Sinusite frontale cronica: cause e patogenesi

Causa di frontite cronica

Gli agenti causali della malattia sono molto probabilmente rappresentanti della microflora coccalica, in particolare stafilococchi. Negli ultimi anni, sono stati riportati casi di isolamento e qualità dei patogeni dell'associazione di tre microrganismi patogeni condizionatamente: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Maxarelae catharrhalis. Alcuni clinici non escludono anaerobi e funghi da questo elenco.

Patogenesi della frontite cronica

Un ruolo importante nella formazione del processo infiammatorio è giocato dal restringimento anatomico della tasca frontale, che crea i prerequisiti per la porta di uscita del seno e lo sviluppo della malattia. Se v'è un ostacolo nelle regioni posteriori della cavità nasale del flusso d'aria (adenoidi, ipertrofia delle estremità posteriori dei turbinati medio-basso) diventa turbolento, danneggiando la mucosa durante variazioni di pressione del seno nella cavità nasale. Questo porta allo sviluppo di un processo distrofico locale sotto forma di edema e gonfiore del mucoide, specialmente nella bocca nasale del canale nasale frontale. L'aerodinamica nel seno cambia, il che crea i prerequisiti per l'emergere della frontite acuta e il mantenimento dell'infiammazione cronica nel seno.

La possibilità di sviluppo di infiammazione nel seno frontale è influenzata da molti fattori, il più importante dei quali è lo stato delle bocche del canale fronto-nasale, la permeabilità normale che fornisce il drenaggio e l'aerazione del suo lume adeguato. Attraverso di esse penetrano nei vasi sanguigni del seno, e si concentra in bocca maggior numero di cellule caliciformi, bocche mucosa frontali seni sperimentare effetti avversi più spesso in violazione di aerodinamica nella cavità nasale a causa della posizione più vicina ai dipartimenti centrali anteriori passaggio nasale. Le superfici mucose opposte complesse ostiomeatal entrano in contatto, il movimento delle ciglia è completamente bloccato, e il trasporto è fermo secrezione. Il processo infiammatorio in una qualsiasi delle "strozzature" può essere facilmente esteso nella direzione dei seni vicini, portando ad un restringimento o chiusura dei loro fistole. Blocco bocca nasale frontonasale condotto mucosa edematosa o topica distrofia (poliposi) porta alla compressione dei vasi sanguigni e aria in ingresso estremità al lume del seno. Ciò porta all'ipossia e alla destabilizzazione dello scambio di gas in esso. Riducendo la pressione parziale dell'ossigeno in sé si inibisce lo sfarfallio delle ciglia e il trasferimento del muco. A causa di congestione venosa, edema, e progressivo ispessimento della mucosa aumenta la distanza dal proprio livello arterioso alle cellule epiteliali, che porta alla rottura della fornitura di ossigeno ad essi. In condizioni di ipossia frontali mucosa del seno procede alla glicolisi aerobica con l'accumulo di prodotti non completamente ossidati del metabolismo. Come risultato del processo patologico, un ambiente acido si forma in segreto, il che porta a un'ulteriore violazione della clearance mucociliare. Inoltre, si sviluppa la stasi della secrezione e uno spostamento dell'equilibrio acido-base. L'acidosi metabolica paralizza anche l'azione del lisozima. Il processo infiammatorio si sviluppa in una cavità chiusa, in un ambiente povero di ossigeno, che fornisce una crescita favorevole di anaerobi, C atta depressione nella microflora del tratto respiratorio superiore, e anche a causa della distruzione e produzione Ig di enzimi proteolitici.

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