Frontite cronica - Cause e patogenesi

Causa della sinusite frontale cronica

Gli agenti causali della malattia sono spesso rappresentati dalla microflora coccica, in particolare dagli stafilococchi. Negli ultimi anni, sono stati pubblicati studi sull'isolamento e la qualità degli agenti causali derivanti dall'associazione di tre microrganismi opportunisti: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Maxarelae catharrhalis. Alcuni medici non escludono anaerobi e funghi da questo elenco.

Patogenesi della sinusite frontale cronica

Un ruolo importante nella formazione del processo infiammatorio è svolto dal restringimento anatomico del recesso frontale, che crea i prerequisiti per l'ostruzione dello sbocco sinusale e lo sviluppo della malattia. In presenza di un'ostruzione nelle sezioni posteriori della cavità nasale (adenoidi, ipertrofia delle estremità posteriori dei conchi nasali inferiore e medio), il flusso d'aria diventa turbolento, danneggiando la mucosa del seno quando la pressione nella cavità nasale cambia. Ciò porta allo sviluppo di un processo distrofico locale sotto forma di edema e rigonfiamento mucoide, soprattutto nell'apertura nasale del canale frontonasale. L'aerodinamica nel seno si modifica, creando i prerequisiti per l'insorgenza di sinusite frontale acuta e il mantenimento di un'infiammazione cronica nel seno.

La possibilità di sviluppare un processo infiammatorio nel seno frontale è influenzata da molti fattori, il più importante dei quali è la condizione degli sbocchi del canale frontonasale, la cui normale pervietà garantisce un adeguato drenaggio e aerazione del suo lume. I vasi sanguigni penetrano nel seno attraverso di esso e il maggior numero di cellule caliciformi è concentrato nell'area della bocca. La mucosa degli sbocchi dei seni frontali subisce effetti avversi più spesso quando l'aerodinamica nella cavità nasale viene interrotta a causa della posizione più vicina alle sezioni anteriori del canale nasale medio. Le superfici opposte della mucosa del complesso ostiomeatale entrano in stretto contatto, il movimento delle ciglia viene completamente bloccato e il trasporto delle secrezioni si arresta. Il processo infiammatorio in uno qualsiasi dei "punti stretti" si diffonde facilmente verso i seni paranasali adiacenti, causando un restringimento o la chiusura delle loro anastomosi. L'ostruzione dell'apertura nasale del canale frontonasale da parte di una mucosa edematosa o di un processo distrofico locale (poliposi) porta alla compressione dei vasi e all'interruzione del flusso d'aria nel lume del seno. Ciò porta a ipossia e alla destabilizzazione dello scambio gassoso al suo interno. Una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno inibisce di per sé il movimento delle ciglia e il trasferimento del muco. A causa della congestione venosa, dell'aumento dell'edema e dell'ispessimento della mucosa, aumenta la distanza tra i vasi arteriosi dello strato proprio e le cellule epiteliali, con conseguente compromissione dell'apporto di ossigeno. In condizioni di ipossia, la mucosa del seno frontale passa alla glicolisi aerobica con accumulo di prodotti metabolici sottoossidati. Come risultato del processo patologico, si forma un ambiente acido nella secrezione, che porta a un'ulteriore interruzione della clearance mucociliare. Successivamente, si sviluppano un ristagno della secrezione e uno squilibrio dell'equilibrio acido-base. L'acidosi metabolica paralizza anche l'azione del lisozima. Il processo infiammatorio si sviluppa in una cavità chiusa, in un'atmosfera povera di ossigeno, che assicura una crescita favorevole degli anaerobi, con la soppressione della microflora adattata nelle vie respiratorie superiori, nonché grazie alla distruzione delle Ig e alla produzione di enzimi proteolitici.

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