Ascesso cerebellare otogeno: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Secondo le statistiche riassuntive della seconda metà del XX secolo, il 98% delle malattie purulente del cervelletto è dovuto ad ascessi cerebellari otogeni.

Nella patogenesi della malattia si distinguono le seguenti vie di infezione:

1. la via labirintica (60%) è la più comune, causata da un focolaio di infezione purulenta nel canale semicircolare posteriore; meno frequentemente, l'infezione si diffonde attraverso l'acquedotto vestibolare e attraverso il sacco endolinfatico, e ancora meno frequentemente attraverso il canale semicircolare posteriore e il canale facciale;
2. la via ematogena è la seconda via di infezione più comune nello sviluppo dell'ascesso cerebellare otogeno; il più delle volte, l'infezione si diffonde attraverso le vene collegate ai seni sigmoidei e petrosi; la via di infezione arteriosa è estremamente rara;
3. nel senso della lunghezza (per continuitatem); questa via si forma durante l'esacerbazione di un processo purulento cronico nell'orecchio medio, che si sviluppa nelle cellule del processo mastoideo, nelle cellule intersinofacciali profonde e retrolabirintiche, con coinvolgimento delle meningi della fossa cranica posteriore nel processo patologico.

Anatomia patologica. Un ascesso cerebellare otogeno può essere localizzato all'interno del cervelletto senza danneggiarne la corteccia; in caso di localizzazione superficiale, l'ascesso si localizza nella sostanza grigia e parzialmente in quella bianca del cervelletto e, di norma, comunica con il focolaio primario dell'infezione tramite una "fistola peduncolare". Un ascesso cerebellare otogeno può essere solitario o multiplo, con dimensioni variabili da una nocciola a una noce. La densità della sua capsula è determinata dalla durata della malattia: da scarsamente differenziata e fragile nei casi recenti a nettamente ispessita e robusta negli ascessi di vecchia data.

Sintomi di ascesso cerebellare otogeno. Il periodo iniziale dell'ascesso cerebellare otogeno è mascherato dal quadro clinico della malattia di base e dura approssimativamente dalla fine della prima settimana di esacerbazione del processo purulento nell'orecchio medio e può durare fino a 8 settimane, manifestandosi solo con i segni generali del processo infettivo. Durante questo periodo, non è facile sospettare la presenza di un ascesso cerebellare otogeno, e solo nella seconda metà del periodo ciò diventa possibile con un esame approfondito del paziente da parte di un neurologo esperto.

Il periodo di "leggero" crea l'illusione di una guarigione e può durare diverse settimane. Durante questo periodo, le condizioni del paziente sono soddisfacenti, con la possibilità di notare solo alcuni disturbi del movimento sul lato dell'ascesso.

Il periodo di picco è caratterizzato da sindromi tossiche generali, idrocefaliche e focali. I segni più precoci e pronunciati sono quelli dell'aumento della pressione intracranica. La cefalea è localizzata nella regione occipitale, spesso si verificano vomito, vertigini e perdita di coscienza; bradicardia e congestione del nervo ottico si osservano nel 20-25% dei casi. I sintomi focali sono caratterizzati da difficoltà di deglutizione, disartria, comparsa di riflessi patologici, emiplegia, paralisi dei nervi cranici e nistagmo cerebellare spontaneo. I sintomi cerebellari sono spesso accompagnati da:

1. segni di disturbi dell'andatura ("andatura da ubriaco" - barcollamento disordinato con tendenza a cadere all'indietro e verso la zona interessata);
2. disturbi dei movimenti volontari (tremori intenzionali durante i test di puntamento, ipermetria, adiadococinesia, linguaggio scandito, ecc.);
3. I disturbi vestibolari possono manifestarsi con sintomi periferici e centrali.

I sintomi periferici si verificano quando il focolaio primario dell'infezione è localizzato nel labirinto auricolare (canale semicircolare posteriore), quindi precedono l'ascesso otogeno del cervelletto e si manifestano con nistagmo verticale spontaneo verso l'alto nella fase iniziale della labirintite sierosa, con labirintite purulenta - nistagmo spontaneo verso il basso o diagonale o orizzontale-rotatorio (circolare) verso il labirinto sano. Quando il labirinto è spento, il test calorico (test calorico bitermico) su di esso non causa alcuna modifica del nistagmo spontaneo, mentre lo stesso test, se freddo, porta a una diminuzione dell'intensità del nistagmo spontaneo, con un test caldo aumenta. Queste modificazioni del nistagmo spontaneo indicano la sua genesi periferica, cioè labirintica. Allo stesso tempo, si verificano disturbi armonici dei test di coordinazione del movimento, vertigini sistemiche compatibili con la direzione e le componenti del nistagmo spontaneo e reazioni vestibolo-vegetative. I disturbi vestibolari centrali (assenza di labirintite!) si verificano con compressione del tronco encefalico nell'area in cui si trovano i nuclei vestibolari, ovvero a causa dell'aumento della pressione nella fossa cranica posteriore, che può essere causato dall'occlusione delle vie del liquido cerebrospinale e dalla pressione del cervelletto sul midollo allungato. In questo caso, il nistagmo spontaneo è di natura centrale e cambia quando il labirinto auricolare viene irrigato solo con stimoli calorici freddi o caldi (cambiamenti di direzione nel nistagmo spontaneo).

Nella fase terminale, i sintomi bulbari aumentano, manifestandosi con disturbi dell'attività cardiaca e respiratoria, disfagia, disartria, lesioni dei nervi del gruppo caudale e dei nervi del muscolo midollare medio (MMU), tra cui paralisi del nervo facciale, iperestesia facciale, scomparsa dei riflessi corneali e pupillari dal lato colpito. La morte sopraggiunge per paralisi dei centri vasomotori e respiratori, causata da edema cerebrale ed erniazione del midollo allungato nel foro occipitale.

La prognosi è determinata dagli stessi criteri dell'ascesso otogeno della regione temporoparietale, ma è più grave perché l'ascesso otogeno del cervelletto si forma in prossimità dei centri vitali del tronco encefalico e, se non riconosciuto tempestivamente, può causare l'occlusione improvvisa del midollo allungato e morte improvvisa per arresto respiratorio e cardiaco.

La diagnosi di ascesso cerebellare otogeno è difficile nella fase iniziale, quando i sintomi cerebellari non sono evidenti e le condizioni generali del paziente e i fenomeni infiammatori locali nell'osso temporale mascherano i segni dell'inizio dell'ascesso cerebellare otogeno. Di norma, la diagnosi di ascesso cerebellare otogeno viene stabilita nel periodo del suo picco basandosi sulla presenza di una triade: vertigini, nistagmo spontaneo, strabismo in combinazione con i sintomi cerebellari caratteristici.

Attualmente, i principali metodi strumentali per la diagnosi di ascesso cerebrale sono la risonanza magnetica (RM) e la TC, che hanno un'elevata risoluzione nel determinare la posizione, le dimensioni e la struttura dell'ascesso, come la densità della sua capsula o il contenuto della sua cavità. In assenza di questi metodi, vengono utilizzati l'esame radiografico tomografico e tomografico del cranio e dell'encefalo, la radiografia delle ossa temporali secondo Schuller, Mayer e Stenvers, nonché alcune proiezioni assiali che consentono di valutare le condizioni delle parti basali del cranio e dell'encefalo. È possibile utilizzare altri metodi per l'esame dell'encefalo, come l'EEG, l'ecografia, la reoencefalografia, l'angiografia, la ventricolografia, ma con l'introduzione della risonanza magnetica e della TC nella pratica clinica, questi metodi hanno mantenuto solo funzioni ausiliarie.

La diagnosi differenziale si pone tra ascesso del lobo temporale, labirintite, empiema del sacco endolinfatico (cosiddetto ascesso retrolabirintico) e idrocefalo otogeno:

• nella labirintite non vi sono segni di aumento della pressione intracranica e alterazioni del liquido cerebrospinale, ma sono evidenti segni di danno periferico dell'apparato vestibolare (nistagmo spontaneo, disturbo armonico dei test di puntamento, lateropulsione, ecc.) e della coclea (forte perdita dell'udito percettivo o sordità);
• l'ascesso retrolabirintico è, in sostanza, uno stadio intermedio tra labirintite e ascesso cerebellare otogeno, pertanto può contenere segni di labirintite e dello stadio iniziale dell'ascesso cerebellare otogeno;
• L'idrocefalo otogeno è caratterizzato da una combinazione di infiammazione purulenta cronica dell'orecchio medio, solitamente complicata da colesteatoma e carie ossea, con forti mal di testa parossistici o costanti, accompagnati da una congestione pronunciata nel fondo; l'idrocefalo otogeno differisce dall'ascesso cerebellare per l'assenza di una posizione forzata della testa (gettando la testa all'indietro), sintomi meningei, alterazione della coscienza e sintomi cerebellari caratteristici; con l'idrocefalo otogeno, si osserva un'elevata pressione del liquido cerebrospinale (fino a 600 mm H2O), il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale è normale o leggermente ridotto (0,33-0,44 g / l), il numero di cellule è normale.

Trattamento dell'ascesso cerebellare otogeno. Se si osservano sintomi di ascesso cerebellare otogeno, ma non vi è alcuna prova sufficientemente convincente della sua presenza ottenuta tramite TC o RM, viene inizialmente eseguita un'otoplastica additiva estesa in un unico tempo con la rimozione dell'intero osso interessato e delle cellule mastoidee, del perisino e delle cellule perilabirintiche. La fossa cranica posteriore viene aperta e il seno sigmoideo esposto, valutandone le condizioni e quelle della dura madre. Se viene rilevato in quest'area della fossa cranica posteriore, viene rimosso e si adotta una tattica di attesa per 24-48 ore. Durante questo periodo, la ferita all'orecchio viene trattata apertamente con una massiccia terapia antibiotica e vengono adottate misure per stabilizzare la pressione intracranica e le funzioni degli organi vitali. Se durante questo periodo non si osserva alcun miglioramento delle condizioni generali del paziente e i sintomi cerebrali e cerebellari generali aumentano, si inizia a ricercare un ascesso cerebellare otogeno e, se presente, a rimuoverlo. Se un ascesso viene individuato tramite TC o RM, non si adotta un approccio attendista e, dopo l'ototomia totale della cavità, si inizia a ricercare l'ascesso e a rimuoverlo. La cavità postoperatoria dell'ascesso cerebellare otogeno e l'orecchio medio vengono costantemente lavati con soluzioni antibiotiche per 48 ore e drenati con garze.

In caso di trombosi del seno sigmoideo, la parte patologicamente alterata viene rimossa e l'ascesso cerebellare otogeno viene aperto attraverso lo spazio rimanente dopo l'asportazione di parte del seno. In caso di lesione del labirinto, viene rimosso.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]