Segni ecografici di disturbi vascolari

Tra i disturbi neurologici nei bambini occupare un prominente disturbi posizione di emodinamica cerebrale in forma di emorragici e ischemici cambiamenti che la frequenza e la localizzazione dipendono dalla gravità della immaturità morfologica e funzionale del sistema nervoso centrale e l'imperfezione di meccanismi di autoregolazione cerebrale. Le lesioni emorragiche e ischemiche del cervello possono essere osservate in diverse combinazioni.

Di tutto il cervello emorragico-ischemica lesioni lesioni vascolari più comuni, affidabile determinabile quando neurosonography sono emorragia periintraventrikulyarnye, periventricolare e sottocorticale leucomalacia. Rappresentano un problema serio in neonatologia, in quanto sono una delle principali cause di decessi e disturbi neuropsichiatrici nei neonati, in particolare i neonati prematuri. Sebbene il cervello neonati prematuri più resistenti all'ipossia, cerebrovascolare danni che si verificano più frequentemente a causa della maggiore vulnerabilità del sistema vascolare avente caratteristiche anatomiche e fisiologiche in diversi momenti età gestazionale.

Disturbi della circolazione cerebrale nei neonati.

Emorragica	Ischemico
Emorragia peri-intraventricolare Emorragia subaracnoidea : emorragia subdurale emorragia intracerebrale sanguinamento nel talamo emorragia nel plesso vascolare del ventricolo laterale emorragia cerebellare	leucomalacia periventricolare leucomalacia sottocorticale necrosi parasagittale sconfitta di tubercoli visivi e gangli della base infarti cerebrali lesioni ischemiche focali del tronco e del cervelletto

È noto che le regioni corticali e sottocorticali cerebrali da 24 a 36-37 settimane di sviluppo fetale è ben-fornito con acari sangue meningea vascolare embrionale, che impedisce le strutture da danni nei neonati prematuri. Maggiore deficit di perfusione sperimentando zona periventricolare (materia bianca del cervello, che si trova sopra il ventricolo laterale di 4-5 cm), che consiste di percorsi downlink corticali. Gli strati profondi di sostanza bianca periventricolare sono una zona di rifornimento di sangue adiacente tra le arterie cerebrali media, centrale e posteriore. Anastomosi vascolari durante questi periodi di gestazione sono poco sviluppati, e quindi una violazione del flusso sanguigno attraverso le arterie profonde cause basso peso alla nascita diminuita perfusione di tessuto cerebrale - ischemia periventricular e sviluppo di leucomalacia periventricolare.

La fonte principale di emorragia periventricolare (PVK) è matrice germinale (GM), che funziona nel cervello con periodo embrionale. La massima struttura è rappresentata nei feti in 12-16 settimane di gestazione. Fortemente sviluppato per il 6 ° mese di vita intrauterina, lei subisce in seguito involuzione e 32 settimane di gestazione è quasi cessa di esistere. Matrice germinale posizionato inferiormente e lateralmente ependimali rivestono il pavimento del ventricolo laterale, ed è direttamente sopra la testa e il corpo del nucleo caudato. Matrice germinale - maggiore struttura del cervello, gliali e neuronali fornitura di materiale da costruzione da gangli corticali e sottocorticali durante la prima ontogenesi. Questa struttura è principalmente dall'arteria cerebrale anteriore, ma i suoi vasi immaturi con ampi lumi non hanno una membrana basale e fibre muscolari. In questa zona, poco stroma di supporto, aumentata attività fibrilolitica. Questi fattori contribuiscono ad aumentare la vulnerabilità dei vasi della matrice germinale, specialmente nei bambini con peso corporeo estremamente basso. Emorragia periventricolare in base alla capacità di autoregolazione interruzione del flusso sanguigno cerebrale, cioè. E. La capacità di mantenere apporto di sangue al cervello costanza indipendentemente dalle oscillazioni di pressione arteriosa sistemica. Emorragia periventricolare può essere isolato (subependimale) propagarsi nella ventricoli (intraventricolare) coinvolge parenchima periventricular (periventricolare) del cervello a causa dello sviluppo di infarto emorragico secondario nella regione periventricolare.

La classificazione si basa sulla prevalenza dell'emorragia e sulla risposta (espansione) del sistema ventricolare. Nel nostro lavoro usiamo la classificazione di L. Papille et al, che implica quattro gradi di emorragia:

• I grado - emorragia subependimale isolata (ematoma subependimale),
• II grado - la diffusione di emorragia subependimale nella cavità del ventricolo laterale, senza la sua espansione nel periodo acuto,
• III grado - massiva emorragia intraventricolare con espansione dei ventricoli laterali,
• IV grado - una combinazione di emorragia intraventricolare e infarto periventricolare emorragico.

Secondo la nostra opinione, riflette più accuratamente la localizzazione e l'estensione dell'emorragia, tiene conto del cambiamento nella dimensione dei ventricoli, è il più semplice e conveniente per l'uso pratico.

Il monitoraggio ecografico dinamico dei neonati ad alto rischio ha rilevato che la stragrande maggioranza delle emorragie periventricolari si verifica e si sviluppa durante la prima settimana di vita, principalmente all'età di 24-72 ore dopo la nascita. Nei bambini piccoli nel 15% dei casi, le emorragie si verificano più tardi, dopo la seconda settimana di vita. Se l'emorragia periventricolare si verifica in seguito, quasi sempre ha un decorso benigno e la possibilità di complicanze è piccola. Ci sono casi di diagnosi intrauterina di emorragia periventricolare.

Caratteristiche ecografiche delle emorragie periventricolari

IHC of I degree (emorragia subependimale). L'ematoma subependimale è visualizzato come una formazione arrotondata iperecogena con contorni distinti nella regione della testa del nucleo caudato, incisione caudo-talamica o orifizio interventricolare. Non si osservano aumenti delle dimensioni del ventricolo laterale con questa emorragia. Il cambiamento nella forma del ventricolo laterale sul lato dell'emorragia è possibile con un grande ematoma.

IVK II grado. Insieme con porzioni iperecogene nella testa del nucleo caudato o fori interventricolare nella cavità ancora non espanso ventricolo laterale, spesso su entrambi i lati, definire strutture iperecogene aggiuntivi associati con plessi vascolari e deformarle. Allo stesso tempo, si nota la scomparsa del taglio caudomalamico a causa di echi aggiuntivi dal coagulo di sangue.

La presenza di estesi, asimmetrici, con contorni irregolari dei plessi vascolari lombari, consente di diagnosticare II grado II.

III grado di PVC. Strutture iperecogene (coaguli di sangue) sono osservate nei ventricoli laterali ingrossati, nell'85% dei casi possono essere su entrambi i lati. Nei casi più gravi si formano coaguli che ripetono la forma dei ventricoli del cervello (tamponamento). Nei ventricoli III e IV, i coaguli sono rilevati molto meno frequentemente.

IVK IV grado. Un trombo formato nel ventricolo laterale con PVK di grado III può causare una violazione del deflusso venoso attraverso i rami della vena terminale localizzati periventricolarmente. Ciò porta ad un infarto venoso, che è il principale fattore nello sviluppo delle lesioni periventricolari. Essa è caratterizzata dalla presenza di emorragia intraventricolare coagulo di sangue allargamento ventricolare ed emorragico infarto venoso nella zona periventricolari rappresentato dalla porzione iperecogeni con contorni chiari. Quest'ultimo può trovarsi sopra il corno anteriore, il corpo o vicino al corno posteriore del ventricolo laterale. IV gradi IV nel 96-98% dei casi sono unilaterali. Nel 15-23% delle osservazioni, si nota l'aumento di emorragia da subendimale a parenchimale durante la prima settimana di vita.

Con la scansione dinamica (ogni giorno nella prima settimana di vita, quindi 1 volta a settimana dopo il 7 ° giorno di vita), l'IVS di primo grado rimane fino a due o tre mesi di vita, cambiando struttura ed ecogenicità e diminuendo di dimensione. Nel 52% ematomi scompare, o al suo posto, nel 48% dei casi entro 2-4 settimane formate subependimale pseudocyst (SC), che presentano è la mancanza di rivestimento subependimale. Di norma, la pseudocisti subependimale si riduce a 6-9 mesi di vita.

Il riassorbimento dei coaguli intraventricolari dopo PVK II e specialmente III grado avviene gradualmente, più spesso durante 5-6 settimane. Nell'area dell'emorragia parenchimale con IVC IV nel 75-82% dei casi su 24-36 giorni di vita, si forma una pseudocisti pancreatica associata alla cavità del ventricolo laterale. La complicazione più caratteristica del grado IVC III-IV è l'allargamento dei ventricoli laterali, la cui gravità e frequenza è determinata dalla gravità del processo patologico trasferito. La dilatazione subcompensata avviene entro 1-3 settimane e si verifica nel 48% dei bambini con IV di grado III. Di solito, quando il bambino viene dimesso dall'ospedale, si può dire se l'espansione ventricolare è stata transitoria, persistente o progressiva con lo sviluppo di idrocefalo interno. L'occlusione totale o parziale è giudicata dall'espansione delle sezioni soprastanti del sistema del liquido cerebrospinale.

Leucomalacia periventricolare (PVL) è un infarto ischemico di sostanza bianca del cervello attorno agli angoli esterni dei ventricoli laterali. Fino a poco tempo, la diagnosi di PVL è la conclusione di patologi solo a causa di sintomi clinici indicativi della sconfitta regione periventricolare nei bambini piccoli non esiste. PVL rilevato patologicamente quando piccole porzioni di cervello materiale rammollito anteriormente dal corno anteriore in prossimità degli angoli laterali dei ventricoli laterali e corna posteriori laterali. In alcuni casi, alcune settimane dopo l'ictus ischemico si verifica calcificazione e gliosi, lasciando "scar periventricular" formato in altre cavità singola o multipla (pseudocisti), che può portare ad essere caduto ed espansione secondaria dei ventricoli e spazio subaracnoideo. Nel 25% dei casi il PVL è combinato con emorragie focali. Nel 25% dei casi si verificano emorragie secondarie nell'area del tessuto necrotico con formazione di infarti emorragici e talvolta anche PVK.

Sul sonogramma in coronarica e parasagittale piani acuta (iniziale) fase di PVL è caratterizzata da un significativo aumento nelle zone ecogenicità periventricolari su entrambi i lati, più marcate nel corpo e posteriori corna dei ventricoli laterali. Aumento meno marcato dell'ecogenicità delle corna anteriori. Spesso l'area interessata è isoecogena con il plesso vascolare ed è separata dal ventricolo laterale solo da una striscia di liquore. PVL è simmetrico, cioè è sempre a due lati. La diagnosi ecografica in questa fase è complicata, poiché l'aumento di ecogenicità può essere dovuto alle peculiarità della vascolarizzazione e alla mielinizzazione incompleta delle zone periventricolari nei neonati prematuri. Lo sviluppo più probabile di PVL, se lo studio ripetuto dopo 10-14 giorni, ha mantenuto marcata ecogenicità nelle aree periventricolari. La diagnostica differenziale della fase acuta del PVL e un alone normale di aumentata ecogenicità è assistita da Doppler spettrale.

La fase tardiva ed ecografica del PVL è la degenerazione cistica, che si sviluppa sul sito di alta ecogenicità. Le cisti non hanno rivestimento epiteliale, è possibile unirle e formare cavità più grandi. In questo caso, si osserva spesso un'espansione minima e / o moderata del sistema ventricolare, principalmente dei ventricoli laterali a causa delle corna e dei corpi anteriori. Inoltre, entro 6-8 settimane, le cisti regrediscono, sostituite con tessuto cicatriziale e causano un'atrofia secondaria della sostanza cerebrale. Con atrofia, i ventricoli laterali non perdono la loro forma abituale, ma diventano più arrotondati nella regione delle corna e dei corpi anteriori. Allo stesso tempo, non ci sono segni ecografici di occlusione del liquido cerebrospinale.

Leucomalacia subcorticale (SCL) si verifica a causa di una violazione del flusso sanguigno di strutture sottocorticali da parte dei vasi leptomeningee nell'ultimo trimestre di gravidanza. Gli ecogrammi nelle fasi iniziali osservano il gonfiore della sostanza cerebrale, che è caratterizzato da un aumento diffuso dell'ecogenicità dei tessuti cerebrali e una diminuzione dell'assenza di pulsazione dei vasi cerebrali. In futuro, di norma, entro due settimane, sullo sfondo del focolaio di edema, l'aumento di ecogenicità si sviluppa senza contorni chiari. Entro la fine del mese, nella sostanza cerebrale si formano cisti multiple, piccole e parenchimali. Allo stesso tempo, il sistema ventricolare e, in alcuni casi, lo spazio subaracnoideo si allargano leggermente.

Espansione ventricolare

È abbastanza facile identificare la dilatazione ventricolare e l'asimmetria nell'indagine ecografica. Se c'è qualche dubbio, è necessario condurre un riesame dopo un certo periodo di tempo. Una delle cause più comuni di dilatazione è la stenosi congenita dell'acquedotto di Sylvian.

L'agenosi del corpo calloso è un'altra frequente anomalia congenita dello sviluppo, nella quale si sviluppa l'idrocefalo. Ciò causa uno spostamento significativo dei ventricoli laterali e dello spostamento anteriore del terzo ventricolo.

Ematoma intracranico

1. L'emorragia subendipital viene visualizzata come uno o più cerotti iperecogeni immediatamente sotto i ventricoli laterali ed è meglio identificata nelle sezioni trasversali, nella regione delle corna anteriori. Confermare la diagnosi con scansione sagittale: un'emorragia può essere bilaterale. Questo è il primo grado di emorragia.
2. Emorragia intraventricolare nei ventricoli non ingranditi. Esistono ecostrutture aggiuntive sullo sfondo dei ventricoli anecogenici (nonché dei plessi vascolari iperecogeni) corrispondenti a coaguli di sangue nei ventricoli. Se non ci sono prove di dilatazione ventricolare, allora questo è il secondo grado di emorragia.
3. Emorragia intraventricolare nei ventricoli ingranditi. Quando c'è un'emorragia intraventricolare nei ventricoli ingranditi, questo è il terzo grado di emorragia.
4. Il sanguinamento intraventricolare, accompagnato da un'emorragia nella sostanza cerebrale, viene visualizzato come aree di maggiore ecogenicità nella struttura cerebrale. Questo è il grado IV di emorragia, il più pronunciato.
5. Complicazioni di emorragie. Quando i poteri di I e II sono di solito riassorbiti nel sangue durante le prime settimane di vita, ma più grave sanguinamento (III e IV grado) possono causare idrocefalo posthemorrhagic e anche dare la formazione di cisti di tessuto riassorbimento con emisferi cerebrali. In questo caso, potrebbe esserci un ritardo nello sviluppo con sintomi neurologici.

Patologia del cervello dei neonati

• Necrosi del tessuto cerebrale, definita come ipoecogena, con un contorno sfocato della zona situata lateralmente ai ventricoli laterali (leucomalacia periventricolare).
• L'edema del cervello può portare alla obliterazione dei ventricoli e delle fessure del cervello. Il cervello è più ecogeno del normale.
• Le infezioni cerebrali possono dare un cambiamento nell'ecogenicità, inclusa la presenza di strutture iperecogene a punti dovute alla calcificazione.