Angina tensiva: cause

L'angina pectoris si sviluppa quando il lavoro del miocardio e, di conseguenza, il suo fabbisogno di ossigeno superano la capacità delle arterie coronarie di fornire un flusso sanguigno adeguato e di fornire una quantità sufficiente di sangue ossigenato (ciò si verifica quando le arterie si restringono). La causa del restringimento è spesso l'aterosclerosi, ma sono possibili anche uno spasmo dell'arteria coronaria o (raramente) una sua embolia. La trombosi coronarica acuta porta allo sviluppo di angina pectoris se l'ostruzione del flusso sanguigno è parziale o transitoria, ma questa condizione solitamente porta allo sviluppo di infarto miocardico.

Poiché la richiesta di ossigeno del miocardio è determinata principalmente dalla frequenza cardiaca, dallo stress sistolico della parete e dalla contrattilità, la stenosi dell'arteria coronaria provoca solitamente angina, che si verifica durante l'esercizio fisico e si attenua a riposo.

Oltre allo sforzo fisico, il lavoro del cuore può aumentare in patologie come l'ipertensione arteriosa, la stenosi aortica, l'insufficienza aortica o la cardiomiopatia ipertrofica. In questi casi, l'angina può verificarsi indipendentemente dalla presenza di aterosclerosi. In queste patologie, è anche possibile una relativa diminuzione dell'afflusso di sangue al miocardio a causa di un aumento della sua massa (con conseguente limitazione del riempimento diastolico).

Un ridotto apporto di ossigeno, come ad esempio in caso di grave anemia o ipossia, può scatenare o peggiorare l'angina.

Nell'angina stabile, gli effetti dell'esercizio fisico sulla richiesta di ossigeno miocardico e sull'ischemia sono solitamente relativamente prevedibili. Tuttavia, il restringimento delle arterie causato dall'aterosclerosi non è un valore completamente costante, poiché il diametro del vaso varia a causa delle normali fluttuazioni del tono arterioso (che si verificano in tutti gli individui). Di conseguenza, la maggior parte dei pazienti presenta attacchi di angina al mattino, quando il tono arterioso è relativamente elevato. Anche la disfunzione endoteliale può contribuire alle alterazioni del tono arterioso; ad esempio, l'endotelio danneggiato dal processo aterosclerotico, sotto l'influenza dello stress o del rilascio di catecolamine, risponde più spesso alla stimolazione con la vasocostrizione piuttosto che con la dilatazione (la risposta normale).

Con l'insorgenza di ischemia miocardica, il pH del sangue nel seno coronarico diminuisce, si perde potassio cellulare, si accumula lattato, i dati ECG si alterano e la funzione ventricolare si deteriora. Durante un attacco di angina, la pressione del ventricolo sinistro (VS) spesso aumenta, il che può portare a congestione polmonare e dispnea.

Il meccanismo esatto con cui si sviluppa il disagio durante l'ischemia non è chiaro, ma si suppone che i metaboliti che si formano durante l'ipossia abbiano un effetto stimolante sulle terminazioni nervose.

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