Febbre emorragica con sindrome renale: cause ed epidemiologia

Cause di febbre emorragica con sindrome renale

La causa della febbre emorragica con sindrome renale è la famiglia degli arbovirus Bunyaviridae. Genere Hantavirus, comprendente circa 30 sierotipi, di cui 4 (Hantaan, Puumala, Seul e Dobrava / Belgrad) causa la malattia nota come febbre emorragica con sindrome renale. Il virus della febbre emorragica con sindrome renale ha una forma sferica: un diametro di 85-120 nm. Contiene quattro polipeptidi: nucleocapsid (N), RNA polimerasi e glicoproteine della membrana - G1 e G2. Il genoma del virus include tre segmenti (L-, M-, S-) di "minus" a filamento singolo -RNA; si replica nel citoplasma delle cellule infette (monociti, cellule polmonari, reni, fegato, ghiandole salivari). Le proprietà antigeniche sono dovute alla presenza di antigeni nucleocapside e glicoproteine di superficie. Le glicoproteine di superficie stimolano la formazione di anticorpi neutralizzanti i virus, mentre gli anticorpi della proteina nucleocapsidica non sono in grado di neutralizzare il virus. L'agente eziologico della febbre emorragica con sindrome renale è in grado di replicare in uova embrionate di pollo, rosolare su topi di campagna, criceti dorati e Jungar, ratti e topi Fisher. Il virus è sensibile al cloroformio, acetone, etere, benzene, radiazioni ultraviolette; inattivato a 50 ° C per 30 minuti, acido-labili (completamente inattivato a pH inferiore a 5,0). Relativamente stabile nell'ambiente esterno a 4-20 ° C, ben conservato ad una temperatura inferiore a -20 ° C. Nel siero del sangue prelevato dai pazienti, persiste fino a 4 giorni a 4 ° C.

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Patogenesi della febbre emorragica con sindrome renale

La febbre emorragica con sindrome renale e la sua patogenesi non sono state studiate abbastanza. Il processo patologico procede per fasi; diverse fasi sono distinte.

• L'infezione. Il virus viene introdotto attraverso le mucose delle vie respiratorie, del tratto digestivo, della pelle danneggiata e riprodotto nei linfonodi e nel sistema mononucleare-fagocitico.
• Viralemia e generalizzazione dell'infezione. C'è una diffusione del virus e dei suoi effetti tossici infettivi sui recettori dei vasi sanguigni e del sistema nervoso, che corrisponde clinicamente al periodo di incubazione della malattia.
• Reazioni tossico-allergiche e immunologiche (corrispondono al periodo febbrile della malattia). Il virus che circola nel sangue cattura le cellule del sistema mononucleare-fagocitico e viene rimosso dal corpo con una normale immunoreattività. Ma in violazione dei meccanismi regolatori, i complessi antigene-anticorpo danneggiano le pareti arteriolari. Aumentando l'attività del sistema ialuronidasi, kallikrein-kinin, a seguito del quale aumenta la permeabilità vascolare e la diatesi emorragica si sviluppa con plasmorea nel tessuto. Il ruolo principale nella patogenesi appartiene anche ai fattori di immunità cellulare: linfociti citotossici, cellule NK e citochine proinfiammatorie (IL-1, TNF-a, IL-6). Che hanno un effetto dannoso sulle cellule infette da virus.
• Lesioni viscerali e disordini metabolici (clinicamente compatibili con il periodo oligurico della malattia). Il risultato di che si è sviluppato sotto l'influenza di disturbi emorragici virali sono, e le modifiche necrobiotic degenerative della ghiandola pituitaria, le ghiandole surrenali, reni I altri organi parenchimali (una manifestazione della coagulazione intravascolare disseminata). I più grandi cambiamenti si notano nei reni: una diminuzione della filtrazione glomerulare e una violazione del riassorbimento tubulare, che porta all'oliguria. Azotemia, proteinuria, squilibrio acido-base e squilibrio idrico-elettrolitico, a seguito della quale si sviluppa l'OPN.
• Riparazione anatomica, formazione di immunità persistente, ripristino della funzionalità renale compromessa.

Epidemiologia della febbre emorragica con sindrome renale

Fonte principale e serbatoio dell'agente eziologico della febbre emorragica con sindrome renale - roditori (arvicola rossastra, topo selvatico, Grigio myodes, topo selvatico asiatico, mouse di casa, e ratto) che trasportano l'infezione asintomatica e espellere il virus nelle urine e nelle feci. Infezione di esseri umani è preferibilmente percorso dell'aria di polvere (virus aspirazione di feci essiccate di roditori infetti) e un contatto (attraverso la pelle danneggiata e le mucose, in contatto con roditori o oggetti infetti dell'ambiente - fieno, paglia, legna) e alimentari (quando si consumano prodotti contaminati roditori secrezioni infette e senza trattamento termico). La trasmissione dell'infezione da persona a persona è impossibile. La suscettibilità naturale delle persone è elevata, le malattie sono influenzate da tutte le fasce d'età. Gli uomini sono più spesso malati (70-90% dei pazienti) da 16 a 50 anni. Principalmente lavoratori agricoli, conducenti di trattori, autisti. HFRS registrato meno frequentemente nei bambini (35%), le donne e gli anziani. L'infezione trasferita lascia l'immunità permanente specifica per tutta la vita. Focolai naturali di febbre emorragica con sindrome renale sono comuni in tutto il mondo, nei paesi scandinavi (Svezia, Norvegia. Finlandia), Bulgaria, Repubblica Ceca, Slovacchia, la Jugoslavia. Belgio, Francia, Austria, Polonia. Serbia, Slovenia, Croazia, Bosnia, Albania, Ungheria, Germania, Grecia, l'Estremo Oriente (Cina, Corea del Nord, Corea del Sud). Chiaramente espresso la stagionalità della malattia: da maggio a dicembre.

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