Leishmaniosi

Leishmaniosi - obbligano malattie trasmesse da vettori, i cui agenti causali sono i protozoi del genere Leishmania. Il ciclo di vita della leishmania procede con il cambiamento degli ospiti e include due forme morfologiche: amastigotica (non grassa) e promastigosa (flagellare). In forma amastigotica, la leishmania è parassizzata nelle cellule (macrofagi) dei reservoir naturali (vertebrati) e umani; in promastigotnoy vivono in varie parti del tubo digerente delle zanzare, che fungono da loro vettori e nei media nutrienti.

I portatori di leishmania sono insetti Ditteri: il Vecchio Mondo - le zanzare del genere Phlebotomus, il Nuovo Mondo - il genere Lutzomya. I principali bacini naturali sono roditori e rappresentanti della famiglia di cani.

L'area di distribuzione della leishmaniosi include paesi con climi caldi e caldi. Le malattie delle persone sono registrate in 76 paesi dell'Asia, Africa, Europa meridionale, America centrale e meridionale. In molti paesi, la leishmaniosi causa un significativo danno socio-economico. In Russia, i casi locali di leishmaniosi sono attualmente assenti, tuttavia, i casi importati sono registrati ogni anno, tra le persone infette che hanno visitato paesi vicini e lontani all'estero, endemiche per la leishmaniosi. In questo caso, i pazienti vengono identificati tra i cittadini di entrambi i paesi stranieri e della Federazione Russa, di ritorno da viaggi di lavoro o turistici in aree con clima subtropicale o tropicale.

Esistono tre forme cliniche di leishmaniosi: pelle, pelle-mucosa e viscerale. La leishmaniosi della pelle colpisce la pelle; con pelle e muco - la pelle e le mucose, principalmente il tratto respiratorio superiore, a volte con la distruzione dei tessuti molli e della cartilagine; con la leishmaniosi viscerale, l'agente patogeno è localizzato nel fegato, nella milza, nel midollo osseo e nei linfonodi. In Russia, la leishmaniosi viscerale e cutanea sono più spesso registrate.

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Il ciclo di sviluppo della leishmania

Il processo infettivo inizia quando i promastigoti penetrano nel corpo dell'ospite con la saliva delle zanzare, che mordono il viso o le membra della persona. I parassiti sono assorbiti dai macrofagi dermici e diventano presto amastigoti o micromastigoti, moltiplicandosi per divisione trasversale, che alla fine porta alla rottura dei macrofagi. Questo processo continua per molto tempo, poiché gli amastigoti rilasciati vengono assorbiti dai nuovi macrofagi che si accumulano nella lesione e proliferano qui. I macrofagi colpiti promuovono un'ulteriore diffusione dei parassiti. Lo sviluppo successivo della lesione dipende dalle caratteristiche individuali del parassita e dallo stato delle risposte immunitarie dell'organismo ospite. La situazione è complicata dal fatto che ogni ceppo di leishmania può contenere diversi ceppi diversi l'uno dall'altro; tuttavia, solitamente ogni specie o sottospecie di leishmania causa una malattia piuttosto caratteristica, che è inclusa in uno dei gruppi principali.

La zanzara è stata infettata da amastigoti di leishmania durante l'infezione ematica del vertebrato infetto. Nell'intestino passare nella zanzara Leishmania passo promastigotnuyu longitudinali moltiplicano divisoria e sviluppare all'interno settimane, diventando forme invasive che sono concentrate nelle parti anteriori dell'intestino e nella zanzara proboscide. Lo sviluppo di promastigot nelle zanzare si verifica a temperature superiori a 15 ° C. Con ripetuti succhiasangue del vettore, i pro-mastigot entrano nel sangue dell'ospite vertebrato, fagocitato dalle cellule del RES e diventano amastigoti.

Le zanzare sono piccoli insetti di Ditteri, di dimensioni comprese tra 1,2 e 3,7 mm. Distribuito in tutte le parti del mondo nelle zone tropicali e subtropicali, nella cintura racchiusa tra 50 ° N. W. E 40 ° S. W. Le zanzare vivono sia in aree popolate che in biotopi naturali. In luoghi, le zanzare sono nate in luoghi sotterranei, discariche e altri luoghi in cui si accumulano sostanze organiche in decomposizione. In condizioni naturali, le zanzare sono sepolte nei fori dei roditori, nei nidi degli uccelli, nelle caverne, nelle cavità degli alberi, ecc.

Le peculiarità della diffusione delle leishmani e la loro circolazione sul territorio endemico nella leishmaniosi sono strettamente legate alle caratteristiche dell'ecologia dei loro vettori di zanzara. Così, nel Vecchio Mondo, la leishmaniosi è comune nelle zone aride (deserti, semi-deserti e oasi; Nel nuovo mondo - questa (con rare eccezioni) la malattia della foresta pluviale.

Negli insediamenti dell'Asia centrale, le zanzare di solito volano ad una distanza di solo decine di metri dai siti della lontra; aree aperte sparse a 1,5 km. Nella parte settentrionale della sua gamma le zanzare hanno una generazione e sono attive da giugno ad agosto. In Asia centrale, ci sono solitamente due generazioni con una popolazione massima all'inizio di giugno e all'inizio di agosto. Nei paesi tropicali, le zanzare sono attive per un anno. Le zanzare sono insetti crepuscolari e notturni, entro 2-3 settimane dalla loro vita le femmine si nutrono di sangue e depongono le uova 2-3 volte.

Epidemiologia della leishmaniosi

Leishmaniosi occupano uno dei posti più importanti nella patologia tropicale. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, la leishmaniosi è diffusa in 88 paesi del mondo, in 32 paesi le malattie sono soggette a registrazione obbligatoria. Secondo stime di esperti, il numero di pazienti affetti da leishmaniosi nel mondo è di 12 milioni di persone. Ogni anno si verificano 2 milioni di nuovi casi. Circa 350 milioni di persone vivono in aree endemiche di leishmaniosi e sono a rischio di infezione.

La leishmaniosi è inclusa nel programma speciale dell'OMS per lo studio e il controllo delle malattie tropicali. In alcuni paesi in via di sviluppo, la leishmaniosi può agire da deterrente per lo sviluppo economico di particolari aree.

Ci sono diversi tipi di Leishmania patogeni per l'uomo che sono simili nella morfologia, ma antigenicamente distinti, caratteristiche biologiche e biochimiche molecolari, nonché sul quadro clinico ed epidemiologia di malattie causate da essi.

Esistono tre gruppi principali di leishmaniosi:

1. Leishmaniosi cutanea.
2. Leishmaniosi americane della pelle e viscide.
3. Leishmaniosi viscerale.

Tuttavia, questa divisione non può essere considerata assoluta: in alcuni casi, gli agenti causali delle forme viscerali della malattia possono causare lesioni cutanee e gli agenti causali delle forme cutanee - lesioni degli organi interni.

La leishmaniosi cutanea fu descritta per la prima volta dal medico inglese Rososke (1745). Il quadro clinico della malattia fu trattato negli scritti dei fratelli Russel (1756), i medici militari russi NA. Arendt (1862) e L.L. Reidenreich ("The Penny's Ulcer", 1888).

Un evento importante fu la scoperta dell'agente causale della leishmaniosi cutanea da parte del medico militare russo P. F. Borovsky (1898). Questo agente causale fu scoperto anche dal medico americano JH Wright (1903). Nel 1990-1903 gg. WB Leishman e S. Donovan trovano in milza pazienti Leishmaniosi indiano eccitatore leishmaniosi viscerale, è stato descritto A. Laveran e F. Mesnil (1903) dal titolo L. Donovani, e patogeno leishmaniosi cutanea è stato designato L. Tropica nel 1909 g.

Solo con la leishmaniosi cutanea, la malattia può portare allo sviluppo di un'immunità sterile intensa e di resistenza (resistenza) alla reinvasione. Ma anche con questa malattia, i parassiti possono talvolta persistere (persistono per lungo tempo) nel corpo del paziente. Ad esempio, L. Brasiliense può diffondersi e influenzare il rinofaringe molti anni dopo la malattia iniziale. L. Tropica può causare lesioni croniche ricorrenti, e in alcuni pazienti con una storia di sfondo premorbosa con l'invasione L. Mexicana o L. Aethiopica può sviluppare sotto forma anergic della malattia nota come "diffusa leishmaniosi cutanea." L'immunità alla re-invasione in presenza di invasione corrente è denotata dal termine preunizione (sinonimo di immunità non sterile).

La leishmaniosi cutanea è caratterizzata da lesioni cutanee, che sono chiamate leishmaniosi. A causa della moltiplicazione delle leishmanie nel sito della loro introduzione da parte delle zanzare, nascono granulomi specifici costituiti da plasmacellule, neutrofili e elementi linfoidi. I vasi dentro e intorno all'infiltrato sono ingrossati, si nota gonfiore e proliferazione del loro epitelio. Il processo di sviluppo del leishmanioma consiste di tre fasi: un tubercolo, una manifestazione e cicatrici. Forse la diffusione dell'infezione attraverso i vasi linfatici e lo sviluppo di linfangite e linfoadenite.

Ci sono leishmaniosi cutanee antropiche e zoonotiche.

Caratteristiche di due tipi di leishmaniosi

Caratteristiche dell'infezione	Tipo di infezione
	Leishmaniosi cutanea urinaria	Leishmaniosi della pelle rurale
	Sinonimi
	Ulcera di Ashkhabad antropica, un anno, una forma di ulcera tardiva ("secca"),	Ulcera da pendolo zoonotico, ulcera di murghab, forma necrotizzante acuta, tipo desertico ("bagnato"),
Il periodo di incubazione	A lungo termine: 2-3-6 mesi, spesso 1-2 anni e più	Insomma: di solito 1-2-4 settimane, a volte fino a 3 mesi
Fenomeni iniziali	Piccolo papula-tubercolo di colore corporeo o marrone	Infiltrato infiammatorio, spesso simile a quello di un furuncolo
Sviluppo del processo	Lento	Rapido
Tempo di insorgenza di ulcerazione	In 3-6 mesi e più	Dopo 1-2-3 settimane
Lïmfangoïtı	Raro	Frequente
Tubercoli semilucidi	Relativamente raro
Localizzazione	Sulla faccia più spesso che sugli arti inferiori	Sugli arti inferiori più spesso che sulla faccia
La durata del processo prima dell'epitelizzazione	Anno e altro	2-6 mesi
Stagionalità	2-6 mesi	Le malattie primarie si verificano nei mesi estivi-autunnali (giugno-ottobre)
Epidemie epidemiche	Raramente osservato	Sviluppa spesso
Fonti di infezione	Man (anthroponosis)	Roditori selvaggi del deserto (zoonosi)
Luogo di distribuzione	Principalmente nelle città (Typus Urbanus)	Negli insediamenti rurali, alla periferia delle città e nelle aree desertiche
Numero di parassiti in granuli	Molto	Pochi
Virulenza per topi bianchi	Piccolo	Maggiore
Immunità incrociata	Ad oggi, sono stati accumulati dati che indicano la presenza di immunità incrociata tra i patogeni di due tipi di leishmaniosi cutanea
Agente causale	Leishmania tropica minor	L. Tropica major
Test cutaneo	Dal 6 ° mese dopo l'inizio della malattia	Dal 2 ° mese
Vettore primario	Ph. Sergenti	Ph. Papatasi

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Che cosa causa la leishmaniosi?

Gli agenti patogeni della leishmaniosi cutanea sono descritti da Cunigam (Cuningham, 1884) e Firth (1891). Nel 1898, P.F. Borovsky ha determinato che questi organismi appartengono al più semplice. Nel 1900, Wright osservò parassiti simili nella milza del paziente con la leishmaniosi viscerale e nel 1903 pubblicò per la prima volta una descrizione accurata di questi parassiti e disegni.

Nel 1974, Jadin riportò la presenza di un piccolo fascio nelle forme intracellulari di alcune leishmania (L. Tropica, L. Donovani, L. Brasiliensis), rilevate su un microelettronogramma. In questo contesto, insieme ai termini "amastigot", appare anche il termine "micromastigoto" che denota lo stesso stadio del ciclo di vita della leishmania.

Nel corpo di amastigoti a sangue caldo e micromastigoti di leishmania si trovano nel protoplasma delle cellule del sistema reticoloendoteliale, capace di fagocitosi. Hanno la forma di piccoli corpi ovali o rotondi nella dimensione da 2 a 5 micron.

Il protoplasma è colorato secondo Romanovsky-Giemsa in un colore grigio-blu. Nella parte centrale o sul lato c'è un nucleo ovale, che è dipinto di rosso o rosso-viola. Vicino al nucleo c'è un cinetoplasto (un chicco tondo o un bastoncino corto che giace in modo esocritico e tinge più intensamente del nucleo in un colore viola scuro). La presenza di nucleo e cinetoplasto è la caratteristica principale che consente di distinguere le leishmani da altre formazioni (piastrine, istoplasm, cellule di lievito, ecc.).

Le leishmanii di Promastigotia hanno una forma fusiforme allungata; la loro lunghezza è di 10-20 micron, larghezza 3-5 micron. Il nucleo, il protoplasma e il kinoplasma sono colorati nello stesso gon, kach e amastigot. Nelle colture, i promastigoti vengono spesso raccolti in fasci sotto forma di rosette, con flagelli rivolti verso il centro (fenomeno di agglomerazione).

Come prevenire la leishmaniosi?

Nelle aree endemiche, profilassi Leishmaniosi Dinamiche diverse secondo la forma della malattia in diversi modi. Per anthroponoses (kala azar, CLA), le principali misure di prevenzione sono: individuazione e il trattamento, la lotta contro le zanzare negli insediamenti. Un molto più complesso e laborioso e la profilassi di viscerale ZKL leishmaniosi in cui agenti patogeni serbatoi e le fonti di infezioni umane sono animali prevalentemente selvatici. Misure preventive nel focolaio della leishmaniosi viscerale includono:. Rilevamento attivo e il trattamento dei pazienti, l'individuazione e la distruzione nei cani comunità colpite (possibilmente il trattamento di specie pregiate), limitando il numero di selvatici, animali selvatici (volpi, sciacalli, ecc) Nelle vicinanze di insediamenti effettuati combattimenti zanzare. Eventi nei centri ZKL con individuazione e il trattamento volto ad eliminare il principale serbatoio del patogeno in natura - diverse specie di roditori e si sforzano di combattere le zanzare.

Inoltre, le vaccinazioni profilattiche con colture vitali di L. Maggiori colture sono utilizzate per proteggere la popolazione nei focolai di ACL e ZCL.

Una misura molto efficace della profilassi della leishmaniosi è la protezione dall'attacco delle zanzare. Per fare questo, di sera, appena prima del tramonto e per tutta la notte, è consigliabile utilizzare speciali sostanze repellenti contro le zanzare - repellenti, così come un baldacchino di maglia fine.

Cittadini ucraini, di lasciare il paese, possono essere infettati con leishmaniosi durante la visita in alta stagione della trasmissione (Maggio - Settembre) paesi della CSI: Azerbaijan (VL), Armenia (VL), Georgia (UL), South Kazakhstan (VL, ZKL) Kirghizistan (HL), Tagikistan (HL, ZKL), Turkmenistan (ZKL, HL), Uzbekistan (ZKL, VL). Si dovrebbe prendere in considerazione la leishmaniosi endemica e viscerale e la Crimea, dove sono stati registrati singoli casi di leishmaniosi viscerale.

Tra i paesi più lontani, l'India è la più pericolosa per quanto riguarda il kala-azar, dove si registrano ogni anno decine di migliaia di casi di questa malattia. La leishmaniosi viscerale più spesso può essere infettata nel Medio, Medio Oriente e nel Mediterraneo. La leishmaniosi cutanea è pericolosa per le persone che viaggiano in paesi nel Medio, Medio Oriente e Nord Africa. Nei paesi del Centro e del Sud America, insieme a viscerale ci sono focolai di leishmaniosi mucosa cutanea.

La misura preventiva principale per i cittadini, anche per un breve durante il viaggio in queste regioni, serve come protezione contro l'attacco zanzare. Inoltre, per la prevenzione ZKL può essere raccomandato vaccinazioni vibrante cultura e chemioprofilassi pirimetamina. Va notato che la vaccinazione è controindicata per i bambini sotto 1 anno, i pazienti con la pelle o malattie croniche (tubercolosi, diabete, ecc), e le persone che recuperano da prima leishmaniosi cutanea, e pirimetamina - controindicati nelle malattie del sangue che formano gli organi, i reni e la gravidanza.