Cause e patogenesi della nefropatia diabetica

Classificazione della nefropatia diabetica

La classificazione della nefropatia diabetica è stata sviluppata in S.E. Mogensen.

L'isolamento di tre stadi preclinici reversibili ha ottimizzato le possibilità di prevenire lo sviluppo e la progressione della nefropatia diabetica con una terapia patogenetica adeguata e tempestivamente prescritta.

5-7 anni di proteinuria persistente porta allo sviluppo della fase V della nefropatia diabetica - lo stadio di uremia nell'80% dei pazienti con diabete di tipo 1 (in assenza del trattamento necessario). Nei pazienti con diabete di tipo 2, lo stadio proteinurico della nefropatia diabetica è meno aggressivo e l'insufficienza renale cronica si sviluppa molto meno frequentemente. Tuttavia, l'alta prevalenza del diabete di tipo 2 porta al fatto che il trattamento di emodialisi richiede un numero uguale di pazienti con diabete di tipo 1 e di tipo 2.

Al momento, è comune in tutto il mondo diagnosticare la nefropatia diabetica nella fase di microalbuminuria, che ha permesso l'approvazione di una nuova formulazione della diagnosi di nefropatia diabetica (2001)

• Nefropatia diabetica, stadio di microalbuminuria;
• Nefropatia diabetica, uno stadio di proteinuria con una funzione escretoria conservata dell'azoto dei reni;
• Nefropatia diabetica, stadio di insufficienza renale cronica.

La patogenesi della nefropatia diabetica

La nefropatia diabetica è il risultato di fattori metabolici ed emodinamici che influenzano la microcircolazione renale, modulata da fattori genetici.

L'iperglicemia è il principale fattore metabolico nello sviluppo della nefropatia diabetica, realizzato attraverso i seguenti meccanismi:

• glicosilazione non enzimatica delle proteine della membrana renale, interrompendo la loro struttura e funzione;
• un effetto glucotossico diretto associato all'attivazione dell'enzima protein chinasi-C, che regola la permeabilità vascolare, una riduzione della muscolatura liscia. Processi di proliferazione cellulare, attività dei fattori di crescita tissutale;
• attivazione della formazione di radicali liberi, che hanno un effetto citotossico.

L'iperlipidemia è un altro potente fattore nefrotossico. Lo sviluppo della nefrosclerosi nell'iperlipidemia è simile al meccanismo dell'aterosclerosi dei vasi.

Intraglomerulare ipertensione - leader fattore emodinamica nello sviluppo e nella progressione della nefropatia diabetica, cui espressione nelle sue fasi è hyperfiltration (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). Uno squilibrio nella regolazione del tono afferenti ed efferenti arteriole glomerulari nel diabete è considerato responsabile dello sviluppo intraglomerulare ipertensione e conseguente aumento della permeabilità della membrana basale glomerulare dei capillari. La ragione di questo squilibrio è, prima di tutto, l'alta efficienza del sistema renina-angiotensina renale e il ruolo chiave dell'angiotensina II.

Nei pazienti con diabete di tipo 1, l'ipertensione arteriosa è solitamente secondaria e si sviluppa a seguito di danno renale diabetico. Nei pazienti con diabete di tipo 2, l'ipertensione arteriosa nell'80% dei casi precede lo sviluppo del diabete. Tuttavia, in entrambi i casi, e in un altro caso, diventa il fattore più potente nella progressione della patologia renale, superando l'importanza dei fattori metabolici. Le caratteristiche fisiopatologiche dei pazienti con diabete mellito sono una rottura del ritmo circadiano. Pressione arteriosa con un indebolimento del suo declino fisiologico durante la notte e ipotensione ortostatica.

Nefropatia diabetica si sviluppa nel 40-45% dei pazienti con diabete mellito il 1 ° e 2 ° tipo, quindi è lista giustificato di difetti genetici che determinano le caratteristiche strutturali del tutto renale, nonché lo studio dei geni che codificano l'attività di vari enzimi, recettori, proteine strutturali coinvolti nello sviluppo della nefropatia diabetica.

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