Anemia da carenza di ferro

La carenza di ferro è la causa più comune di anemia e di solito è dovuta alla perdita di sangue. L'anemia da carenza di ferro di solito ha una sintomatologia non specifica.

Gli eritrociti hanno una tendenza alla microcitosi e all'ipocromia, le riserve di ferro sono ridotte, il che si riflette nelle basse cifre di ferritina sierica e ferro con alta transferrina sierica. Quando viene stabilita l'anemia da carenza di ferro, si presume la perdita di sangue. Il trattamento è finalizzato al ripristino delle riserve di ferro e al trattamento della perdita di sangue.

Il ferro nel corpo è diviso in metabolismo attivo e pool di stoccaggio. Le riserve totali di ferro nel corpo sono circa 3,5 g negli uomini sani e 2,5 g nelle donne; le differenze sono legate alle dimensioni del corpo, ai livelli inferiori di androgeni e ad una insufficiente disponibilità di ferro nelle donne a causa della perdita di ferro con le mestruazioni e la gravidanza. Il ferro è distribuito negli esseri umani come segue: emoglobina - 2100 mg, mioglobina - 200 mg, enzimi tissutali (eme e non-eme) - 150 mg, sistema di trasporto del ferro - 3 mg. Gli stock della ghiandola sotto forma di ferritina si trovano nelle cellule e nel plasma (700 mg) e nelle cellule sotto forma di emosiderina (300 mg).

L'assorbimento del ferro si verifica nel duodeno e nelle parti superiori del digiuno. L'assorbimento del ferro è determinato dal tipo di molecola di ferro e dai componenti del cibo ingerito. L'assorbimento del ferro si verifica meglio quando il cibo contiene ferro sotto forma di eme (carne). Il ferro non eme dovrebbe ridurre lo stato del ferro ed essere rilasciato dai componenti alimentari usando una secrezione gastrica. L'assorbimento del ferro non ematico è ridotto da altri componenti alimentari (ad esempio tannini di tè, crusca) e alcuni antibiotici (ad esempio, tetraciclina). L'acido ascorbico è l'unico componente del cibo ordinario, che aumenta l'assorbimento del ferro non eme.

La dieta media contiene 6 mg di ferro elementare per 1 kcal di cibo, che fornisce un'adeguata omeostasi per la ghiandola. Di 15 mg di ferro consumato con il cibo, gli adulti assorbono solo 1 mg, che corrisponde approssimativamente alla perdita giornaliera di ferro con desquamazione di cellule della pelle e intestino. Con la carenza di ferro, l'assorbimento aumenta, e sebbene non siano noti meccanismi di regolazione precisi, l'assorbimento sale a 6 mg al giorno fino a quando il suo stock non viene ripristinato. I bambini hanno bisogno di ferro più degli adulti e l'assorbimento è più alto per compensare questa necessità.

Il ferro dalle cellule della mucosa intestinale viene trasferito alla transferrina, una proteina di trasporto del ferro sintetizzata dal fegato. La transferrina può trasportare il ferro dalle cellule (intestino, macrofagi) a specifici recettori di eritroblasti, cellule placentari e cellule epatiche. Per la sintesi dell'eme, la transferrina trasferisce il ferro ai mitocondri degli eritroblasti, che includono il ferro nella protoporfirina, con conseguente trasformazione di quest'ultimo in eme. Transferrin (la sua emivita nel plasma sanguigno è di 8 giorni) viene quindi rilasciato per il riutilizzo. La sintesi della transferrina aumenta con la carenza di ferro, ma diminuisce con tutti i tipi di malattie croniche.

Il ferro, non usato per l'eritropoiesi, viene trasferito dalla transferrina al pool di stoccaggio, che è rappresentato da due forme. Molto importante è ferritina (gruppo eterogeneo di proteine che circondano il nucleo di ferro), che è frazione solubile ed attiva, localizzato nel fegato (epatociti), midollo osseo, milza (macrofagi), eritrociti e plasma. Il ferro, immagazzinato nella ferritina, è pronto per l'uso per i bisogni del corpo. La concentrazione di ferritina sierica è correlata al suo stock (1 ng / ml = 8 mg di ferro nel pool di stoccaggio). Seconda piscina di ferro nel corpo di accumulazione è emosiderina, che è relativamente insolubile, e le sue riserve sono concentrate principalmente nel fegato (cellule di Kupffer) e del midollo osseo (macrofagi).

A causa del limitato assorbimento del ferro, il corpo lo conserva e lo riutilizza. Transferrina lega e riutilizza ferro disponibile da vecchi eritrociti, che sono sottoposti a fagocitosi da mononucleari. Questo meccanismo fornisce circa il 97% del fabbisogno giornaliero di ferro (circa 25 mg di ferro). Con l'età, il pool di ferro nel corpo tende a crescere a causa del fatto che la sua eliminazione rallenta.

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Cause di anemia sideropenica

Poiché il ferro è scarsamente assorbito, molte persone lo assorbono solo in termini di fabbisogno giornaliero. Pertanto, anche piccole perdite, aumento della domanda o riduzione del consumo di esso porta a carenza di ferro.

La perdita di sangue è la causa più comune di carenza di ferro. Negli uomini, la fonte di sanguinamento è solitamente nascosta e, di regola, si trova nel tratto digestivo. Nelle donne in premenopausa, la causa più comune di carenza di ferro è la perdita di sangue durante le mestruazioni (una media di 0,5 mg di ferro al giorno). Un'altra possibile causa di perdita di sangue in uomini e donne è l'emolisi intravascolare cronica, se la quantità di ferro rilasciata durante l'emolisi supera l'abilità di legame dell'aptoglobina. La carenza di vitamina C può contribuire all'anemia da carenza di ferro attraverso l'aumento della fragilità dei capillari, dell'emolisi e delle emorragie.

Aumentare la necessità di ferro può anche contribuire alla carenza di ferro. Dall'età di due anni al periodo dell'adolescenza, la rapida crescita del corpo richiede un grande dispendio di ferro e il ferro che viene fornito con il cibo spesso non è sufficiente. In gravidanza, il consumo di ferro fetale aumenta il fabbisogno della madre (in media da 0,5 a 0,8 mg al giorno - vedi anche "Anemia in gravidanza"), nonostante l'assenza di mestruazioni. L'allattamento aumenta anche la necessità di ferro (una media di 0,4 mg al giorno).

La diminuzione dell'assorbimento del ferro può essere il risultato della gastrectomia e della sindrome da malassorbimento nelle parti superiori dell'intestino tenue. Raramente l'assorbimento diminuisce a causa dell'uso di prodotti non alimentari (argilla, amido, ghiaccio).

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Sintomi di anemia sideropenica

Il deficit si sviluppa in fasi. Nella prima fase, il consumo di ferro supera l'assunzione, causando una progressiva carenza di depositi di ferro nel midollo osseo. Con una diminuzione della riserva, aumenta l'assorbimento di ferro con il cibo. Allora, con lo sviluppo di stadi successivi, il deficit è espresso così tanto che la sintesi di erythrocytes è disturbata. Alla fine, l'anemia si sviluppa con i suoi sintomi e segni.

La carenza di ferro, se sufficientemente pronunciata e prolungata, può essere causa di disfunzione degli enzimi cellulari contenenti ferro. Questa disfunzione può contribuire allo sviluppo di debolezza e perdita di vitalità indipendentemente dall'anemia stessa.

Oltre alle solite manifestazioni di anemia con grave carenza di ferro, ci sono alcuni sintomi insoliti. I pazienti possono avere la brama di mangiare oggetti non commestibili (per esempio ghiaccio, terra, pittura). Altri sintomi di grave carenza di ferro sono glossite, cheilosi, unghie concave (coilonichia) e raramente disfagia causata dalla membrana cricoide-esofagea.

Diagnosi di anemia sideropenica

L'anemia da carenza di ferro è prevista nei pazienti con perdita di sangue cronica o anemia microcitica, specialmente se c'è un appetito perverso. In questi pazienti è necessario eseguire un esame del sangue generale per determinare il ferro sierico, la capacità di legare la gelatina e la ferritina sierica.

L'abilità di legare ferro e ferro (o transferrina) è solitamente determinata insieme, poiché la loro relazione è importante. Esistono vari test in cui la diffusione degli indicatori normali dipende dai metodi di determinazione utilizzati. Normalmente, il ferro sierico normale è compreso tra 75 e 150 μg / dL (13-27 μmol / L) negli uomini e tra 60 e 140 μg / dL (11-25 μmol / L) nelle donne; la capacità totale di legame del ferro varia da 250 a 450 μg / dl (45-81 μmol / l). La concentrazione di ferro sierico diminuisce con la carenza di ferro e molte malattie croniche e aumenta con le malattie emolitiche e le sindromi da sovraccarico di ferro. I pazienti che assumono ferro orale possono avere valori di ferro nel siero normali, nonostante la carenza di ferro esistente, in questi casi è necessaria la sospensione dell'assunzione di ferro per 24-48 ore per la valutazione. La capacità legante del ferro aumenta con la carenza di ferro.

La concentrazione di ferritina sierica è strettamente correlata alle riserve totali di ferro. La normale diffusione nella maggior parte dei laboratori varia da 30 a 300 ng / ml ed è in media 88 ng / ml negli uomini e 49 ng / ml nelle donne. Le basse concentrazioni (<12 ng / ml) sono specifiche per la carenza di ferro. Tuttavia, il livello di ferritina può aumentare con danni al fegato (ad esempio, epatite) e in alcuni tumori (specialmente nella leucemia acuta, linfoma di Hodgkin, tratto gastrointestinale).

Il recettore della transferrina sierica riflette il numero di progenitori eritrocitari in grado di proliferare attivamente, l'indicatore è sensibile e specifico. L'intervallo normale è 3,0-8,5 μg / ml. L'indice aumenta nelle fasi iniziali della carenza di ferro e con aumento dell'eritropoiesi.

Il criterio più sensibile e specifico per l'eritropoiesi da carenza di ferro è la mancanza di ferro nel midollo osseo, sebbene l'aspirazione del midollo osseo sia raramente eseguita per questo scopo.

L'anemia da carenza di ferro deve essere differenziata da altre anemie microcitiche.

Se si utilizzano le indagini escludono la carenza di ferro in un paziente con anemia microcitica, la possibilità di avere anemia da malattia cronica, anomalie strutturali di emoglobina e globuli rossi membranopatii ereditaria. Le caratteristiche cliniche, la ricerca sull'emoglobina (ad esempio, l'elettroforesi dell'emoglobina e dell'HbA2) e gli studi genetici (ad esempio l'a-talassemia) possono aiutare nella differenziazione di queste patologie.

I risultati dei test di laboratorio aiutano a determinare lo stadio dell'anemia da carenza di ferro. La fase 1 è caratterizzata da una diminuzione delle riserve di ferro nel midollo osseo; l'emoglobina e il ferro sierico rimangono normali, ma la concentrazione di ferritina sierica è ridotta di meno di 20 ng / ml. L'aumento compensativo dell'assorbimento del ferro è la causa di una maggiore capacità di legare il ferro (livello di transferrina). Allo stadio 2 c'è un disturbo dell'eritropoiesi. Sebbene il livello di transferrina aumenti, la concentrazione di ferro nel siero e la saturazione della transferrina diminuiscono. La violazione dell'eritropoiesi si verifica con una diminuzione del ferro sierico inferiore a 50 μg / dL (<9 μmol / L) e la saturazione della transferrina inferiore al 16%. La concentrazione dei recettori di ferritina sierica aumenta (> 8,5 mg / l). Nello stadio 3, l'anemia si sviluppa con i normali indici degli eritrociti e gli indici degli eritrociti. Allo stadio 4 si sviluppano ipocromia e microcitosi. Nella fase 5, la carenza di ferro si manifesta con cambiamenti a livello del tessuto, che si manifestano con i sintomi e i disturbi corrispondenti.

La diagnosi di "anemia sideropenica" comporta la creazione di una fonte di sanguinamento. I pazienti con una chiara fonte di perdita di sangue (ad esempio, donne con menorragia) di solito non hanno bisogno di ulteriori esami. Negli uomini e nelle donne nel periodo postmenopausale, in assenza di evidenti segni di sanguinamento, è necessario esaminare principalmente il tratto gastrointestinale, dal momento che l'anemia può essere l'unica manifestazione di un neoplasma maligno nascosto di questa localizzazione. In rari casi, i pazienti sottovalutano l'importanza del sanguinamento nasale o urogenitale cronico, che dovrebbe essere preso in considerazione nei normali risultati dei test GI.

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Trattamento dell'anemia sideropenica

La terapia con preparazioni di ferro senza chiarire la causa dell'anemia è una cattiva pratica; È necessario cercare una fonte di perdita di sangue anche con anemia lieve.

Integratori di ferro sono utilizzati in forma di vari sali di ferro bivalente (solfato ferroso, gluconato, fumarato) o trivalente saharidazheleza all'interno per 30 minuti prima di un pasto (cibo e antiacidi riducono l'assorbimento del ferro). Una dose iniziale tipica è di 60 mg per ferro elementare (ad esempio 325 mg di solfato ferroso) 1-2 volte al giorno. Le dosi più elevate non vengono assorbite, ma possono causare effetti collaterali, più spesso costipazione. L'acido ascorbico sotto forma di compresse (500 mg) o succo d'arancia se assunto con ferro aumenta il suo assorbimento senza effetti collaterali allo stomaco. Il ferro parenterale ha la stessa efficacia terapeutica dei farmaci orali, ma può avere effetti collaterali come shock anafilattico, siero di latte, tromboflebite e dolore. Si tratta di farmaci di riserva per i pazienti che non tollerano o non prendere il ferro per via orale, o per i pazienti che stanno perdendo grandi quantità di sangue durante le malattie cardiovascolari, in particolare nei disturbi di capillari laterali (ad esempio, congenita emorragica telangiectasia). La dose di ghiandola parenterale è determinata dall'ematologo. La terapia con ferro all'interno o per via parenterale deve continuare 6 o più mesi dopo la normalizzazione del livello di emoglobina per ricostituire le riserve di ferro.

L'efficacia del trattamento è stimata da una serie di misurazioni dell'emoglobina fino al raggiungimento della normalizzazione degli indici degli eritrociti. L'aumento dell'emoglobina durante le prime 2 settimane è insignificante, quindi la sua crescita si verifica da 0,7 a 1 g alla settimana prima della normalizzazione. L'anemia deve essere normalizzata entro 2 mesi. Una risposta inadeguata alla terapia presuppone un'emorragia continua, la presenza di un processo infettivo o di tumore, un'assunzione insufficiente di ferro o, molto raramente, un malassorbimento durante l'ingestione di ferro.