Sintomi di shock

Gli stadi patogenetici del disturbo circolatorio centrale e periferico nello shock hanno chiare manifestazioni cliniche e possono essere rilevati nello shock di qualsiasi eziologia. Tuttavia, la causa specifica dello shock lascia un'impronta sulla relazione tra le fasi e la durata di ciascuna di esse. Ad un certo punto, lo shock di qualsiasi eziologia passa in una fase in cui può sorgere un circolo vizioso di disturbi patologici, che supera la possibilità di auto-ripristino della perfusione e della saturazione di ossigeno dei tessuti. In questa fase, si verifica una catena di fenomeni patologici di meccanismi complessi e non sufficientemente studiati di disturbi nel sistema di regolazione dello stato aggregato del sangue fino alla sindrome tromboemorragica.

Nella fase precoce compensata, i meccanismi omeostatici funzionano per mantenere la necessaria perfusione degli organi "centrali". In questa fase, la pressione sanguigna, la diuresi e la funzione cardiaca rimangono a un livello relativamente normale, ma ci sono già sintomi di perfusione tissutale inadeguata. Nello stadio ipotensivo c'è una violazione della compensazione circolatoria dovuta a ischemia, danno all'endotelio, formazione di metaboliti tossici. Questo succede in tutti gli organi e sistemi. Quando questo processo provoca perdite funzionali irreversibili, viene registrata una fase terminale o irreversibile di shock. Nella pratica clinica, insieme alla vera irreversibilità dello shock, sono possibili stati in cui le cause nascoste possono stimolare l'irreversibilità. L'eliminazione di questi può consentire di trasferire i pazienti in una categoria con shock "reversibile".

Il più importante di questi motivi sono:

• valutazione errata della risposta della circolazione sanguigna alla terapia per infusione:
• terapia infusionale inadeguata;
• ipossia dovuta a ventilazione inadeguata e come risultato di pneumotorace non diagnosticato o tamponamento cardiaco:
• sindrome DIC diagnosticata nello stadio di ipercoagulazione;
• un testardo desiderio di colmare la carenza di globuli rossi circolanti, nonostante la loro inevitabile aggregazione intrapolmonare e l'aumento dello shunt intrapolmonare e dell'ipossia;
• trattamento irragionevole con preparati proteici, in particolare albumina, in condizioni di danno alle membrane capillari dei polmoni e intensificazione di edema interstiziale dei polmoni e ipossia in queste situazioni.

In tutti i casi di condizioni di shock, l'attività normale di quasi tutti gli organi viene interrotta e si sta sviluppando un guasto multiorgano. Le circostanze immediate che determinano la gravità della disfunzione multiorgano osservata sono la diversa capacità degli organi di sopportare l'ipossia e ridurre il flusso sanguigno, la natura del fattore di shock e lo stato funzionale iniziale degli organi.

La deviazione dell'omeostasi oltre certi limiti è associata ad alta mortalità.

L'alta mortalità può essere causata da fattori quali:

• tachicardia più di 150 al minuto nei bambini e più di 160 al minuto nei neonati;
• pressione arteriosa sistolica inferiore a 65 nei neonati, meno di 75 nei neonati, meno di 85 nei bambini e meno di 95 mm Hg. Negli adolescenti;
• tachipnea più di 50 al minuto nei bambini e più di 60 al minuto nei neonati;
• il livello di glicemia è inferiore a 60 e superiore a 250 mg%;
• il contenuto di bicarbonato è inferiore a 16 meq / l;
• la concentrazione sierica di creatinina è di almeno 140 μmol / l nei primi 7 giorni di vita e oltre i 12 anni; > 55 dal 7 ° giorno di vita a 1 anno; > 100 in bambini da 1 anno a 12 anni;
• indice di protrombina inferiore al 60%;
• il rapporto internazionale normalizzato non è inferiore a 1,4;
• indice cardiaco inferiore a 2 l / min ² ).

Diminuzione indice cardiaco inferiore a 2 litri / minhm ² ) clinicamente sintomatici "macchie pallide" - allungando il tempo di riempimento capillare di più di 2 secondi dopo la pressione sulla pelle, raffreddando la pelle estremità distali.

Lo shock ipovolemico è associato alla perdita di fluido dal corpo. Ciò è possibile quando il sanguinamento, traumi, ustioni, occlusione intestinale, peritonite, vomito e diarrea quando l'infezione intestinale, diuresi osmotica in chetoacidosi diabetica o a causa di inadeguata assunzione di liquidi. Con lo shock ipovolemico, si osserva un deficit assoluto di BCC, ma il più delle volte insieme a un deficit del volume intravascolare, si sviluppa rapidamente anche la carenza di fluido ectvascolare. Con lo shock ipovolemico, il danno ipossico-ischemico si verifica in una fase precoce. I cambiamenti di riperfusione che si sviluppano dopo l'ischemia svolgono un ruolo fondamentale nel danno tissutale. Questo shock è caratterizzato da intossicazione endogena, che si verifica immediatamente, sotto l'influenza del fattore shock, o nelle fasi successive dello shock. Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino, che comprendono una ridotta attività dei prodotti di reazione fagocitarie bassa ed elevato consumo di immunoglobuline, alta intestino vascolarizzazione, guasto del sistema di disintossicazione, provocano una rapida generalizzazione dell'infezione. L'intossicazione endogena è generalmente considerata una componente universale dello shock settico, l'endotossina porta alla vasodilatazione periferica, una diminuzione della resistenza periferica e un'interruzione del metabolismo energetico.

Shock emorragico si manifesta con pallore, all'inizio tachicardia compensatoria che migliora la gittata cardiaca che consente di mantenere la fornitura di ossigeno, nonostante un calo del livello di emoglobina. Tachipnea compensatoria e diminuzione della tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (P _a 0 ₂ ) a un livello inferiore a 60 mm Hg. Indica l'ipossia. Ulteriore riduzione di P _e 0 ₂ porta alla saturazione insufficiente (e _un 0 ₂ ) ossigeno dell'emoglobina e tachipnea - ridurre P _e C0 ₂ e, dalle equazioni alveolare gas aumento proporzionale P _e 0 ₂ e corrispondentemente incrementare P _e 0 ₂. Ischemia nelle prime fasi di manifesta con tachicardia, a causa della diminuzione della gittata sistolica del cuore con ipovolemia o riduzione della contrattilità miocardica, gittata cardiaca può essere mantenuta aumentando la frequenza cardiaca. Allo stesso tempo, la vasocostrizione sistemica aiuta a mantenere il flusso sanguigno negli organi vitali. Un'ulteriore riduzione della gittata cardiaca è accompagnata dallo sviluppo dell'ipotensione, una violazione dell'afflusso di sangue al cervello e una violazione della coscienza. In questa fase finale di shock si sviluppa un'acidosi con un alto intervallo anionico, che è confermato dalle analisi di laboratorio.

Impaired metabolismo del glucosio in stato di shock porta alla comparsa di intervalli anionici acidosi oltre 16 mmol / l e ipoglicemia (mancanza di glucosio come substrato) o iperglicemia (sviluppo di resistenza all'insulina) o normoglicemia (una combinazione di glucosio e deficit resistenza all'insulina).

Lo shock cardiogeno si sviluppa a causa della significativa riduzione della contrattilità miocardica con cardiopatia congenita, miocardite, cardiomiopatia, aritmia, sepsi, intossicazioni, infarto del miocardio, danno miocardico.

Il verificarsi di un'ostruzione al normale flusso sanguigno nel cuore o nei vasi più grandi, seguito da una diminuzione della gittata cardiaca, porta allo sviluppo di uno shock ostruttivo. Le ragioni più frequenti per il suo sviluppo - tamponamento cardiaco, pneumotorace intenso, embolia polmonare massiva, di comunicazione di chiusura del feto (forame ovale pervio e del dotto arterioso) a cardiopatie congenite Duktus-dipendente. La scossa ostruttiva manifesta sintomi di shock ipovolemico, porta rapidamente allo sviluppo di insufficienza cardiaca e arresto cardiaco.

Negli shock distributivi è stata osservata una ridistribuzione insufficiente del BCC con insufficiente perfusione di organi e tessuti.

Lo shock settico si sviluppa sullo sfondo di una reazione infiammatoria sistemica che si verifica in risposta all'introduzione di microrganismi nell'ambiente interno del macroorganismo. Endotossemia e rilascio incontrollato di mediatori dell'infiammazione - citochine - porta a vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare, motore a combustione interna, insufficienza multiorgano.

Lo shock anafilattico è una grave reazione allergica a vari antigeni alimentari, vaccini, farmaci, tossine e altri antigeni, in cui si sviluppa la venodilazione, la vasodilatazione sistemica. Aumento della permeabilità vascolare e vasocostrizione polmonare.

Con lo shock anafilattico, la pelle, i sintomi respiratori e cardiovascolari sono combinati.

I sintomi più comuni sono:

• cutanea - eruzione di orticaria;
• Respiratorio - ostruzione del tratto respiratorio superiore e / o inferiore;
• cardiovascolare - tachicardia, ipotensione.

Con shock neurogeno dovuto a danni al cervello o al midollo spinale al di sopra del livello Th ₆, il cuore e i vasi sanguigni perdono l'innervazione simpatica, che porta alla vasodilatazione incontrollata. Nello shock neurogenico, l'ipotensione arteriosa non è accompagnata da tachicardia compensatoria e vasocostrizione periferica. Clinicamente, lo shock neurogeno si manifesta con ipotensione arteriosa con una grande differenza di polso, bradicardia o frequenza cardiaca normale.

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