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Atrofia cutanea da corticosteroidi: cause, sintomi, diagnosi, trattamento
Ultima recensione: 23.04.2024
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L'atrofia cutanea corticosteroidea è uno degli effetti collaterali della terapia corticosteroidea prolungata, generale o locale. Il grado di atrofia cutanea in questi casi è diverso, fino all'esaurimento dell'intera pelle, che sembra vecchia, facilmente traumatizzata. L'atrofia della pelle focale si sviluppa a causa dell'uso di unguenti corticosteroidi, principalmente nei bambini e nelle giovani donne, di regola, con l'uso improprio e incontrollato di unguenti contenenti fluoro assegnati per la medicazione occlusiva.
I cambiamenti nella pelle possono prendere l'epidermide o il derma, più raramente - il tessuto sottocutaneo, principalmente dopo iniezioni di sospensioni contenenti corticosteroidi. Atrofia lo più limitata, spesso a striscia, la pelle in queste aree diventa più sottile, acquisisce ombra lividny, soprattutto se i corticosteroidi sono stati utilizzati nelle dermatosi, che comprende sintomo telangiectasia (rosacea). La tonalità cianotica può essere dovuta all'azione antinfiammatoria del fluoruro. Inoltre, nei fuochi dell'atrofia, specialmente negli anziani, si possono osservare emorragie, porpora e pseudo-cicatrici stellate. Molto spesso atrofie di questo tipo si sviluppano sul viso, sulle cosce interne, sulle pieghe della pelle, sulle mani.
Patomorfologia della atrofia cutanea corticosteroidea. Il kartava istologico è simile a quello di altri tipi di atrofia, la diagnosi è stabilita in base alla storia. Di solito uno dei primi segni rivela assottigliamento della zidermide con escrescenze lisciate di intergrowth. Nello strato papillato del derma, le fibre giacciono sciolte, i lumi dei vasi situati superficialmente sono noti. L'atrofia dello strato mesh del derma viene rilevata solo negli elementi esistenti a lungo termine.
Istogenesi dell'atrofia cutanea corticosteroidea. Il meccanismo di sviluppo dei cambiamenti atrofici dall'uso di corticosteroidi non è stato stabilito. Indica l'inibizione della sintesi del DNA. Soppressione dell'attività sintetica dei fibroblasti, un effetto negativo sulle strutture fibrose e la principale sostanza del tessuto connettivo, affetto vasocostrittore, cambiamento nella funzione dei basofili tissutali. Insieme a una diminuzione della sintesi del collagene, si prevede che acceleri la sua distruzione.
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