Cause e patogenesi dell'insufficienza surrenalica acuta

Le crisi surrenali o addison si sviluppano più spesso nei pazienti con coinvolgimento surrenalico primario o secondario. Meno comune nei pazienti senza precedenti malattie surrenali.

Lo scompenso dei processi metabolici in pazienti con insufficienza surrenalica cronica, derivante da terapia sostitutiva inadeguata contro infezioni acute, traumi, interventi chirurgici, cambiamenti climatici e gravi sforzi fisici, è accompagnato dallo sviluppo di una forma acuta della malattia. Crisi di addisonicheskim di sviluppo è a volte la prima manifestazione della malattia con una malattia di Addison latente e non diagnosticata , la sindrome di Schmidt. Insufficienza surrenalica acuta costantemente minaccia i pazienti con surrenectomia bilaterale, eseguita in pazienti con malattia di Isenko-Cushing e altre condizioni.

Con patologia surrenalica, che sono probabili crisi addisonicheskie sono sindrome adrenogenitale e carenza isolata di secrezione di aldosterone. I bambini con sindrome di solteryayuschey adrenogenitale forma negli adulti durante malattie intercorrenti e in condizioni estreme v'è un'insufficienza surrenalica acuta. Il suo sviluppo è possibile con insufficienza surrenalica secondaria: malattie di origine ipotalamo-ipofisi e non endocrine dovuti alla somministrazione esogena di corticosteroidi. Quando l'insufficienza ipotalamo-ipofisi associata alla carenza di ACTH e altri ormoni tropico, nella sindrome Symonds, Skien et al., Rimozione chirurgica di adenomi ipofisari e radioterapia in acromegalia, malattia di Cushing, prolactinoma durante situazioni di stress, v'è la possibilità di crisi surrenali.

Un gruppo speciale è costituito da pazienti precedentemente trattati con glucocorticoidi per malattie non endocrine. Sviluppare crisi addisonichesky - a seguito di uso prolungato di farmaci glucocorticoidi hanno funzione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, spesso sotto sforzo operativo o infettiva guasto rilevato di adrenocorticale funzione ridotta. La sindrome di "cancellazione", che si manifesta come insufficienza surrenalica acuta, si manifesta in pazienti con rapida rimozione di ormoni, con uso a lungo termine in varie malattie, spesso di origine autoimmune. Manifestazioni di insufficienza surrenalica acuta si sviluppano senza un precedente processo patologico nelle ghiandole surrenali. La malattia causata da trombosi o embolia delle vene surrenaliche si chiama sindrome di Waterhouse-Frideriksen. Emorragica infarto delle ghiandole surrenali in questa sindrome si pone contro il meningococco (versione classica), batteriemia pneumococcica o da streptococco, ma può anche essere osservato nella sconfitta del virus della polio. La sindrome di Waterhouse-Frideriksen si verifica a qualsiasi età. Nei neonati, la causa più comune di apoplessia delle ghiandole surrenali è il trauma della nascita, seguito da fattori infettivi e tossici.

Emorragie acute nelle ghiandole surrenali sono descritte sotto vari stress, interventi chirurgici importanti, sepsi, ustioni, con farmaci ACTH e anticoagulanti, in donne in gravidanza, in pazienti affetti da AIDS. Grave situazione di stress portano a un'emorragia bilaterale nelle ghiandole surrenali del personale militare. Attacchi cardiaci acuti si verificano durante un intervento chirurgico al cuore per cancro dello stomaco, esofago. La sepsi e le condizioni settiche nella peritonite e nella broncopolmonite possono essere accompagnate da emorragie nelle ghiandole surrenali. Con la malattia da ustioni, entrambi gli infarti miocardici acuti e una diminuzione della secrezione di ormoni da parte della corteccia surrenale derivano da uno stress prolungato.

[1], [2]

Patogenesi dell'insufficienza surrenalica acuta

Il cuore della patogenesi dell'ipocorticismo acuto è lo scompenso di tutti i tipi di metabolismo e dei processi di adattamento associati alla cessazione della secrezione di ormoni nella corteccia surrenale.

Quando la malattia è dovuta alla mancanza di sintesi di ormoni gluco- e mineralcorticoidi, la corteccia surrenale nel corpo provoca la perdita di ioni sodio e cloruro nelle urine e una diminuzione del loro assorbimento nell'intestino. Insieme a questo, il corpo rilascia fluido. Con insufficienza surrenalica acuta non trattata, diventa disidratata dalla perdita di liquido extracellulare e dal trasferimento secondario di acqua dallo spazio extracellulare alla cellula. In connessione con la forte disidratazione del corpo, il volume del sangue diminuisce, il che porta allo shock. La perdita di liquido si verifica attraverso il tratto gastrointestinale. L'insorgenza di vomito indomabile, frequenti feci molli sono una manifestazione di grave squilibrio elettrolitico.

Nella patogenesi dell'insufficienza surrenalica acuta, partecipa anche una violazione del metabolismo del potassio. In assenza di ormoni nella corteccia surrenale, vi è un aumento dei livelli sierici nel siero del sangue, nel liquido intercellulare e nelle cellule. In condizioni di insufficienza surrenalica, il rilascio di potassio nelle urine diminuisce, poiché l'aldosterone promuove l'escrezione di potassio dalle sezioni distali dei tubuli contorti dei reni. L'eccesso di potassio nel muscolo cardiaco porta a una violazione della contrattilità del miocardio, possono verificarsi cambiamenti locali, le riserve funzionali del declino del miocardio. Il cuore non è in grado di rispondere adeguatamente all'aumento dello stress.

In condizioni di forma acuta della malattia, il metabolismo dei carboidrati è interrotto nel corpo: diminuisce il livello di zucchero nel sangue, diminuiscono le riserve di glicogeno nel fegato e diminuiscono i muscoli scheletrici, aumenta la sensibilità all'insulina. Con insufficiente secrezione di glucocorticoidi, la sintesi e il metabolismo del glicogeno nel fegato sono disturbati. In risposta all'ipoglicemia, non vi è alcun aumento nel rilascio di glucosio nel fegato. La nomina dei glucocorticoidi aumentando la gluconeogenesi nel fegato da proteine, grassi e altri precursori porta alla normalizzazione del metabolismo dei carboidrati. Le manifestazioni cliniche di ipoglicemia accompagnano l'insufficienza surrenalica acuta, ma in alcuni casi, a causa di un netto deficit di glucosio nei tessuti, si sviluppa un coma ipoglicemico.

Con una carenza di glucocorticoidi, il livello di urea, il prodotto finale del metabolismo dell'azoto, diminuisce. L'effetto dei glucocorticoidi sul metabolismo proteico non è solo catabolico o anti-anabolico. È molto più complicato e dipende da molti fattori.

Patonatomia dell'insufficienza surrenalica acuta

I disordini surrenali nella sindrome di Waterhouse-Frideriksen possono essere focali e diffusi, necrotici ed emorragici. Il più comune per questa sindrome è una forma mista - necrotico-emorragico. Più spesso ci sono cambiamenti nelle due ghiandole surrenali, meno spesso in una.