Sintomi di gozzo tossico diffuso

La patogenesi dei sintomi clinici del gozzo tossico diffuso è causata dall'influenza degli ormoni tiroidei in eccesso su vari organi e sistemi del corpo. La complessità e la molteplicità dei fattori coinvolti nello sviluppo della patologia tiroidea determinano la varietà delle manifestazioni cliniche della malattia.

Oltre ai sintomi cardinali come gozzo exophthalmia, tremore e tachicardia, nei pazienti da un lato, contrassegnata irritabilità, pianto, irrequietezza, eccessiva sudorazione, vampate di calore, piccole fluttuazioni di temperatura, sgabello instabile, gonfiore delle palpebre superiori, aumento riflessi. Diventano scomodi, sospettosi, eccessivamente attivi, soffrono di disturbi del sonno. D'altra parte, l'adynamia è spesso osservata, attacchi improvvisi di debolezza muscolare.

La pelle diventa elastica, calda al tatto, i capelli sono secchi, fragili. C'è un piccolo tremore nelle dita delle braccia allungate, palpebre chiuse, a volte tutto il corpo (un sintomo del "palo del telegrafo"). Il tremore può raggiungere un'intensità tale che la grafia del paziente cambia, diventa irregolare e illeggibile. Un segno importante della malattia è la presenza di gozzo. Di solito la ghiandola tiroidea è morbida e allargata diffusamente e in modo uniforme. La dimensione del gozzo può variare: aumenta con l'eccitazione, dopo l'inizio del trattamento diminuisce gradualmente, a volte diventa più densa. Sopra la ghiandola nei singoli pazienti si sente un soffio sistolico palpabile e palpabile. Ma la grandezza del gozzo non determina la gravità della malattia. La tireotossicosi grave può anche verificarsi con piccole dimensioni.

È accettato assegnare 5 gradi di aumento di una ghiandola tiroidea:

1. ferro, invisibile agli occhi, l'istmo è sondato;
2. i lobi laterali sono ben percepiti, la ghiandola si nota durante la deglutizione;
3. un ingrossamento della ghiandola tiroidea è evidente all'esame ("collo grosso");
4. gozzo è chiaramente visibile, la configurazione del collo è cambiata;
5. un gozzo di dimensioni enormi.

Dal 1962, il mondo usa la classificazione delle dimensioni del gozzo raccomandato dall'OMS. Secondo la classificazione dell'OMS del 1994, si distinguono i seguenti gradi di ingrandimento della tiroide:

• 0 gradi - nessun gozzo,
• 1 - lo struma è palpabile, ma non visibile,
• 2 - lo struma è palpabile ed è visibile in una posizione normale del collo.

Il sintomo più comune per gozzo tossico diffuso è la progressiva perdita di peso con un appetito salvato o addirittura aumentato. L'aumento della secrezione di ormoni tiroidei porta ad un aumento del dispendio di risorse energetiche nel corpo, che provoca una diminuzione del peso corporeo. In assenza di tessuto adiposo, l'apporto energetico del corpo è dovuto ad un aumento del catabolismo delle proteine esogene ed endogene. Gozzo tossico diffuso (malattia pungente) non è sempre accompagnato da perdita di peso. A volte c'è un aumento del peso corporeo, il cosiddetto "grasso Basedov", che è associato con le caratteristiche della patogenesi della malattia e richiede la selezione di un metodo di trattamento.

Per molti anni, si è creduto che i cambiamenti dell'occhio nei pazienti con gozzo tossico diffuso fossero uno dei sintomi della malattia e fossero causati da un eccesso di ormoni tiroidei. Tuttavia, si è scoperto che l'esoftalmo possono verificarsi sia in ipertiroidismo e ipotiroidismo, in tiroidite di Hashimoto, e in alcuni casi può precedere la comparsa dei sintomi della malattia di tiroide o sviluppare sullo sfondo di euthyrosis.

L'oftalmopatia è una malattia autoimmune causata dalla formazione di specifiche immunoglobuline che causano cambiamenti nella fibra retrobulbare e nei muscoli dell'orbita. Più spesso, l'oftalmopatia è associata a malattie autoimmuni della ghiandola tiroidea, ovvero gozzo tossico diffuso. La patogenesi della malattia contattato successivamente con un eccesso di ormone tiroideo, TSH, dorsali, LATS-battistrada ekzoftalmprodutsiruyuschih ormoni anticorpi microsomiali anticorpi presenza ekzoftalmprodutsiruyuschih. Apparentemente, il difetto genetico nel sistema immunitario è associato alla specificità del danno tissutale. È dimostrato che le membrane superficiali di alcuni muscoli orbitali hanno recettori capaci di fissare complessi antigene-anticorpo che insorgono nelle malattie autoimmuni della tiroide.

I principali cambiamenti si verificano nei muscoli extraoculari, dipendono dalla durata della malattia. Nelle fasi iniziali, c'è un edema interstiziale, un'infiltrazione diffusa delle cellule, che porta alla degenerazione e al decadimento delle fibre muscolari. Muscoli pallidi, gonfi, bruscamente ingrossati di volume. La fase successiva - fibroblasti attivazione endomisiali che producendo collagene e mucopolisaccaridi, portare a proliferazione del tessuto connettivo e fibrosi, le fibre muscolari perdono la loro capacità di rilassarsi, che porta a una limitazione della mobilità. Il processo di riduzione è violato. Un aumento del volume muscolare porta ad un aumento della pressione intraorbitaria, alla rottura del fluido dagli spazi interstiziali. La stasi venosa si sviluppa, causando edema delle palpebre e delle fibre orbitali. Nelle fasi successive si osserva la degenerazione grassa dei muscoli. AF Brovkina identifica 2 forme di oftalmopatia: esoftalmo edematoso e miopatia endocrina. Ricercatori stranieri parlano di fasi edematiche e miopatiche di oftalmopatia come fasi di un singolo processo con disturbi predominanti nella fibra retroorbitale o nei muscoli dell'orbita.

I pazienti sono preoccupati per la lacrimazione, la fotofobia, una sensazione di pressione, "sabbia" negli occhi, gonfiore delle palpebre. Nell'oftoftal thyrotoxic, una caratteristica diagnostica importante è l'assenza di raddoppiamento. L'esoftalmo è di solito bilaterale, meno spesso unilaterale. Il grado di esoftalmo può essere determinato usando l'esoftalmometro di Gerthel. Con gozzo tossico diffuso, la protrusione dell'occhio a volte aumenta in modo significativo. L'esoftalmo è accompagnato da una maggiore lucentezza dell'occhio, si sviluppa gradualmente, a volte per diversi giorni o ore. La sua gravità di solito non corrisponde alla gravità della tireotossicosi.

In esoftalmo Inoltre, i pazienti incontrano e altri sintomi oculari: fessure vasta divulgazione palpebrali (Delrimplya sintomo), rara lampeggiante (sintomo Shtelvaga), aumento della brillantezza degli occhi (sintomo di Graefe), la palpebra ritardo superiore dal dell'iride, quando guardando in basso, in modo che non v'è una striscia bianca sclera (sintomo di Kocher), debolezza della convergenza (sintomo di Moebius). Qualche volta c'è un sintomo di Jellinek - oscuramento della pelle sulle palpebre. Questi sintomi, in particolare protrusione dei bulbi oculari e la diffusa divulgazione delle fessure degli occhi, dare al viso una caratteristica espressione di paura. Quando si fissa l'occhio - il cosiddetto sguardo arrabbiato.

Quando gli occhi di medio e grave grado sono colpiti, c'è una diminuzione dell'acuità visiva, una doppia visione come un sintomo costante e l'iniezione di vasi della sclera. Sviluppa lagoftalmo - l'incapacità di chiudere completamente le palpebre, possibilmente l'ulcerazione della cornea e della sclera con il successivo attacco di un'infezione secondaria. I sintomi oculari sopramenzionati sono aggravati.

Nella letteratura straniera viene utilizzata la classificazione NOSPECS, proposta per la prima volta nel 1969. Werner:

• 0 - nessun cambiamento patologico dagli occhi;
• I - accorciamento della palpebra superiore - "sguardo sorpreso", ampio oculare e sintomo di Gref;
• II - cambiamenti nei tessuti molli dell'orbita;
• III - protrusione di bulbi oculari (l'aumento supera la norma di 3 mm o più);
• IV - sconfitta di muscoli orbitali, restrizione di movimento di bulbi oculari;
• V - cambiamenti nella congiuntiva;
• VI - sconfitta del nervo ottico.

V. G. Baranov ha ritenuto opportuno distinguere tra 3 gradi di gravità di esoftalmo:

• I - piccolo esoftalmo - (15,9 ± 0,2) mm, edema delle palpebre;
• II - esoftalmo moderato - (17,9 ± 0,2) mm, con edema significativo delle palpebre e sintomi espressi della sconfitta dei muscoli oculari;
• III - esoftalmo pronunciato - (22,8 + 1,1) mm, ulcerazione corneale, diplopia, grave limitazione della mobilità dei bulbi oculari.

Nel 3-4% dei pazienti sulla superficie frontale della gamba si sviluppa una sorta di lesione della pelle e del grasso sottocutaneo, chiamato mixedema pretybiale. Clinicamente, il mixedema prestiale è caratterizzato da una compattazione unilaterale o bilaterale, chiaramente definita, di colore cianotico-violaceo sulle superfici anteromediali degli stinchi. L'edema si verifica a causa del metabolismo della glucoproteina alterata, i cui componenti di carboidrati si trovano nella sostanza edematosa - mucina. Per molto tempo, la causa del mixedema pre-batterico è stata la sclerosi vascolare e la stasi circolatoria, che hanno portato a disturbi trofici. Come fattori eziologici considerati danni cerebrali diencephalic, ipersecrezione di TSH da parte dell'ipofisi anteriore in pazienti dopo la rimozione della ghiandola tiroidea, cambiamento di funzione della ghiandola pituitaria e sul fondo dei meccanismi di regolazione disturbati neurotropic. Ad oggi, il meccanismo più probabile per lo sviluppo del prebiale e del mixedema è autoimmune. McKenzie ha trovato nel sangue della maggior parte dei pazienti il fattore LATS di pretybialnoi mixedema.

Negli uomini, a volte c'è un ispessimento delle falangi delle dita (acidità della tiroide), causato da edema di fitti tessuti falangea e neoplasia periostale del tessuto osseo.

Nel quadro clinico della tireotossicosi, anche i disturbi cardiovascolari sono caratteristici. "I pazienti con la malattia Basedova soffrono di cuore e muoiono dal cuore" (Moebius). Disturbi cardiovascolari a diffondere gozzo tossico a causa, da un lato, la sensibilità anormale del sistema cardiovascolare alle catecolamine, dall'altra - l'influenza diretta di un eccesso di tiroxina sul miocardio. Note sommatoria azione eccessiva secrezione di ormoni tiroidei e l'effetto di una maggiore attività simpatica sul cuore e la circolazione periferica. Emergenti con disturbi di emodinamica, mancata corrispondenza tra il livello di consegna del consumo e utilizzo di ossigeno da parte del muscolo cardiaco porta a gravi metabolico e distrofici danni e lo sviluppo di manifestazioni cardiomiopatia tireotossici che nella clinica sono disturbi del ritmo (tachicardia, aritmia, fibrilloflutter) e insufficienza cardiaca. I processi alla base della cardiomiopatia tireotossica sono reversibili. Quasi costante sintomo di ipertiroidismo è una tachicardia, contro il quale può avere attacchi di fibrillazione atriale. Per la tachicardia è caratteristico che non cambia quando il paziente cambia posizione e non scompare durante il sonno. Un'altra delle sue peculiarità è una debole reazione alla terapia del glicoside cardiaco. La frequenza cardiaca può raggiungere 120 a 140 battiti / min, ed alla guida, tensione e agitazione fisica -. 160 o più. I pazienti sentono il battito del polso nel collo, nella testa, nell'addome.

Le dimensioni del cuore si allargano a sinistra, si sentono i mormori sistolici. Caratteristica della grande pressione del polso dovuta all'eccessivo aumento di sistolica e bassa diastolica. L'elettrocardiogramma non mostra alcuna caratteristica caratteristica. Spesso ci sono denti ad alta punta P e T, c'è uno sfarfallio degli atri, extrasistole. A volte su un elettrocardiogramma si può vedere la depressione del segmento ST e un'onda T negativa: i cambiamenti nella parte terminale del complesso ventricolare possono essere osservati sia in assenza di dolori anginosi che in presenza di angina pectoris; di solito sono reversibili. Poiché viene raggiunta una compensazione per la tireotossicosi, vi è una tendenza positiva nei cambiamenti dell'ECG.

Spesso nei pazienti con gozzo tossico diffuso (malattia di Graves), ci sono violazioni dal tratto gastrointestinale. I pazienti lamentano un cambiamento di appetito, un disturbo delle feci, attacchi di dolore addominale, vomito. A volte si osserva stitichezza spastica. Nei casi più gravi, il fegato è interessato. C'è un aumento delle sue dimensioni, dolore nell'ipocondrio destro, a volte ittero. Con un'adeguata terapia della tireotossicosi, le alterazioni della funzione epatica sono reversibili. Quando il gozzo tossico diffuso colpisce anche la funzione del pancreas. I pazienti spesso osservano un aumento del livello di glicemia, un test per la tolleranza al glucosio è rotto. Quando i sintomi della tireotossicosi vengono eliminati, i parametri del metabolismo dei carboidrati vengono normalizzati.

Le donne hanno irregolarità mestruali fino all'amenorrea. Negli uomini che soffrono di tireotossicosi, la libido diminuisce, la potenza, a volte c'è una violazione della ginecomastia. Sotto l'influenza degli ormoni tiroidei c'è una rapida distruzione del cortisolo, con conseguente tireotossicosi pronunciata sviluppa ipocorticismo. Con un gozzo tossico diffuso a lungo termine (malattia di Graves), si verifica anche l'esaurimento della corteccia surrenale, che causa un'insufficienza surrenalica relativa.

Lo studio della clinica di tireotossicosi dimostra che i pazienti non hanno sempre chiari segni della malattia. Spesso non vi è un grande aumento della ghiandola tiroidea, costante tachicardia, espressioni facciali caratteristiche, sintomi oculari. I pazienti sono disturbati da attacchi periodici di palpitazione, accompagnati da sensazioni spiacevoli nel campo del cuore, una dispnea o vento corto. Attacchi esterni, la frequenza cardiaca può rientrare nei limiti normali, l'ECG senza particolari caratteristiche, il livello degli ormoni tiroidei nel sangue non viene modificato. Durante il sequestro, il contenuto di triiodotironina e tiroxina nel sangue è stato nettamente aumentato.

Triyodtironinovy tossicosi, che scorre sullo sfondo del normale contenuto di tiroxina nel sangue, ma i livelli elevati di triiodotironina, si verifica nel 5% dei casi di gozzo tossico diffuso, e per adenomi autonomi - fino al 50%. Uno dei motivi della violazione del rapporto tra tiroxina e triiodotironina nella ghiandola tiroidea può essere una carenza di iodio, che porta alla sintesi compensativa dell'ormone più attivo.

Un'altra ragione per l'aumento isolato del livello di T3 può essere la transizione periferica accelerata da T ₄ a T ₃. I sintomi del flusso di questa forma di tireotossicosi non hanno alcuna peculiarità.

La letteratura descrive i pazienti che hanno crisi epilettiche durante tireotossicosi complicata paralisi parziale o completa del muscolo scheletrico prossimale in combinazione con disturbi vegetativi: sudorazione, sete, tachicardia, aumento della pressione sanguigna, aumento dell'eccitabilità. A volte manifestazioni marcatamente espresse di paralisi periodica sotto forma di debolezza transitoria nelle gambe.

La tireotossicosi negli anziani è un fenomeno comune. Secondo Geffrys, la sua frequenza tra loro è del 2,3%. La malattia si sviluppa gradualmente, in un contesto di patologia somatica. In prima linea ci sono perdita di peso, perdita di appetito, debolezza muscolare. I pazienti sono piuttosto calmi che eccitati. Una differenza caratteristica del quadro clinico è il rapido sviluppo di insufficienza cardiaca, aritmie cardiache sotto forma di fibrillazione atriale, refrattarie alle solite dosi terapeutiche di glicosidi cardiaci. Con l'aritmia cistica tireotossica, il rischio di sviluppare embolia è alto come nella stenosi mitralica reumatica. L'aritmia cistica tireotossica si sviluppa con ipertiroidismo subclinico. Le forme latenti di cardiopatia ischemica o ipertensiva, che sono comuni nell'ipertiroidismo, negli anziani sono convertite in forme esplicite (insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale, "rospo" toracico). Molto raramente nei pazienti anziani con tireotossicosi c'è esoftalmo, spesso non hanno gozzo. A volte c'è una cosiddetta forma apatica di tireotossicosi. Le manifestazioni cliniche comprendono apatia, depressione, grave perdita di peso, insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale, miopatia prossimale. I pazienti hanno un viso apatico, pelle rugosa, blefaroptosi, atrofia dei muscoli temporali, che può essere spiegata dalla relativa carenza di catecolamine o da una diminuzione della loro risposta. Il livello degli ormoni tiroidei negli anziani può essere al limite superiore della norma o leggermente elevato. Si ritiene che l'ipertiroidismo in essi si sviluppi aumentando la sensibilità dei tessuti periferici all'azione degli ormoni. La diagnosi può aiutare a testare con tireoliberina. Una normale risposta alla somministrazione di TRH esclude la diagnosi di tireotossicosi, ad eccezione delle forme causate dalla resistenza selettiva dell'ormone tiroideo ipofisario.

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Gradi di gravità della tireotossicosi

Con la gravità della tireotossicosi, una malattia lieve, moderata e grave è isolata.

Con un grado lieve, l'impulso non supera i 100 battiti al minuto, la perdita di peso è di 3 ~ 5 kg, i sintomi oculari sono assenti o leggermente espressi, un aumento dell'assorbimento di ¹³¹ I in 24 ore.

Il grado medio di gravità della tachicardia è caratterizzata da un aumento fino a 100-120 bpm. / Min pronunciato tremore, perdita di peso di 8-10 kg, aumento della pressione sistolica e diastolica, aumentato assorbimento nella ghiandola tiroidea nelle prime ore.

Una forma severa (aurantic, visceropathic) si sviluppa con una storia relativamente lunga della malattia, senza trattamento. La perdita di peso raggiunge il grado di cachessia, la frequenza cardiaca supera 120-140 bpm. Ai sintomi elencati sono aggiunte violazioni del fegato, sistema cardiovascolare. La fibrillazione atriale e la miopatia, l'insufficienza surrenalica sono osservate.

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Crisi tireotossica

Crisi thyrotoxic è la più grave, complicanza pericolosa per la vita del paziente diffusa gozzo tossico. Si sviluppa quando improvvisamente aggravato tutti i sintomi di ipertiroidismo, di solito poche ore dopo l'operazione effettuata in modo incompleto in background non è sufficiente tireotossicosi compensata. Il ruolo dei fattori precipitanti può giocare lo stress, lo stress fisico, l'infezione, la chirurgia, l'estrazione del dente. Nella patogenesi di tireotossico crisi gioca un ruolo importante nel rilascio improvviso di grandi quantità di ormone tiroideo sangue, aumento insufficienza surrenalica, l'attività delle parti superiori del sistema nervoso, sistema simpatico-surrenale. Sviluppando con crisi tireotossico disturbi funzionali e morfologiche in vari organi e tessuti causate da, da un lato, un forte aumento dei livelli ematici di ormoni tiroidei, eccessiva produzione di catecolamine, o aumentando la sensibilità a loro tessuti periferici, dall'altro - carenza di ormoni surrenali, con un ulteriore esaurimento del loro riserva opportunità crisi può essere fatale. I pazienti diventano irrequieti aumenta in modo significativo la pressione sanguigna. Sviluppa una notevole agitazione, tremori degli arti, grave debolezza muscolare. Ci sono violazioni del tratto gastrointestinale: diarrea, nausea, vomito, dolore addominale, ittero. Si verifica disfunzione renale, diminuzione della diuresi fino anuria. L'insufficienza cardiaca può svilupparsi. A volte si unisce l'atrofia acuta del fegato. Ulteriori eccitazione è sostituito stato stuporoso e perdita di coscienza, lo sviluppo di coma clinico.

La prognosi è determinata dalla tempestività della diagnosi e del trattamento.