Cause di emicrania

In precedenza, la causa dell'emicrania era considerata principalmente patologia vascolare. Infatti, durante un attacco di emicrania c'è un vasi di espansione della dura madre, che partecipano alla innervazione delle fibre del nervo trigemino (dette fibre trigeminovaskulyarnye). A sua volta, la sensazione di dolore e vasodilatazione durante emicrania e terminazioni secondarie dovuta al rilascio di neuropeptidi trigeminovaskulyarnyh dolore fibre-vasodilatatori, il più importante dei quali - peptide, calcitonina gene (CGRP) e neurochinina A. Così, trigeminovaskulyarnoy attivazione del sistema relativo - il più importante meccanismo che scatena un attacco di emicrania. Secondo dati recenti, il meccanismo di questa attivazione è associato con il fatto che i pazienti con emicrania hanno una maggiore sensibilità (sensibilizzazione) fibre trigeminovaskulyarnyh, da un lato, e aumentata eccitabilità della corteccia cerebrale - l'altro.

Un ruolo importante nell'attivazione del sistema di trigeminovaskulyarnoy e giocare provocatori "Start" di emicrania di emicrania, il più comune dei quali - lo stress emotivo, cambiamenti del tempo, le mestruazioni, la fame, e stress fisico.

Più spesso l'attacco non si verifica durante lo stress, ma dopo la risoluzione di una situazione stressante. Come ragione l'emicrania può giocare una violazione del ritmo del sonno e della veglia, e le convulsioni possono essere innescate dalla mancanza di sonno e da un sonno eccessivo ("fine settimana emicranico"). Alcuni alimenti: l'alcol (specialmente vino rosso e champagne), il cioccolato, gli agrumi, alcuni tipi di formaggio, i prodotti contenenti lievito - possono anche scatenare un attacco di emicrania. L'effetto provocante di alcuni prodotti è spiegato dal contenuto di tiramina e feniletilamina in essi. I provocatori di emicrania includono farmaci vasodilatatori, rumore, soffocamento, luce brillante e lampeggiante.

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Fattori di rischio di emicrania

• Cambiamenti ormonali
• Fattori nutrizionali
• mestruazione
• gravidanza
• climaterico
• Contraccettivi / terapia ormonale sostitutiva
• fame
• alcool
• Additivi alimentari
• Prodotti (formaggio al cioccolato, noci, agrumi, ecc.)
• Fattori fisici
• Fattori ambientali
• Carico fisico
• Mancanza di sonno
• Sonno in eccesso
• Stress / rilassamento
• ansia
• fattori meteorologici
• Luce intensa
• profumi
• stuffiness

I fattori di rischio più comuni per lo sviluppo di attacchi di emicrania (trigger)

Fattori di rischio
Ormonale	Mestruazioni, ovulazione, contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva
Dieta	Alcol (vino rosso secco, champagne, birra); cibo ricco di nitriti; glutammato monosodico; aspartame; cioccolato; di cacao; noci; uova; sedano; formaggio stagionato; pasto mancato
Psicogeno	Stress, periodo post-stress (fine settimana o vacanza), ansia, ansia, depressione
Sredovыe	Luce intensa, luci scintillanti, stimolazione visiva, illuminazione fluorescente, odori, cambiamenti climatici
Relativo al sonno	Mancanza di sonno,
Una varietà di	Lesione craniocerebrale, stress fisico, superlavoro, malattie croniche
Farmaci	Nitroglicerina, istamina, reserpina, ranitidina, idralazina, estrogeno

Emicrania patogenesi

La patogenesi dell'emicrania è molto complicata. Se in precedenza hai pensato che l' emicrania è una condizione patologica dei vasi della testa, negli ultimi anni l'enfasi si è spostata sul cervello stesso. Principalmente violato il metabolismo dei neurotrasmettitori nel cervello, che innesca una cascata di processi patologici che portano al parossismo di intenso mal di testa. I casi familiari di emicrania sono ben noti, che vengono trasmessi da un tipo autosomico dominante con un'alta penetranza del gene, specialmente sopra la linea femminile. Recentemente è stato rivelato che l'emicrania emiplegica della famiglia è associata a un difetto del diciannovesimo cromosoma (loci 4 e 13). Forse altre varianti dell'emicrania sono associate ad altri geni del cromosoma, che sono responsabili dello scambio di neurotrasmettitori.

Nello sviluppo di attacco di emicrania svolgere un ruolo importante vasoattivi ammine biogene - serotonina, catecolamine, istamina, chinine peptide, prostaglandine, ecc Quando l'emicrania si verifica soprattutto in eccesso rilascio di serotonina dalle piastrine .. Serotonina restringe grandi arterie e le vene, nonché di ampliare i capillari, che crea le condizioni per il rallentamento del flusso sanguigno e lo sviluppo di ischemia cerebrale. Prima intenso flusso sanguigno cerebrale cefalea fase viene ridotta, che è clinicamente manifesta in varie forme di realizzazione aura. Se il flusso sanguigno ridotta nel bacino vertebrobasilare, compresa la cerebrale posteriore, in un alone di emicrania ci sono vari disturbi visivi (fotofobia, fotopsie, hemianopsia, SCOTOMA), fonofobia, disartria, e disturbi vestibolari diskoordinatornye. Quando la riduzione del flusso di sangue nel sistema carotideo delle arterie segni clinici disforia, disturbi del linguaggio, di movimento (mono-, emiparesi) o la sensibilità (parestesie, intorpidimento e m. P.). Vasospasmo prolungato e irritazione vegetative fibre vasoattivi nemielinnzirovannyh sono i neuropeptidi parete dei vasi - sostanza P e CGRP nitrokininy che aumentano la permeabilità della parete e portato alla sua asettica infiammazione neurogenica. Questo è accompagnato da edema della parete del vaso e dal suo allungamento. Serotonina libero escreto nelle urine immodificato o come metaboliti, e nel bel mezzo di un attacco di emicrania suo contenuto diminuisce, che esalta i vasi teste atonia, aumenta la permeabilità vascolare. Tali cambiamenti nei vasi sanguigni causare irritazione recettori sensitivi trigeminali (trigemino) dolore neuropatico e formare rispettivi localizzazione (orbite, regione fronto-parietale-temporale). Il dolore non è dovuto alla vasodilatazione ed è la conseguenza della eccitazione delle fibre afferenti del nervo trigemino nelle pareti dei vasi. La teoria del trigemino vascolare è stata ampiamente studiata negli ultimi anni. Esiste un'ipotesi sulla patologia primaria del sistema piastrinico. Con l'emicrania, viene rilevata una maggiore aggregazione piastrinica. Questa aggregazione è migliorata riducendo l'attività dell'enzima MAO (monoamino ossidasi) in modo da attacchi possono essere attivati quando si consumano alimenti contenenti tiramina, che lega MAO. Tiramina influenza anche il rilascio di serotonina piastrinica e terminazioni nervose noradrenalina, che migliora ulteriormente la vasocostrizione. Contemporaneamente, il metabolismo del tessuto rallenta cellule di grasso e aumentare il rilascio di istamina, come rinforzo serotonina, permeabilità vascolare. Questo facilita il passaggio attraverso di esso plazmokininov - ormoni tissutali, in particolare della bradichinina, i cui contenuti sono significativi nei tessuti molli circostanti l'arteria temporale (caratterizzata da dolore lancinante). Nel decadimento aumenta anche i livelli di piastrine di prostaglandine, particolarmente E1 ed E2, che determinano una diminuzione del flusso di sangue e un aumento del flusso interno nella carotide esterna. Questi processi contribuiscono a ridurre la soglia del dolore delle navi. Noto per la prevalenza di attacchi di emicrania nelle donne e la loro relazione comune al ciclo mestruale. La relazione degli attacchi di emicrania con livelli di estrogeni nel plasma, contribuendo ad aumentare la disponibilità di serotonina, e la riduzione della soglia del dolore della parete vascolare. Modifiche regolazione neurogena anche portare alla espansione di shunt artero-venosa, che contribuisce a "rubare" rete capillare e ischemica ipossia trabocco vasi sanguigni venosi e il loro allungamento eccessivo. Nei pazienti con emicrania e ha un deficit centrale adrenergico che manifesta caratteristiche parasimpatico: ipotensione, vestibulopathy, ulcera peptica, costipazione, reazioni allergiche, ecc ...

In generale, la patogenesi dell'emicrania può rivelare una combinazione di fattori cosiddetti non specifici (insufficienza mitocondriale, eccitabilità cerebrale) e specifici (alterazioni vascolari, funzionamento del sistema trigemino-vascolare).

Va notato che nella genesi, ma piuttosto per il mantenimento di mal di testa vascolare nei pazienti con emicrania è il ruolo del cuoio capelluto la tensione muscolare e del collo bretelle reflex (trapezio, sternocleidomastoideo) in risposta ad un impatto doloroso. Ciò è stato confermato durante la registrazione dell'EMG da muscoli trapeziosi in pazienti con emicranie laterali: le oscillazioni EMG sul lato del paziente, anche al di fuori dell'attacco, erano quasi 2 volte maggiori rispetto a quelle sane.

Si è constatato che l'apertura e l'esacerbazione della malattia di solito sono precedute da fattori psicogeni; storia rivela un numero significativo di bambini e situazioni di stress attuali. I pazienti sono caratterizzati da cambiamenti emotivi e personali piuttosto pronunciati. Il significato della testa nella loro percezione del proprio - Circuito corpo è molto alto, ei sintomi di dolore nel momento in cui v'è un senso di un certo livello di minaccia afferma che il suo "Io ideale". Il dolore in questo caso è il modo sociale di protezione più accettabile. Identificazione dei pazienti con emicrania ha espresso la sindrome psychovegetative in combinazione con i due disturbi neurotrasmettitore sopra descritte endogena e esogena causati, t. E. Presenza Psychovegetative-endocrino collegamento fisico nella genesi della malattia, emicrania dà ragione di considerare sia la malattia psicosomatica.

Per quanto riguarda il meccanismo del mal di testa al presente, non vi è una spiegazione soddisfacente: secondo diversi autori, si basa sull'inferiorità dell'innervazione simpatica regionale (possibilmente geneticamente condizionata). La periodicità dipende dai bioritmi dell'omeostasi con fluttuazioni nel livello delle sostanze vasoattive. L'effetto dei fattori esterni è mediato dai cambiamenti nell'ambiente umorale, in conseguenza del quale si perde la compensazione nell'area difettosa dell'innervazione simpatica.

Di particolare interesse è la discussione sull'emicrania e l'epilessia. Comune a queste condizioni per SN Davidenkov è soprattutto parossistiche attacchi stereotipia sufficienti, a volte postpristupnaya sonnolenza. I risultati della giornata di studio del EEG erano talvolta contraddittorie: da normale a rilevare una certa somiglianza di attività epilettiforme. Tuttavia, un'attenta ricerca stampa effettuata di notte, non solo non ha rilevato fenomeni epilettici nel EEG (anche se il sonno è una potente attività epilettica provocatore fisiologico), ma ha anche rivelato una tendenza di questi pazienti per rafforzare gli effetti attivanti (sonno estensione, accorciando le profonde fasi del sonno e l'aumento superficiale), che riflette un aumento dell'attivazione nel sonno e la presenza di tensione emotiva. Occorrenza notte in pazienti con emicrania cefalea, presumibilmente a causa di fase rapida sonno quando, come è ben noto, le variazioni massime avvengono regolazione autonomica, che il disturbo inizialmente inerente pazienti affetti da emicrania. Ciò si manifesta nel fallimento del risarcimento e nella comparsa di un attacco cefalico.

È stato anche dimostrato che le condizioni allergiche possono servire solo come "fattore scatenante" e non come fattore patogenetico per l'emicrania.

Provocare attacchi di emicrania da molti fattori: i cambiamenti del tempo, l'influenza geomagnetica della pressione atmosferica, la violazione di lavoro e di riposo (la mancanza di sonno, sonno eccessivo), sforzo fisico e mentale, abuso di alcool, calore eccessivo, ecc ...

Emicrania: cosa succede?

Le principali teorie che spiegano la patogenesi e le cause dell'emicrania sono:

1. La teoria vascolare dell'emicrania Wolff (1930). Secondo lei, l'emicrania è causata da un inaspettato restringimento dei vasi intracranici, che provoca ischemia cerebrale e aura. Questo è seguito dall'espansione dei vasi sanguigni extracranici, che causa un mal di testa.
2. teoria del trigemino-vascolare dell'emicrania (M. Moskowitz et al., 1989). In essa Conformemente durante attacchi di emicrania spontanei verificarsi potenziali in strutture del tronco cerebrale che provoca l'attivazione del sistema trigeminale-vaskulyarnoi con ripartizione della parete cranici navi neuropeptidi (sostanza P, neuropeptide associata con una calcitonina gene che controlla) provocandone la dilatazione iperpermeabilità e, di conseguenza, lo sviluppo dell'infiammazione neurogena in esso. Asettico infiammazione neurogenica attiva i terminali di fibre afferenti nocicettive del nervo trigemino, che si trova nella parete vascolare, che porta alla formazione del sistema nervoso centrale a livello di provare dolore.
3. Teoria serotoninergica dell'emicrania. E 'noto che la serotonina (5-idrossitriptamina idro) significativamente più altri trasmettitori (cioè prodotti chimici, che svolgono l'interazione tra le cellule), coinvolti nella patofisiologia dell'emicrania e probabilmente gioca un ruolo di catalizzatore per lo sviluppo di emicrania.

Le emicranie si dividono in emicrania con aura (classica) ed emicrania senza aura (semplice). Una semplice emicrania viene osservata più spesso - l'80% di tutti i casi di emicrania, con semplice dolore emicranico si verifica senza precursori e di solito aumenta più lentamente. Le emicranie classiche iniziano con sintomi visivi o di altro tipo.

Nel 1948, Wolff descrisse tre principali criteri diagnostici per l'emicrania classica:

1. Stadio prodromico o aura, di solito visivo.
2. Mal di testa unilaterale.
3. Nausea o vomito.

Al momento attuale, luce e suono possono essere aggiunti a questi segni, alla presenza di fattori scatenanti, a una storia ereditaria.

Tra le caratteristiche cliniche dell'emicrania descrivono visione offuscata (difetti del campo visivo, fotopsia, scotoma scintillante), a volte c'è afasia, intorpidimento, ronzio alle orecchie, nausea e vomito, fotofobia, e di tanto in tanto - un'emiparesi temporanea.

Caratterizzato dalla storia familiare e dalla relazione tra convulsioni e fattori scatenanti: determinati tipi di alimenti (cioccolata, vino rosso), fame, stress fisico o emotivo, mestruazioni.

Le emicranie con aura più spesso iniziano con sintomi visivi sotto forma di lampi di luce, punti ciechi (bovini) o emianopsia (limitazioni del campo visivo). L'emicrania appare di solito quando l'aura visiva (che dura diversi minuti) finisce o l'intensità delle sue manifestazioni diminuisce. Altri precursori dell'attacco di emicrania sono contrassegnati meno frequentemente, ma a volte si susseguono: dopo l'emianopsia, compare formicolio alla faccia o agli arti. Per un'aura emicranica, un cambiamento nei sintomi positivi è negativo (ad esempio, scotoma seguito da lampi di luce, formicolio di intorpidimento). Caratteristico per i fenomeni dispeptici emicranici si verificano all'altezza del mal di testa. Il vomito nella maggior parte dei casi facilita l'emicrania o addirittura interrompe l'attacco. Durante l'attacco, si nota anche la tenerezza dei copricapi.