Alveolite allergica esogena - Cause e patogenesi

Cause di alveolite allergica esogena

Lo sviluppo dell'alveolite allergica esogena è causato dai seguenti fattori eziologici.

1. Batteri termofili e altri batteri e i loro prodotti metabolici (proteine, glico- e lipoproteine, polisaccaridi, enzimi, endotossine).
2. Diversi tipi di funghi.
3. Antigeni proteici di origine animale (proteine del siero ed escrementi di pollame, bovini, suini; polvere contenente particelle di pelo animale; estratto del lobo posteriore dell'ipofisi di bovini - adiurecrina; polvere di farina di pesce; prodotti di scarto di zecche, ecc.);
4. Antigeni di origine vegetale (segatura di quercia, cedro, corteccia d'acero, mogano, paglia ammuffita, cotone e altre tipologie di polveri vegetali, estratti di chicchi di caffè, ecc.);
5. Medicinali (antibatterici, antiparassitari, antinfiammatori, enzimatici, radiocontrasto e altri farmaci).

I fattori eziologici indicati (uno o più) si riscontrano in determinati settori industriali e pertanto varie forme eziologiche di alveolite allergica esogena sono caratteristiche di determinate professioni.

Tra le numerose forme eziologiche di alveolite allergica esogena, le più comuni sono il “polmone del contadino”, il “polmone degli allevatori di pollame” (“polmone degli amanti degli uccelli”) e l'alveolite allergica indotta da farmaci.

Patogenesi dell'alveolite allergica esogena

Nell'alveolite allergica esogena, particelle di polvere organica e inorganica con proprietà antigeniche e di dimensioni inferiori a 2-3 μm penetrano nelle vie aeree distali e negli alveoli. In risposta a ciò, si sviluppano reazioni immunologiche con la partecipazione dell'immunità sia umorale che cellulare. I principali fattori patogenetici dell'alveolite allergica esogena sono generalmente simili alla patogenesi dell'alveolite fibrosante idiopatica. Una reazione allergica si sviluppa con la formazione di anticorpi specifici e immunocomplessi che attivano il sistema del complemento e i macrofagi alveolari. Sotto l'influenza di IL-2 e fattori chemiotattici secreti dai macrofagi alveolari, si sviluppa l'accumulo e l'espansione specifica di leucociti neutrofili, eosinofili, mastociti e linfociti con la secrezione di una serie di sostanze biologicamente attive che hanno un effetto proinfiammatorio e dannoso sugli alveoli. I linfociti T helper sensibilizzati producono IL-2, sotto l'influenza della quale si formano linfociti T citotossici a partire da cellule precursori T quiescenti e, attivati, si sviluppa una reazione infiammatoria cellulo-mediata (reazione di ipersensibilità ritardata). Un ruolo importante nello sviluppo della reazione infiammatoria è svolto dalla secrezione di enzimi proteolitici e radicali liberi dell'ossigeno attivi da parte dei macrofagi alveolari e dei leucociti neutrofili, in concomitanza con una riduzione dell'attività del sistema antiproteolitico. Parallelamente all'alveolite, si verificano processi di formazione di granulomi, attivazione dei fibroblasti e fibrosi dell'interstizio polmonare. I macrofagi alveolari svolgono un ruolo fondamentale in questo processo, producendo un fattore che induce la crescita dei fibroblasti e la produzione di collagene.

È opportuno sottolineare che i meccanismi atopici IgE-dipendenti (reazione allergica di tipo I) non sono caratteristici dell'alveolite allergica esogena.

Patomorfologia dell'alveolite allergica esogena

Esistono stadi (forme) acuti, subacuti e cronici di alveolite allergica esogena. Lo stadio acuto è caratterizzato da distrofia e desquamazione, desquamazione degli alveolociti di tipo I, distruzione della membrana basale, pronunciata essudazione nella cavità alveolare, infiltrazione degli alveoli e dei setti interalveolari da parte di linfociti, plasmacellule, istiociti ed edema del tessuto interstiziale polmonare. Sono caratteristici anche il danno all'endotelio capillare e la sua elevata permeabilità.

Lo stadio subacuto è caratterizzato da un minore danno ai vasi sanguigni, un'essudazione meno pronunciata e la formazione di granulomi epitelioidi non caseosi nel tessuto interstiziale polmonare. I granulomi sono costituiti da macrofagi, cellule epitelioidi, linfoidi e plasmacellule. A differenza della sarcoidosi, questi granulomi sono più piccoli, non hanno confini netti, non sono soggetti a ialinosi e sono localizzati principalmente nell'interstizio o in sede intraalveolare. La sarcoidosi è caratterizzata dalla localizzazione peribronchiale o perivascolare dei granulomi. La forma subacuta è inoltre caratterizzata dall'accumulo di linfociti, macrofagi attivati e fibroblasti nel tessuto interstiziale polmonare.

Nella forma cronica di alveolite allergica esogena, il segno più significativo ed essenziale è la proliferazione del tessuto connettivo nell'interstizio polmonare (alveolite fibrosante) e le alterazioni cistiche del tessuto polmonare ("polmone a nido d'ape"). In questa fase del processo, i granulomi scompaiono. L'infiltrazione dell'interstizio da parte di linfociti e leucociti neutrofili persiste. Il quadro morfologico dell'alveolite allergica esogena nella fase cronica è indistinguibile dall'alveolite fibrosante idiopatica.

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