Trattamento del gozzo tossico diffuso

Attualmente, esistono tre metodi principali per il trattamento del gozzo tossico diffuso: la terapia farmacologica, l'intervento chirurgico (resezione subtotale della tiroide) e il trattamento con iodio radioattivo. Tutti i metodi disponibili per il trattamento del gozzo tossico diffuso portano a una riduzione del livello elevato di ormoni tiroidei circolanti fino a valori normali. Ciascuno di questi metodi ha le sue indicazioni e controindicazioni e deve essere valutato individualmente per ciascun paziente. La scelta del metodo dipende dalla gravità della malattia, dalle dimensioni della tiroide, dall'età del paziente e dalle patologie concomitanti.

Trattamento farmacologico del gozzo tossico diffuso

Per il trattamento farmacologico del gozzo tossico diffuso, vengono utilizzati preparati a base di tiourea: mercazolil (analoghi estranei metimazolo e tiamazolo), carbimazolo e propiltiouracile, che bloccano la sintesi degli ormoni tiroidei a livello della conversione della monoiodotirosina in diiodotirosina. Recentemente, sono apparsi dati sull'effetto dei farmaci antitiroidei sul sistema immunitario. L'effetto immunosoppressore del mercazolil, insieme all'effetto diretto sulla sintesi degli ormoni tiroidei, apparentemente determina il vantaggio del mercazolil per il trattamento del gozzo tossico diffuso rispetto ad altri immunosoppressori, poiché nessuno di essi ha la capacità di interrompere la sintesi degli ormoni tiroidei e di accumularsi selettivamente nella tiroide. Il trattamento con mercazolil può essere effettuato a qualsiasi livello di gravità della malattia. Tuttavia, una condizione per il successo del trattamento farmacologico è un ingrossamento della tiroide fino al III grado. Nei casi più gravi, i pazienti vengono indirizzati a un trattamento chirurgico o a una terapia con radioiodio dopo una preparazione preliminare con farmaci tireostatici. Le dosi di mercazolil variano da 20 a 40 mg/die a seconda della gravità della malattia.

Il trattamento viene effettuato sotto controllo della frequenza cardiaca, del peso corporeo e degli esami del sangue. Dopo la riduzione dei sintomi della tireotossicosi, vengono prescritte dosi di mantenimento di mercazolil (2,5-10 mg/die). La durata totale della terapia farmacologica per il gozzo tossico diffuso è di 12-18 mesi. Se il mercazolil non può essere interrotto a causa del peggioramento delle condizioni alle dosi di mantenimento e delle recidive della malattia, i pazienti devono essere indirizzati a un trattamento chirurgico o a una terapia con radioiodio. Si sconsiglia di trattare i pazienti con tendenza alle recidive con mercazolil per molti anni, poiché esiste la possibilità di alterazioni morfologiche della tiroide a fronte di un'aumentata produzione di ormone tireostimolante. Molti autori sottolineano la probabilità di cancro alla tiroide a seguito di una terapia tireostatica a lungo termine condotta per diversi anni.

Non esistono ancora metodi affidabili per determinare l'attività delle alterazioni immunitarie durante il trattamento antitiroideo. La determinazione degli anticorpi tireostimolanti è consigliabile per prevedere la remissione o la sua assenza. Nei casi in cui si raggiunge uno stato eutiroideo e il contenuto di anticorpi tireostimolanti non diminuisce, si verificano solitamente delle ricadute. Secondo i dati più recenti, può essere utile la determinazione dell'istocompatibilità mediante il sistema HLA. Nei portatori di alcuni antigeni (B8, DR3), è stata osservata una recidiva significativamente più frequente dopo la terapia farmacologica. Complicanze sotto forma di reazioni tossico-allergiche ( prurito, orticaria, agranulocitosi, ecc.), effetto gozzigeno,ipotiroidismo indotto da farmaci possono essere osservate durante la terapia con farmaci antitiroidei. La complicanza più grave è l'agranulocitosi, che si verifica nello 0,4-0,7% dei pazienti. Uno dei primi segni di questa condizione è la faringite, quindi i reclami del paziente riguardo alla comparsa di dolore o fastidio alla gola non devono essere ignorati. È necessario un attento monitoraggio del numero di leucociti nel sangue periferico. Altri effetti collaterali del mercazolil includono dermatite, artralgia, mialgia e febbre. Se compaiono sintomi di intolleranza ai farmaci antitiroidei, il trattamento con mercazolil deve essere interrotto. L'effetto gozzigeno è una conseguenza dell'eccessivo blocco della sintesi degli ormoni tiroidei con conseguente rilascio di TSH, che a sua volta causa ipertrofia e iperplasia della tiroide. Per prevenire l'effetto gozzigeno quando si raggiunge l'eutiroidismo, si aggiungono 25-50 mcg di tiroxina al trattamento con mercazolil.

L'uso terapeutico dei preparati iodati è attualmente fortemente limitato. Nei pazienti con gozzo tossico diffuso (morbo di Graves), a seguito di una terapia a lungo termine con questi farmaci, la tiroide aumenta di dimensioni e si indurisce in assenza di un adeguato compenso per la tireotossicosi. L'effetto del farmaco è transitorio e si osserva spesso una graduale ricomparsa dei sintomi della tireotossicosi con lo sviluppo di refrattarietà allo iodio e ai farmaci antitiroidei. L'uso del primo non influenza il livello di attività tireostimolante nel sangue dei pazienti con gozzo tossico diffuso. I preparati iodati possono essere utilizzati solo raramente come metodo di trattamento indipendente.

Il gozzo tossico diffuso è un'indicazione medica per l'interruzione artificiale di gravidanza fino a 12 settimane. Attualmente, in caso di combinazione di gravidanza e gozzo tossico diffuso lieve o moderato con un lieve ingrossamento della tiroide, vengono prescritti farmaci antitiroidei. In caso di tireotossicosi più grave, i pazienti vengono indirizzati al trattamento chirurgico. Durante la gravidanza, la dose di farmaci antitiroidei deve essere ridotta al minimo (non più di 20 mg/die). I farmaci antitiroidei (eccetto il propicil) sono controindicati durante l'allattamento. L'aggiunta di farmaci tiroidei agli agenti antitiroidei durante la gravidanza è controindicata, poiché le sostanze antitiroidee, a differenza della tiroxina, attraversano la placenta. Pertanto, per raggiungere uno stato eutiroideo nella madre, è necessario aumentare il dosaggio di mercazolil, che è indesiderato per il feto.

I farmaci antitiroidei utilizzati per il trattamento del gozzo tossico diffuso includono il perclorato di potassio, che blocca la penetrazione dello iodio nella tiroide. Le dosi di perclorato di potassio vengono selezionate in base all'assorbimento di ¹³¹ I da parte della tiroide. Per le forme lievi, vengono prescritti 0,5-0,75 g/die, per le forme moderate - 1-1,5 g/die. L'uso di perclorato di potassio a volte causa sintomi dispeptici e reazioni allergiche cutanee. Rare complicazioni durante l'assunzione di questo farmaco includono anemia aplastica e agranulocitosi. Pertanto, una condizione obbligatoria per il suo utilizzo è il monitoraggio sistematico del quadro ematico periferico.

In alcuni casi, il carbonato di litio viene utilizzato come terapia indipendente per la tireotossicosi lieve o moderata. Esistono due possibili modi in cui il litio può influenzare la funzionalità tiroidea: inibizione diretta della sintesi ormonale nella ghiandola e influenza sul metabolismo periferico della tironina. Il carbonato di litio in compresse da 300 mg viene prescritto a una dose di 900-1500 mg/die a seconda della gravità dei sintomi. La concentrazione terapeutica efficace di ioni litio nel sangue è di 0,4-0,8 mEq/l, che raramente porta a effetti collaterali indesiderati.

Tenendo conto dei meccanismi patogenetici della formazione di disturbi cardiovascolari nel gozzo tossico diffuso, i beta-bloccanti (inderal, obzidan, anaprilin) vengono utilizzati insieme ai farmaci tireotossici. Secondo i nostri dati, i beta-bloccanti ampliano significativamente le possibilità di misure terapeutiche nel gozzo tossico diffuso (morbo di Graves) e il loro uso razionale contribuisce ad aumentare l'efficacia della terapia. Le indicazioni per la prescrizione di questi farmaci sono tachicardia persistente che non è inferiore alla terapia con tireostatici, disturbi del ritmo cardiaco sotto forma di extrasistole, fibrillazione atriale. La prescrizione dei farmaci viene effettuata tenendo conto della sensibilità individuale e con test funzionali preliminari del paziente sotto controllo ECG. Le dosi dei farmaci variano da 40 mg a 100-120 mg/die. I segni di una dose adeguata sono una diminuzione della frequenza cardiaca, dolore al cuore e l'assenza di effetti collaterali. Nel contesto di una terapia complessa con beta-bloccanti per 5-7 giorni, si verifica un netto effetto positivo: le condizioni generali dei pazienti migliorano, la frequenza cardiaca rallenta, le extrasistoli diminuiscono o scompaiono, la forma tachistolica della fibrillazione atriale si trasforma in una forma normo- o bradistolica e, in alcuni casi, il ritmo cardiaco viene ripristinato; il dolore nella zona cardiaca diminuisce o scompare. La somministrazione di beta-bloccanti ha un effetto positivo sui pazienti precedentemente trattati con farmaci tireostatici senza grande efficacia e, inoltre, in alcuni casi consente di ridurre significativamente la dose di mercazolil. I beta-bloccanti sono utilizzati con successo nella preparazione preoperatoria dei pazienti con intolleranza anche a piccole dosi di farmaci tireostatici. In tali casi, la somministrazione di obzidan o atenololo in combinazione con prednisolone (10-15 mg) o idrocortisone (50-75 mg) consente di ottenere una compensazione clinica della tireotossicosi. I beta-bloccanti agiscono sul sistema nervoso simpatico (azione simpaticolitica) e direttamente sul muscolo cardiaco, riducendone il fabbisogno di ossigeno. Inoltre, questi farmaci influenzano il metabolismo degli ormoni tiroidei, favorendo la conversione della tiroxina in una forma inattiva di triiodotironina - inversa (RT3 _)T3. Una diminuzione del livello di T3 _e un aumento di _RT3sono considerati un effetto specifico del propranololo sul metabolismo degli ormoni tiroidei periferici.

I corticosteroidi sono ampiamente utilizzati nel trattamento del gozzo tossico diffuso. L'effetto positivo dei corticosteroidi è dovuto alla compensazione dell'insufficienza surrenalica relativa nel gozzo tossico diffuso, all'effetto sul metabolismo degli ormoni tiroidei (sotto l'influenza dei glucocorticoidi, la tiroxina viene convertita in RT3 _)e all'effetto immunosoppressivo. Per compensare l'insufficienza surrenalica, a seconda della sua gravità, il prednisolone viene utilizzato in dosi fisiologiche - 10-15 mg/die. Nei casi più gravi, si raccomanda la somministrazione parenterale di glucocorticoidi: idrocortisone 50-75 mg, per via intramuscolare o endovenosa.

Il trattamento dell'oftalmopatia endocrina viene eseguito congiuntamente da un endocrinologo e da un oculista, tenendo conto della gravità della malattia, dell'attività del processo immunoinfiammatorio e della presenza di segni clinici di disfunzione tiroidea. Un prerequisito per il successo del trattamento dell'oftalmopatia nel gozzo tossico diffuso (morbo di Graves) è il raggiungimento di uno stato eutiroideo. Il metodo patogenetico per il trattamento dell'EOP è la terapia con glucocorticoidi, che ha un effetto immunosoppressivo, antinfiammatorio e antiedematoso. La dose giornaliera è di 40-80 mg di prednisolone, con una riduzione graduale dopo 2-3 settimane e la completa sospensione dopo 3-4 mesi. La somministrazione retrobulbare di prednisolone è inappropriata a causa della formazione di tessuto cicatriziale nella regione retrobulbare, che impedisce il deflusso di sangue e linfa. Inoltre, l'effetto dei glucocorticoidi nell'EOP è associato alla loro azione sistemica, non locale.

In letteratura sono presenti dati contraddittori sull'efficacia del trattamento dell'esoftalmo e della miopatia con immunosoppressori ( ciclofosfamide, ciclosporina, azatiaprina). Tuttavia, questi farmaci presentano numerosi effetti collaterali e non sono ancora state ottenute prove convincenti della loro efficacia. Pertanto, se ne sconsiglia l'uso su larga scala.

Uno dei possibili mediatori del processo patologico nelle orbite è il fattore di crescita insulino-simile I (IGF-I). Pertanto, un analogo della somatostatina a lunga durata d'azione, l'octreotide, è stato proposto come trattamento per l'oftalmopatia. L'octreotide, sopprimendo la secrezione dell'ormone della crescita, riduce l'attività dell'IGF-I e ne inibisce l'azione periferica.

Nelle forme di oftalmopatia steroido-resistenti, si esegue la plasmaferesi o l'emosorbimento. La plasmaferesi consiste nella rimozione selettiva del plasma dall'organismo con successiva sostituzione con plasma fresco congelato di un donatore. L'emosorbimento ha un'ampia gamma di effetti: immunoregolatori, detossificanti e aumento della sensibilità cellulare ai glucocorticoidi. Di norma, l'emosorbimento è associato alla terapia steroidea. Il ciclo di trattamento consiste in 2-3 sedute con un intervallo di 1 settimana.

Nelle forme gravi di oftalmopatia, che si manifestano con esoftalmo pronunciato, edema e iperemia della congiuntiva, limitazione dello sguardo, indebolimento della convergenza, comparsa di diplopia, forte dolore ai bulbi oculari, la radioterapia a distanza viene eseguita sulla zona orbitaria da campi diretti e laterali con protezione del segmento anteriore dell'occhio. La radioterapia ha un effetto antiproliferativo e antinfiammatorio, portando a una diminuzione della produzione di citochine e dell'attività secretoria dei fibroblasti. Sono state notate l'efficacia e la sicurezza di piccole dosi di radioterapia (16-20 Gy per ciclo, giornaliere o a giorni alterni in una singola dose di 75-200 R). Il miglior effetto terapeutico si osserva con una combinazione di radioterapia e glucocorticoidi. L'efficacia della radioterapia deve essere valutata entro 2 mesi dalla fine del trattamento.

Il trattamento chirurgico dell'oftalmopatia viene eseguito allo stadio di fibrosi. Esistono 3 categorie di interventi chirurgici:

1. Intervento chirurgico alle palpebre a causa di danni alla cornea;
2. Interventi correttivi sui muscoli oculomotori in presenza di diplopia;
3. Decompressione orbitale.

Il trattamento della crisi tireotossica è mirato principalmente a ridurre i livelli di ormoni tiroidei nel sangue, alleviare l'insufficienza surrenalica, prevenire e combattere la disidratazione ed eliminare i disturbi cardiovascolari e neurovegetativi. Con lo sviluppo di reazioni tireotossiche sotto forma di aumento della temperatura, agitazione e tachicardia, è necessario adottare misure per eliminare i sintomi minacciosi.

Ai pazienti vengono somministrate dosi maggiori di farmaci antitiroidei e corticosteroidi. In caso di crisi, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di Lugol all'1% (sostituendo lo ioduro di potassio con ioduro di sodio).

Per alleviare i sintomi dell'ipocorticismo, si utilizzano alte dosi di corticosteroidi (idrocortisone 400-600 mg/die, prednisolone 200-300 mg) e preparati a base di DOXA. La dose giornaliera di idrocortisone è determinata dalla gravità delle condizioni del paziente e può essere aumentata se necessario.

I beta-bloccanti sono utilizzati per ridurre i disturbi emodinamici e le manifestazioni di iperreattività simpatico-surrenalica. Il propranololo o l'inderal vengono somministrati per via endovenosa: 1-5 mg di soluzione allo 0,1%, ma non più di 10 mg nell'arco di 24 ore. Successivamente si passa alla somministrazione orale (obzidan, anaprilina). I beta-bloccanti devono essere usati con cautela, sotto controllo del polso e della pressione sanguigna, e la loro somministrazione deve essere interrotta gradualmente.

Barbiturici e sedativi sono indicati per ridurre i sintomi dell'eccitazione nervosa. È necessario adottare misure contro lo sviluppo di insufficienza cardiaca. È indicata la somministrazione di ossigeno umidificato. Si trattano disidratazione e ipertermia. In caso di infezione, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro.

È stato riferito che la plasmaferesi è stata utilizzata per trattare pazienti con crisi tireotossica come metodo che consente di eliminare più rapidamente grandi quantità di ormoni tiroidei e immunoglobuline circolanti nel sangue.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Trattamento chirurgico del gozzo tossico diffuso

Le indicazioni per il trattamento chirurgico del DTG sono gozzo di grandi dimensioni, compressione o spostamento della trachea, dell'esofago e dei grandi vasi, gozzo retrosternale, forme gravi di tireotossicosi complicate da fibrillazione atriale, mancanza di compenso stabile sullo sfondo della terapia farmacologica e tendenza alla recidiva, intolleranza ai farmaci tireotossici.

I pazienti vengono indirizzati al trattamento chirurgico dopo una preparazione preliminare con farmaci tireotossici in combinazione con corticosteroidi e beta-bloccanti. In caso di reazioni allergiche e intolleranza al mercazolil, la necessaria preparazione preoperatoria viene effettuata con dosi elevate di corticosteroidi e beta-bloccanti. I principali indicatori clinici dell'idoneità del paziente all'intervento sono uno stato prossimo all'eutiroidismo, una riduzione della tachicardia, la normalizzazione della pressione arteriosa, un aumento del peso corporeo e la normalizzazione dello stato psicoemotivo.

Nel gozzo tossico diffuso, la resezione sottofasciale subtotale della tiroide viene eseguita secondo il metodo di O.V. Nikolaev. Una preparazione preoperatoria completa e patogeneticamente comprovata e il rispetto di tutti i dettagli dell'intervento chirurgico garantiscono un decorso postoperatorio favorevole e un buon esito dell'operazione.

Uso medicinale ¹³¹ I

L'uso ^dell'131I radioattivo a fini terapeutici ha ricevuto ampio riconoscimento nella pratica medica sia nazionale che estera.

L'uso di ^131I a scopo terapeutico è stato preceduto da un gran numero di lavori sperimentali. È stato stabilito che l'introduzione di dosi estremamente elevate ^{di 131I} negli animali provoca la completa distruzione della tiroide, ma non danneggia altri organi e tessuti. Lo iodio radioattivo, penetrando nella tiroide, si distribuisce in modo non uniforme e l'effetto terapeutico colpisce principalmente le aree centrali, mentre le zone periferiche dell'epitelio mantengono la capacità di produrre ormoni. Tale concentrazione selettiva e l'assenza di effetti collaterali pronunciati sui tessuti circostanti dipendono dalle proprietà fisiche dell'isotopo formatosi durante il decadimento delle particelle beta e gamma, che si comportano in modo diverso nei tessuti. La componente principale di ^131I è costituita da particelle beta con un'energia massima di 0,612 MeV e un raggio d'azione non superiore a 2,2 mm. Esse vengono completamente assorbite dalle aree centrali del tessuto tiroideo e le distruggono, mentre le paratiroidi, la trachea, la laringe e il nervo ricorrente circostanti non sono quasi esposte ai raggi. A differenza dei raggi beta, i raggi gamma con energie da 0,089 a 0,367 MeV hanno una spiccata capacità penetrante. In questo caso, l'effetto negativo del radioisotopo sui tessuti circostanti aumenta proporzionalmente all'aumento del gozzo. È stato dimostrato che il periodo iniziale del trattamento è caratterizzato da una maggiore concentrazione del radioisotopo nella parte diffusa della ghiandola, nelle aree di marcata iperplasia, per poi accumularsi nel nodo rimanente. Pertanto, l'efficacia del trattamento per il gozzo misto è significativamente inferiore e, secondo i nostri dati, non supera il 71%.

Indicazioni per la terapia ¹³¹ I: il trattamento deve essere effettuato in età non inferiore ai 40 anni; grave insufficienza cardiaca in pazienti per i quali il trattamento chirurgico è rischioso; combinazione di gozzo tossico diffuso (morbo di Graves) con tubercolosi, grave ipertensione, pregresso infarto del miocardio, disturbi neuropsichiatrici, sindrome emorragica; recidiva di tireotossicosi dopo tiroidectomia subtotale, rifiuto categorico del paziente all'intervento chirurgico sulla ghiandola.

Controindicazioni al trattamento ^{con 131} I: gravidanza, allattamento, infanzia, adolescenza e giovane età; ingrossamento significativo della tiroide o localizzazione retrosternale del gozzo; malattie del sangue, malattie renali e ulcera peptica.

La preparazione preliminare in ospedale include misure contro l'insufficienza cardiovascolare, la leucopenia e la sovraeccitabilità nervosa. Durante il periodo di trattamento associato all'aumento dell'apporto ormonale nel sangue, è necessario prescrivere farmaci antitiroidei diversi giorni prima e per 2-4 settimane dopo l'introduzione di I. Tuttavia, questa combinazione riduce naturalmente l'effetto terapeutico ^di I-131 in una certa misura, ma non presenta i suoi effetti collaterali pronunciati. Pertanto, LG Alekseev et al., utilizzando il trattamento combinato, hanno osservato ipotiroidismo solo nello 0,5-2,1% dei pazienti, mentre con l'introduzione di solo I ^-131, la percentuale di ipotiroidismo aumenta al 7,4%.

Oltre a tale combinazione, ^131I può essere associato a beta-bloccanti, noti per alleviare molti sintomi della tireotossicosi. Nella preparazione razionale dei pazienti al trattamento ^{con 131I}, viene attribuita notevole importanza alla terapia vitaminica, in particolare all'uso di un complesso di vitamine del gruppo B e acido ascorbico.

La gravità della malattia è importante nella scelta della dose terapeutica. Pertanto, secondo i nostri dati, nei pazienti con tireotossicosi moderata, la dose media era compresa tra 4 e 7,33 mCi, e nei pazienti gravi di 11,38 mCi. Non meno importante è la massa della ghiandola, che viene determinata mediante scansione. Un ruolo importante nella scelta della dose è svolto dagli indicatori diagnostici del contenuto di ^131I nella ghiandola. È stato osservato che più sono elevati, maggiore è la dose da utilizzare. Nel calcolo, viene presa in considerazione anche l'emivita effettiva, che risulta significativamente accelerata nei pazienti gravi con tireotossicosi. Per selezionare correttamente la dose, è necessario tenere conto anche dell'età dei pazienti. È noto che la sensibilità della ghiandola alle radiazioni aumenta negli anziani. Data la varietà di fattori che influenzano la scelta della dose terapeutica, vengono proposte diverse formule per facilitare questo compito.

Il metodo di somministrazione non è meno importante. Alcuni ritengono che l'intera dose possa essere somministrata in un'unica somministrazione, altri - in frazioni - dopo 5-6 giorni e, infine, in dosi frazionate e prolungate. I sostenitori del primo metodo ritengono che l'uso di ¹³¹ I in questo modo consenta la rapida eliminazione della tireotossicosi e l'eliminazione della possibilità che la tiroide sviluppi resistenza a ¹³¹ I. I sostenitori dei metodi frazionato e frazionato e prolungato sostengono che tale somministrazione consente di tenere conto delle caratteristiche individuali dell'organismo e quindi di prevenire lo sviluppo di ipotiroidismo. L'intervallo tra il primo e il secondo ciclo - 2-3 mesi - consente il ripristino della funzionalità del midollo osseo e di altri organi dopo la dose iniziale di esposizione allo iodio, oltre a prevenire la rapida distruzione della tiroide e il massimo inondamento dell'organismo con ormoni tiroidei. Per prevenire l'ipotiroidismo, è meglio somministrare il farmaco in frazioni. Inoltre, ai pazienti affetti da tireotossicosi grave si raccomanda di somministrare il farmaco in cicli per prevenire altre complicazioni (crisi tireotossica, epatite tossica, ecc.).

Nei pazienti con malattia moderata, una singola somministrazione ^{di 131} I può essere sufficiente. La somministrazione ripetuta è preferibile entro 2-3 mesi. Anche l'entità della dose ripetuta è di importanza pratica. Dovrebbe essere aumentata del 25-50% rispetto alla dose iniziale con somministrazione frazionata e dimezzata con una singola somministrazione.

Nel calcolo della dose terapeutica, secondo i nostri dati, è necessario somministrare 60-70 μCi per 1 g di massa tiroidea nei pazienti con tireotossicosi moderata e fino a 100 μCi nei casi gravi e nei soggetti più giovani, mentre la dose iniziale per tutte le forme della malattia non deve superare i 4-8 μCi. I risultati del trattamento si manifestano dopo 2-3 settimane: sudorazione e tachicardia diminuiscono, la temperatura si abbassa e la perdita di peso si arresta. Dopo 2-3 mesi, palpitazioni e debolezza scompaiono completamente e la capacità lavorativa viene ripristinata. La remissione completa dopo il trattamento si verifica nel 90-95% dei casi. La recidiva di tireotossicosi è possibile in non più del 2-5% dei casi. Si verifica più spesso nei pazienti con gozzo misto e in non più dell'1% dei pazienti con DTG.

Il criterio per valutare l'effetto terapeutico dell'I è lo stato funzionale della tiroide, determinato dal contenuto di tiroxina, triiodotironina, ormone tireostimolante, dal test con tireoliberina o dall'inclusione di 99mTc nella tiroide.

Le prime complicazioni dopo il trattamento possono verificarsi nelle prime ore dopo la somministrazione di ¹³¹ I (mal di testa, palpitazioni, sensazione di calore in tutto il corpo, vertigini, diarrea e dolore in tutto il corpo ). Non durano a lungo e non lasciano conseguenze. Le complicazioni tardive si verificano il 5°-6° giorno e sono caratterizzate da sintomi più pronunciati: comparsa o intensificazione dell'insufficienza cardiovascolare, dolore e gonfiore alle articolazioni. Il collo può aumentare leggermente di dimensioni, possono verificarsi arrossamento della tiroide e indolenzimento: inizia la cosiddetta tiroidite asettica, che si osserva nel 2-6% dei casi. Può anche svilupparsi ittero, che indica epatite tossica. La complicazione più grave è la crisi tireotossica, ma si osserva in non più dello 0,88%. Una delle complicanze frequenti è l'ipotiroidismo, che si osserva nell'1-10% dei casi.

E. Eriksson et al. ritengono che il trattamento di questa complicanza con terapia sostitutiva - tiroxina - debba essere iniziato se il livello di TSH nel sangue raddoppia, indipendentemente dalle manifestazioni cliniche. L'ipotiroidismo persistente può svilupparsi sia con dosi elevate che ridotte di I.

Prognosi e capacità lavorativa

La prognosi dei pazienti con gozzo tossico diffuso è determinata dalla tempestività della diagnosi e dall'adeguatezza della terapia. Nella fase iniziale della malattia, i pazienti, di norma, rispondono bene a una terapia opportunamente selezionata e la guarigione è possibile.

Una diagnosi tardiva di gozzo tossico diffuso, così come un trattamento inadeguato, contribuiscono all'ulteriore sviluppo della malattia e alla perdita della capacità lavorativa. La comparsa di sintomi pronunciati di insufficienza surrenalica, danno epatico e insufficienza cardiaca complicano il decorso e l'esito della malattia, rendendo sfavorevole la prognosi per la capacità lavorativa e di vita dei pazienti.

La prognosi dell'oftalmopatia è complessa e non sempre coincide con la dinamica dei sintomi della tireotossicosi. Anche quando si raggiunge uno stato eutiroideo, l'oftalmopatia spesso progredisce.

Un'adeguata occupazione dei pazienti affetti da gozzo tossico diffuso contribuisce a preservare la loro capacità lavorativa. Per decisione della Commissione Consultiva ed Esperta (AEC), i pazienti devono essere esentati da lavori fisici pesanti, turni notturni e straordinari. Nelle forme gravi di gozzo tossico diffuso, la loro capacità lavorativa diminuisce drasticamente. Durante questo periodo, sono inabili e, per decisione del VTEK, possono essere trasferiti in stato di invalidità. Se la condizione migliora, è possibile tornare a svolgere lavori mentali o fisici leggeri. In ogni caso specifico, la questione della capacità lavorativa viene valutata individualmente.