Elastosi attinica (elastoidosi): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'elastosi attinica (elastoidosi) si verifica con l'esposizione prolungata ai raggi ultravioletti, di solito osservata in età senile (elastosi senile). Può anche svilupparsi nei bambini e nei giovani con maggiore sensibilità alle radiazioni ultraviolette. Clinicamente, sul viso, sul collo, sulle mani e sugli avambracci sono presenti macchie giallo pallido con fessure e scanalature a forma di diamante, specialmente sul collo (cutis rhomboidale nuchae). A volte si osservano de- o iperpigmentazione, telangiectasia, poikilodermia, nonché cambiamenti precancerosi o carcinoma a cellule squamose. Sulla faccia, specialmente intorno agli occhi, nelle regioni temporali e sul collo possono esserci tasche di pelle che si stringono con l'espansione dei pori, che conferisce alla pelle una certa somiglianza con la scorza di limone. Spesso, simultaneamente ci sono formazioni cistiche simili al latte e profonde, comedoni multipli, ipercheratosi (elastoidosi cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patomorfologia dell'elastosi attinica (elastoidosi). C'è un'atrofia dell'epidermide, che è separata da un'ampia zona di elastosi, situata nelle parti superiori del derma, una stretta striscia di normale collagene. Quando è colorata con ematossilina ed eosina, la zona di elastosi è bruscamente basofila (distrofia basofila). Le fibre di collagene si trovano in esso sotto forma di sottili fibre eosiniche, spesso frammentate. Nella colorazione secondo il metodo Weygert, le fibre elastiche si trovano in questa zona, per lo più frammentate, ispessite, a volte densamente adiacenti l'una all'altra, formando una massa amorfa. Istologicamente, un alto contenuto di glicosaminoglicani viene rilevato in queste aree.

Istogenesi. È dimostrato che l'elastosi si basa sulla proliferazione delle fibre elastiche con successivi cambiamenti distrofici in esse. Ci sono dati sull'aumentata attività trascrizionale del gene che codifica l'elastina nelle lesioni. In precedenza si riteneva che il principale processo patologico fosse la distruzione del collagene e delle fibre elastiche. È stato anche suggerito che questi cambiamenti attinici avvengono a causa dell'aumentata attività proliferativa dei fibroblasti. I cambiamenti distrofici sono più pronunciati rispetto all'atrofia senile ordinaria e sono di natura qualitativamente diversa. Sono preceduti da un'infiammazione cronica, con la quale si sviluppa un assottigliamento della pelle delle aree aperte del corpo, una discromia e una telangiectasia. L'impatto prolungato di fattori meteorologici sfavorevoli contribuisce al precedente sviluppo di processi atrofici. Electron studio microscopico delle fibre elastiche mostrato che le fibre più spesse elastoticheskogo materiale costituito da due componenti strutturali melkogranulyarnogo matrice densità media di elettroni e sono omogenei esso, elettroni denso, inclusioni irregolari formati durante la condensazione matrice granulare. Intorno a questo tipo di materiale elastomerico si possono vedere masse amorfe e un gran numero di fibrille di collagene. Il numero di fibre è ridotto, ai bordi hanno un aspetto apparentemente oblato. I fibroblasti con segni di maggiore attività sintetica sono spesso circondati da materiale granulare e fibre elastotiche. Questi ultimi hanno proprietà istochimiche, simili a quelle delle normali fibre di collagene, contengono un gran numero di glicosaminoglicani come l'acido ialuronico.

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