Sintomi della tiroidite cronica autoimmune

La tiroidite di Hashimoto si manifesta più spesso tra i 30 e i 40 anni, con una frequenza minore negli uomini rispetto alle donne (rispettivamente 1:4-1:6). La malattia può presentare caratteristiche individuali.

La tiroidite di Hashimoto si sviluppa gradualmente. Inizialmente, non si osservano segni di disfunzione, poiché i cambiamenti distruttivi sopra menzionati vengono compensati dal lavoro delle aree intatte della ghiandola. Con il progredire del processo, i cambiamenti distruttivi possono influire sullo stato funzionale della ghiandola: possono provocare lo sviluppo della prima fase di ipertiroidismo a causa dell'ingresso nel sangue di una grande quantità di ormone precedentemente sintetizzato o sintomi di ipotiroidismo crescente.

Gli anticorpi antitiroidei classici vengono rilevati nell'80-90% dei casi di tiroidite autoimmune e, di norma, a titoli molto elevati. La frequenza di rilevamento degli anticorpi antimicrosomiali è maggiore rispetto al gozzo tossico diffuso. Non è possibile correlare il titolo degli anticorpi antitiroidei con la gravità dei sintomi clinici. La presenza di anticorpi anti-tiroxina e triiodotironina è un reperto raro, quindi è difficile giudicare il loro ruolo nel quadro clinico dell'ipotiroidismo.

Confrontando la classificazione della tiroidite di R. Volpe con quella della tiroidite di Hashimoto, si può concludere che la forma atrofica di quest'ultima è una delle cause del mixedema idiopatico. La variante atrofica asintomatica della tiroidite identificata da R. Volpe, che, secondo i suoi dati, è stata diagnosticata sulla base di una puntura, è ovviamente la forma iniziale del mixedema idiopatico, senza evidenti sintomi clinici di ipotiroidismo.

L'isolamento della tiroidite linfocitaria adolescenziale dal gruppo generale è dovuto alle peculiarità del decorso della malattia. L'età più comune di insorgenza dell'ingrossamento della ghiandola è 11-13 anni senza segni di ipotiroidismo. La ghiandola è moderatamente ingrossata, non dolente, con una superficie liscia e margini netti. ATA e AMA non vengono rilevati o vengono determinati a titoli molto bassi. Le dimensioni della ghiandola si normalizzano rapidamente sotto l'influenza degli ormoni tiroidei. L'interruzione del farmaco dopo 8-12 mesi a volte non provoca ipotiroidismo persistente.

La tiroidite postpartum si sviluppa nel periodo postpartum in donne che non hanno precedentemente notato disturbi della tiroide. Di solito è aumentata di volume fino al II-III grado, è asintomatica e i segni di ipotiroidismo sono moderati: debolezza, affaticamento, brividi, tendenza alla stitichezza. La somministrazione di ormoni tiroidei porta alla normalizzazione della condizione. La combinazione di gravidanza e malattie autoimmuni della tiroide rappresenta uno dei problemi più urgenti. I dati di McGregor indicano che durante la gravidanza la risposta immunitaria materna viene soppressa, il numero di T-soppressori aumenta e quello di T-helper diminuisce. Gli anticorpi bloccanti il TSH provenienti dalla madre possono passare attraverso la placenta al feto e causare ipotiroidismo neonatale. L'autore osserva che la guarigione spontanea del neonato si verifica quando gli anticorpi materni scompaiono dal sangue del bambino, ovvero dopo 1,5-2 mesi. Pertanto, la presenza di tiroidite autoimmune cronica nella madre non è una controindicazione assoluta alla gravidanza e la sua presenza non aggrava le malattie autoimmuni nell'organismo materno. Tuttavia, è importante ricordare che il normale sviluppo fetale richiede una buona compensazione dell'ipotiroidismo materno. È necessaria un'esperienza clinica adeguata per gestire queste donne in gravidanza, poiché durante la gravidanza la determinazione di T4 e T3 nel siero sanguigno materno con kit convenzionali può dare risultati errati.

L'oftalmopatia endocrina si verifica nella tiroidite autoimmune molto meno frequentemente rispetto al gozzo tossico diffuso. È più lieve e le remissioni spontanee a lungo termine sono più comuni.

Pertanto, l'esito della tiroidite autoimmune è lo sviluppo di ipotiroidismo con tutti i sintomi clinici caratteristici. Tuttavia, all'esordio della malattia, si può osservare un quadro clinico di tireotossicosi. La durata della fase ipertiroidea di solito non supera diversi mesi, il che può fungere da segno diagnostico differenziale: la tireotossicosi a lungo termine si osserva nel gozzo tossico diffuso o misto.

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