Malformazioni del vitreo: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Sviluppo dell'umor vitreo

Il corpo vitreo primario si verifica approssimativamente alla sesta settimana di sviluppo intrauterino e consiste di cellule mesodermiche, fibre di collagene, vasi ialoidei e macrofagi. L'umore vitreo secondario si forma nel secondo mese e contiene una rete fibrillare compatta, ialociti, monociti e un po 'di acido ialuronico. Alla fine del terzo mese di sviluppo intrauterino, si forma un corpo vitreo terziario, che è un accumulo condensato di fibre di collagene tra l'equatore dell'obiettivo e il disco del nervo ottico. È il precursore del corpo vitreo principale e del legamento polare dell'obiettivo. Verso la fine del quarto mese di sviluppo intrauterino, l'umor vitreo primario e l'atrofia della rete vascolare ialoide si trasformano in una zona centrale stretta e trasparente collegata al canale cloquet. La persistenza dell'umore vitreo primario è un fattore importante in alcune malformazioni dello sviluppo vitreo.

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Arteria ialoidale persistente

La persistenza dell'arteria ialoide si osserva in più del 3% dei bambini sani a tempo pieno. Si trova quasi sempre alla 30a settimana di sviluppo intrauterino e nei neonati pretermine nello screening per la rilevazione della retinopatia della prematurità. I resti della parte posteriore di questa rete hyaloid possono manifestarsi come una massa elevata di tessuto ialoide sul disco del nervo ottico e sono chiamati il capezzolo di Bergmeister. I resti anteriori, appaiono aderenti alla capsula posteriore dell'obiettivo e sono chiamati il punto di Mittendorf (Mittendorf).

Iperplasia persistente dell'umor vitreo primario

Iperplasia persistente dell'umore vitreo primario è una patologia congenita dell'occhio, associata a una violazione della regressione dell'umor vitreo primario. È raro e unilaterale. Nella maggior parte delle segnalazioni di iperplasia bilaterale e familiare persistente dell'umore vitreo primario, sembra che ci siano varie sindromi che coinvolgono displasia vitreoretinica. Segni classici di iperplasia persistente dell'umor vitreo primario:

• membrana fibrosa, fusa con la superficie posteriore della lente;
• microftalmia;
• piccola fotocamera anteriore;
• vasodilatazione dell'iride;
• membrana retrolentale vascolarizzata, che causa trazione dei processi ciliari.

Altri sintomi oculari che accompagnano l'iperplasia persistente dell'umore vitreo primario sono rari e comprendono:

• megalokornea;
• l'anomalia di Rieger;
• l'anomalia del disco "morning glow".

Sebbene sia stata descritta la cosiddetta forma posteriore di iperplasia persistente del vitreo primario, non è chiaro come questi casi differiscano dalle pieghe a mezzaluna o dalla displasia vitreale della retina.

Il trattamento dell'iperplasia persistente dell'umore vitreo primario è solitamente finalizzato alla prevenzione del glaucoma e della tisi del bulbo oculare. La rimozione della lente e della membrana posteriore può prevenire lo sviluppo di glaucoma anche a livello oculare con una prognosi funzionale bassa. Tuttavia, va notato che ci sono segnalazioni di occorrenza di glaucoma dopo lenvitretomia. Alcuni autori notano la possibilità di un significativo aumento dell'acuità visiva nella chirurgia precoce e nel trattamento pleottico attivo.