico, come cambiare il letto, preparare il cibo, ecc., causando una sensazione di debolezza e tachicardia.

Spesso, i pazienti con polmonite lobare presentano una sindrome astenica pronunciata per un lungo periodo, anche dopo che la temperatura corporea si è normalizzata e i segni fisici e radiografici del processo patologico polmonare sono diminuiti. Svolgere attività fisiche che in passato erano consuete (muoversi per strada, viaggiare sui mezzi di trasporto, pulire l'appartamento, ecc.) provoca rapido affaticamento, debolezza e desiderio di riposo. Tali sintomi indicano la presenza di un'intossicazione latente nei pazienti con polmonite, compresi i pazienti in fase di recupero, e devono essere tenuti in considerazione nella prescrizione di programmi riabilitativi individuali.

La dinamica delle manifestazioni di debolezza generale descritte in un paziente con polmonite può costituire un importante criterio aggiuntivo per l'efficacia della terapia e la regressione del processo infiammatorio polmonare. Ad esempio, una diminuzione relativamente rapida della debolezza generale subito dopo la normalizzazione della temperatura corporea e una diminuzione dei segni clinici e radiografici di polmonite indicano un decorso favorevole della malattia. Al contrario, un rapido e ripetuto aumento della debolezza generale nelle fasi avanzate della malattia o addirittura durante il periodo di recupero indica la possibile formazione di purulente-degenerative e di altre complicazioni della polmonite, come pleurite essudativa, pericardite, iperinfezione, ecc.

Sudorazione

È anche uno dei segni clinici costanti della sindrome da intossicazione generalizzata nei pazienti con polmonite. Nella maggior parte dei casi, la sudorazione è chiaramente correlata alla reazione termica ed è più pronunciata quando la temperatura corporea diminuisce, soprattutto quando scende in modo critico.

In altri casi, dopo la polmonite si osserva un aumento della sudorazione accompagnato da sindrome astenica e temperatura subfebbrile per un lungo periodo, indicando una risoluzione insufficiente del processo infiammatorio.

La compromissione della coscienza, che si sviluppa in alcuni pazienti con polmonite lobare, è spesso associata anche alla sindrome da intossicazione generalizzata e indica la gravità del processo infiammatorio. Più spesso, si sviluppa in pazienti anziani e senili, soprattutto con concomitante encefalopatia vascolare o cronica di altro tipo. In questi casi, la compromissione della coscienza può raggiungere il coma cerebrale, simulando lo sviluppo di un ictus. Tuttavia, il quadro clinico della malattia è dominato da sintomi neurologici cerebrali generali associati a intossicazione generalizzata ed edema cerebrale.

Un'altra variante di alterazione della coscienza è il delirio e le allucinazioni, che di solito si manifestano sullo sfondo di un aumento significativo e rapido della temperatura corporea all'inizio della malattia.

La sindrome da intossicazione generale nei pazienti con polmonite lobare ha un grande valore diagnostico e prognostico, riflettendo in una certa misura la gravità del processo infiammatorio polmonare. Include le seguenti manifestazioni cliniche:

• febbre con brividi;
• debolezza generale, ipodinamia o adinamia;
• sudorazione profusa;
• disturbi della coscienza (delirio, allucinazioni, segni di encefalopatia, coma cerebrale con sintomi neurologici cerebrali generali);
• disfunzione di altri organi e sistemi (sistema cardiovascolare, tratto gastrointestinale, fegato e reni, sistema endocrino, ecc.).

Esame fisico

I risultati dell'esame fisico di un paziente con polmonite lobare dipendono, prima di tutto, dallo stadio di sviluppo della malattia, dalla gravità della polmonite e dalla presenza di determinate complicazioni.