Encefalopatia epatica: cause

Malattie acute e danni al fegato.

1. Epatite virale acuta A, B, C, D, E, G.
2. Epatite virale acuta causata da virus dell'herpes, mononucleosi infettiva, Coxsackie, morbillo, citomegalovirus.
3. Ittero leptospirosi (malattia di Vasiliev-Weil).
4. Lesione del fegato con rickettsiosi, micoplasmica, infezioni fungine (in corso grave con lesioni generalizzate di tutti gli organi).
5. Setticemia con ascesso epatico e colangite purulenta.
6. La sindrome di Rey è un danno epatico con sviluppo dell'insufficienza epatica nei bambini di età compresa tra 6 settimane e 16 anni 3-7 giorni dopo un'infezione virale delle vie respiratorie superiori.
7. Intossicazione da alcol
8. Epatite medica
9. Coinvolgimento del fegato con tossine industriali e industriali, tossine miste, aflatossine.
10. Violazioni acute della circolazione epatica (trombosi acuta della vena epatica).
11. Fegato grasso acuto delle donne in gravidanza (sindrome di Shikhen).
12. Insufficienza cardiaca.
13. Avvelenamento da funghi velenosi.

Malattie epatiche croniche.

1. Epatite cronica (con un alto grado di attività).
2. Cirrosi epatica (fasi tardive della malattia).
3. Disturbi ereditari del metabolismo degli acidi biliari (colestasi intraepatica progressiva - malattia di Biehler, linfedema ereditario con colestasi recidivante, sindrome cerebro-epatorenale, sindrome di Zoeveger).
4. Gemoxromatoz.
5. Degenerazione epatolenticolare (malattia di Wilson-Konovalov).

Tumori maligni del fegato.

I fattori che provocano lo sviluppo di encefalopatia epatica includono:

• l'uso di alcol e droghe che hanno effetti epatotossici e cerebro-tossici (ipnotici, sedativi, tubercolostatici, citostatici, analgesici, ecc.);
• anestesia;
• operazioni chirurgiche;
• la formazione di anastomosi portocavale - in questo caso l'ammoniaca e altre sostanze cerebro-tossiche provengono dall'intestino direttamente nel sangue, bypassando il fegato;
• infezione esogena ed endogena - questo porta ad un aumento delle reazioni cataboliche, che porta all'accumulo di azoto endogeno, alla sintesi potenziata di ammoniaca; Inoltre, l'ipertermia e l'ipossia, che sono manifestazioni di infezione, contribuiscono all'intossicazione;
• sanguinamento gastrointestinale - il sangue versato è un substrato per la formazione di ammoniaca e altre cerebro-tossine; Inoltre, ipovolemia, shock, ipossia peggiorano la funzione escretoria dell'azoto dei reni e, quindi, contribuiscono ad un aumento del contenuto di ammoniaca nel sangue;
• l'assunzione di proteine in eccesso dal cibo, che è un substrato per la sintesi di ammoniaca e altre cerebrotossine;
• paracentesi con l'evacuazione di una grande quantità di liquido ascitico - la perdita di elettroliti e proteine provoca e aggrava l'encefalopatia epatica;
• uso eccessivo di diuretici, diuresi copiosa accompagnata da una diminuzione della circolazione sanguigna degli organi vitali, ipovolemia, ipopotassiemia, alcalosi, azotemia prenenale; l'azotemia spontanea si verifica in concomitanza con un aumento della circolazione enteroepatica dell'urea;
• insufficienza renale;
• alcalosi metabolica, che aumenta la diffusione attiva dell'ammoniaca non ionizzata attraverso la barriera emato-encefalica;
• costipazione: la sintesi e l'assorbimento dell'ammoniaca e di altre cerebro-tossine nell'intestino sono aumentati a causa dello sviluppo di disbatteriosi e disturbi digestivi;
• sviluppo in pazienti con cirrosi della trombosi della vena porta del fegato, accessione di peritonite, attivazione significativa del processo patologico nel fegato.

Altri fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'encefalopatia

I pazienti con encefalopatia epatica sono estremamente sensibili ai sedativi, quindi, quando possibile, evitare il loro uso. Se un paziente assume un sovradosaggio di tali farmaci, è necessario introdurre un antagonista appropriato. Se il paziente non può essere tenuto a letto ed è necessario calmarlo, prescrivere piccole dosi di temazepam o oxazepam. La morfina e la paraldeide sono assolutamente controindicate. Clordiazepossido ed eminaurina sono raccomandati per i pazienti che soffrono di alcolismo con un coma epatico imminente. I pazienti con encefalopatia sono controindicati con farmaci che sono noti per causare coma epatico (ad esempio, aminoacidi e diuretici per somministrazione orale).

La mancanza di potassio può essere riempita con succhi di frutta, oltre al cloruro di potassio effervescente o lentamente solubile. In caso di terapia di emergenza, il cloruro di potassio può essere aggiunto a soluzioni per la somministrazione endovenosa.

Levodof e bromocriptina

Se l' encefalopatia portosistemica è associata a compromissione delle strutture dopaminergiche, il reintegro delle riserve di dopamina nel cervello dovrebbe migliorare le condizioni dei pazienti. La dopamina non passa attraverso la barriera emato-encefalica, ma ciò può essere fatto dal suo predecessore-levodopa. Nell'encefalopatia epatica acuta, questo farmaco può avere un effetto temporaneo attivatore, ma è efficace solo in un piccolo numero di pazienti.

La bromocriptina è uno specifico agonista del recettore della dopamina con un'azione prolungata. Assegnato in aggiunta ad una dieta ipoproteica e lattulosio, porta ad un miglioramento delle condizioni cliniche, nonché i dati psicometrici e elettroencefalografici in pazienti con encefalopatia cronica porto-sistemico. Bromocriptina può essere un farmaco prezioso per i singoli pazienti con difficile da trattare portale encefalopatia cronica resistente alla restrizione proteica nella dieta e lattulosio, sviluppato sullo sfondo della compensazione stabile di funzionalità epatica.

Flumazenil

Questo farmaco è un antagonista del recettore delle benzodiazepine e provoca un temporaneo miglioramento, instabile, ma una distinta di circa il 70% dei pazienti con encefalopatia epatica associata con cirrosi epatica o FPN. Studi randomizzati hanno confermato questo effetto e ha dimostrato che flumazenil può interferire con l'azione dei ligandi di agonisti dei recettori di benzodiazepine, che sono formate in situ nel cervello in insufficienza epatica. Il ruolo di questo gruppo di farmaci nella pratica clinica è attualmente in fase di studio.

Amminoacidi con una catena ramificata

Lo sviluppo dell'encefalopatia epatica è accompagnato da un cambiamento nel rapporto tra gli amminoacidi a catena ramificata e gli amminoacidi aromatici. Per il trattamento dell'encefalopatia epatica acuta e cronica, vengono utilizzate infusioni di soluzioni contenenti un'alta concentrazione di aminoacidi con una catena ramificata. I risultati ottenuti sono estremamente contraddittori. Ciò è probabilmente dovuto all'uso in tali studi di vari tipi di soluzioni di amminoacidi, diverse vie di somministrazione e differenze nei gruppi di pazienti. L'analisi degli studi controllati non consente di parlare inequivocabilmente dell'efficacia dell'introduzione endovenosa di aminoacidi con una catena ramificata nell'encefalopatia epatica.

Dato l'alto costo delle soluzioni di amminoacidi per la somministrazione endovenosa, è difficile giustificarne l'uso nell'encefalopatia epatica nei casi in cui il livello di aminoacidi con una catena ramificata nel sangue è elevato.

Nonostante alcuni studi dimostrino che gli amminoacidi a catena ramificata che vengono somministrati internamente sono utilizzati con successo nell'encefalopatia epatica, l'efficacia di questo metodo costoso rimane controversa.

Occlusione di shunt

La rimozione chirurgica dello shunt porto-cheval può portare alla regressione della grave encefalopatia portosistemica, che si è sviluppata dopo la sua applicazione. Al fine di evitare ripetuti sanguinamenti, prima di eseguire questa operazione, è possibile ricorrere ad attraversare la mucosa dell'esofago. D'altra parte, lo shunt può essere bloccato mediante metodi chirurgici a raggi X con l'introduzione di un palloncino o una spirale di acciaio. Questi metodi possono anche essere usati per chiudere shunt splenorenali spontanei.

Applicazione del fegato artificiale

Nei pazienti con cirrosi epatica, che sono in coma, non ricorrere a metodi complessi di trattamento con l'uso di fegato artificiale. Questi pazienti sono in uno stato terminale o escono da un coma senza questi metodi. Il trattamento con fegato artificiale è discusso nella sezione sull'insufficienza epatica acuta.

Trapianto di fegato

Questo metodo può essere la soluzione definitiva al problema dell'encefalopatia epatica. Un paziente affetto da encefalopatia per 3 anni, durante 9 mesi dopo il trapianto, ha mostrato un miglioramento notevole. In un altro paziente con degenerazione epatocerebrale cronica e paraplegia spastica, la condizione è migliorata significativamente dopo trapianto di fegato ortotopico.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di encefalopatia epatica acuta in pazienti con cirrosi epatica

Violazioni dell'equilibrio elettrolitico

• diuretico
• vomito
• diarrea

emorragia

• Vene varicose dell'esofago e dello stomaco
• Ulcere gastroduodenali
• Lacrime nella sindrome di Mallory-Weiss

preparativi

• Interruzione dell'assunzione di alcol

infezione

• Peritonite batterica spontanea
• Infezione del tratto urinario
• Infezione broncopolmonare

costipazione

Alimenti ricchi di proteine

Il sanguinamento gastrointestinale, principalmente dall'esofago dilatato, è un altro fattore comune. Lo sviluppo di un coma è promosso da alimenti ricchi di proteine (o sangue con sanguinamento gastrointestinale) e oppressione della funzionalità epatica causata da anemia e diminuzione del flusso ematico epatico.

I pazienti con encefalopatia acuta soffrono gravemente di operazioni chirurgiche. L'esacerbazione delle violazioni del fegato è dovuta a perdita di sangue, anestesia, shock.

Eccessi alcolici acuti contribuiscono allo sviluppo del coma a causa della soppressione della funzione cerebrale e dell'aggiunta di epatite alcolica acuta. Oppiacei, benzodiazepine e barbiturici sopprimono l'attività cerebrale, la durata della loro azione è prolungata a causa del rallentamento dei processi di disintossicazione nel fegato.

Lo sviluppo di encefalopatia epatica può essere facilitato da malattie infettive, soprattutto quando sono complicate da batteriemia e peritonite batterica spontanea.

Un coma può verificarsi a causa del consumo di alimenti ricchi di proteine o costipazione prolungata.

Lo shunt portosistemico intraepatico transgolare con l'ausilio di stent (TSSH) promuove lo sviluppo o potenzia l'encefalopatia epatica nel 20-30% dei pazienti. Questi dati variano in base ai gruppi di pazienti e ai principi di selezione. Per quanto riguarda l'influenza degli shunt stessi, la probabilità di encefalopatia è maggiore, maggiore è il loro diametro.

[1], [2]