Sintomi di shock

Gli stadi patogenetici dei disturbi circolatori centrali e periferici in stato di shock presentano manifestazioni cliniche evidenti e possono essere rilevati in shock di qualsiasi eziologia. Tuttavia, la causa specifica dello shock influenza la relazione tra gli stadi e la durata di ciascuno di essi. A un certo stadio, lo shock di qualsiasi eziologia entra in una fase in cui può instaurarsi un circolo vizioso di disturbi patologici, che superano le possibilità di un ripristino autonomo della perfusione e della saturazione di ossigeno dei tessuti. In questa fase, si instaura una catena di fenomeni patologici, con meccanismi complessi e attualmente poco studiati, che coinvolgono i disturbi del sistema di regolazione dello stato aggregato del sangue, fino alla sindrome tromboemorragica.

Nella fase precoce compensata, i meccanismi omeostatici agiscono per mantenere la necessaria perfusione degli organi "centrali". In questa fase, la pressione arteriosa, la diuresi e la funzione cardiaca rimangono a un livello relativamente normale, ma sono già presenti sintomi di inadeguata perfusione tissutale. Nella fase ipotensiva, il compenso circolatorio viene interrotto a causa di ischemia, danno endoteliale e formazione di metaboliti tossici. Questo si verifica in tutti gli organi e apparati. Quando questo processo causa perdite funzionali irreversibili, si registra lo stadio terminale o irreversibile dello shock. Nella pratica clinica, oltre alla vera irreversibilità dello shock, possono esistere condizioni in cui cause nascoste possono stimolare l'irreversibilità. La loro eliminazione può consentire il passaggio dei pazienti alla categoria con shock "reversibile".

Le ragioni più importanti sono le seguenti:

• Valutazione errata della risposta circolatoria alla terapia infusionale:
• terapia infusionale inadeguata;
• ipossia dovuta a ventilazione meccanica inadeguata e come conseguenza di pneumotorace non diagnosticato o tamponamento cardiaco:
• sindrome DIC diagnosticata nella fase di ipercoagulazione;
• desiderio persistente di reintegrare il deficit di volume dei globuli rossi circolanti, nonostante la loro inevitabile aggregazione intrapolmonare e un aumento dello shunt intrapolmonare e dell'ipossia;
• trattamento ingiustificato con preparati proteici, in particolare albumina, in condizioni di danno delle membrane capillari polmonari e aumento in queste situazioni di edema polmonare interstiziale e di ipossia.

In tutte le varianti dello shock, il normale funzionamento di quasi tutti gli organi viene compromesso e si sviluppa un'insufficienza multiorgano. Le circostanze immediate che determinano la gravità della disfunzione multiorgano osservata sono la diversa capacità degli organi di resistere all'ipossia e alla riduzione del flusso sanguigno, la natura del fattore di shock e lo stato funzionale iniziale degli organi.

La deviazione dei parametri dell'omeostasi oltre certi limiti è associata a un'elevata mortalità.

L'elevata mortalità può essere dovuta a fattori quali:

• tachicardia superiore a 150 al minuto nei bambini e superiore a 160 al minuto nei neonati;
• pressione sanguigna sistolica inferiore a 65 nei neonati, inferiore a 75 nei lattanti, inferiore a 85 nei bambini e inferiore a 95 mmHg negli adolescenti;
• tachipnea superiore a 50 al minuto nei bambini e superiore a 60 al minuto nei neonati;
• livello di glicemia inferiore a 60 e superiore a 250 mg%;
• contenuto di bicarbonato inferiore a 16 mEq/L;
• concentrazione di creatinina sierica di almeno 140 μmol/l nei primi 7 giorni di vita e all'età di oltre 12 anni; >55 dal 7° giorno di vita a 1 anno; >100 nei bambini da 1 anno a 12 anni;
• indice di protrombina inferiore al 60%;
• rapporto internazionale normalizzato non inferiore a 1,4;
• indice cardiaco inferiore a 2 l/min xm ² ).

La diminuzione dell'indice cardiaco a meno di 2 l/min x ^m2 si manifesta clinicamente con il sintomo di una "macchia pallida", ovvero un aumento del tempo di riempimento capillare di oltre 2 s dopo la pressione sulla pelle e un raffreddamento della pelle delle parti distali delle estremità.

Lo shock ipovolemico è associato alla perdita di liquidi dall'organismo. Ciò può verificarsi in caso di emorragia, traumi, ustioni, ostruzione intestinale, peritonite, vomito e diarrea dovuti a infezioni intestinali, diuresi osmotica dovuta a chetoacidosi diabetica o a insufficiente assunzione di liquidi. Lo shock ipovolemico è caratterizzato da un deficit assoluto del volume ematico circolante, ma il più delle volte, insieme al deficit del volume intravascolare, si sviluppa rapidamente anche un deficit di liquidi extravascolari. Nello shock ipovolemico, il danno ipossico-ischemico si verifica in una fase precoce. Le alterazioni da riperfusione che si sviluppano dopo l'ischemia svolgono un ruolo critico nel danno tissutale. Questo shock è caratterizzato da intossicazione endogena, che si verifica immediatamente, sotto l'influenza del fattore di shock, o nelle fasi successive dello shock. Le caratteristiche anatomiche e fisiologiche dell'organismo del bambino, tra cui una ridotta attività della reazione fagocitaria, una bassa produzione e un elevato consumo di immunoglobuline, un'elevata vascolarizzazione intestinale e un'insufficienza del sistema di disintossicazione, determinano la rapida generalizzazione del processo infettivo. L'intossicazione endogena è generalmente considerata una componente universale dello shock settico: l'endotossina porta a vasodilatazione periferica, riduzione delle resistenze periferiche e interruzione del metabolismo energetico.

_{Lo shock emorragico si manifesta con} pallore, tachicardia compensatoria precoce, aumento della gittata cardiaca, che consente di mantenere l'apporto di ossigeno nonostante la diminuzione del livello di emoglobina. La tachipnea compensatoria e una diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) _{a un livello inferiorea} 60 mm Hg indicano ipossia. Un'ulteriore diminuzione della _PaO2porta a una saturazione inadeguata ( _SaO2 ) dell'emoglobina con l'ossigeno e la tachipnea porta a una diminuzione della PaCO2 e _, in base all'equazione del gas alveolare, a un aumento proporzionale della PaO2 e, _{di conseguenza,} a un aumento della PaO2 _{.L'ischemia nellefasi} iniziali si manifesta con tachicardia, poiché a causa di una diminuzione della gittata sistolica del cuore con ipovolemia o di una diminuzione della contrattilità miocardica, la gittata cardiaca può essere mantenuta aumentando la frequenza cardiaca. La vasocostrizione sistemica aiuta a mantenere il flusso sanguigno verso gli organi vitali. Un'ulteriore riduzione della gittata cardiaca è accompagnata dallo sviluppo di ipotensione, compromissione dell'afflusso ematico cerebrale e alterazione della coscienza. In questa fase finale dello shock, si sviluppa un'acidosi con gap anionico elevato, confermata da esami di laboratorio.

Un metabolismo del glucosio alterato nello shock porta allo sviluppo di acidosi con un gap anionico superiore a 16 mmol/l e ipoglicemia (mancanza di glucosio come substrato) o iperglicemia (sviluppo di resistenza all'insulina) o normoglicemia (una combinazione di carenza di glucosio e resistenza all'insulina).

Lo shock cardiogeno si sviluppa a causa di una significativa diminuzione della contrattilità miocardica in caso di difetti cardiaci congeniti, miocardite, cardiomiopatia, aritmia, sepsi, avvelenamento, infarto del miocardio e trauma miocardico.

La comparsa di un ostacolo al normale flusso sanguigno nel cuore o nei grandi vasi con conseguente riduzione della gittata cardiaca porta allo sviluppo di shock ostruttivo. Le cause più comuni del suo sviluppo sono tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso, embolia polmonare massiva, chiusura delle comunicazioni fetali (finestra ovale e dotto arterioso) in caso di cardiopatie congenite dotto-dipendenti. Lo shock ostruttivo si manifesta con sintomi di shock ipovolemico e porta rapidamente allo sviluppo di insufficienza cardiaca e arresto cardiaco.

Negli shock distributivi si osserva una ridistribuzione inadeguata del volume sanguigno circolante con perfusione insufficiente di organi e tessuti.

Lo shock settico si sviluppa sullo sfondo di una reazione infiammatoria sistemica che si verifica in risposta all'introduzione di microrganismi nell'ambiente interno del macroorganismo. L'endotossiemia e il rilascio incontrollato di mediatori dell'infiammazione - citochine - portano a vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare, coagulazione intravascolare disseminata (CID) e insufficienza multiorgano.

Lo shock anafilattico è una grave reazione allergica a vari antigeni presenti negli alimenti, nei vaccini, nei farmaci, nelle tossine e in altri antigeni, che provoca venodilatazione, vasodilatazione sistemica, aumento della permeabilità del letto vascolare e vasocostrizione polmonare.

Nello shock anafilattico si presentano contemporaneamente sintomi cutanei, respiratori e cardiovascolari.

I sintomi più comuni sono:

• pelle - eruzione cutanea orticarioide;
• respiratorio - ostruzione delle vie respiratorie superiori e/o inferiori;
• cardiovascolare - tachicardia, ipotensione.

Nello shock neurogeno, a causa di danni al cervello o al midollo spinale al di sopra del livello Th6 _, il cuore e i vasi sanguigni perdono l'innervazione simpatica, con conseguente vasodilatazione incontrollata. Nello shock neurogeno, l'ipotensione arteriosa non è accompagnata da tachicardia compensatoria e vasocostrizione periferica. Clinicamente, lo shock neurogeno si manifesta con ipotensione arteriosa con notevole differenza di polso, bradicardia o frequenza cardiaca normale.

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