Cause e patogenesi dell'insufficienza surrenalica cronica

Le cause più frequenti di fallimento del surrenalica primaria dovrebbero includere i processi autoimmuni e la tubercolosi, rare - tumori (angiomi, ganglioneuroma), le metastasi, infezioni fungine (, sifilide ). La corteccia surrenale si rompe con la trombosi delle vene e delle arterie. La rimozione completa delle ghiandole surrenali è usata per trattare la malattia di Itenko-Cushing, ipertensione. La necrosi della ghiandola surrenale può verificarsi nella sindrome dell'immunodeficienza acquisita negli omosessuali.

Nell'ultimo decennio, c'è stato un aumento nel coinvolgimento autoimmune delle ghiandole surrenali. Nella letteratura straniera, questa malattia è descritta come "malattia di Addison autoimmune". Gli autoanticorpi del tessuto surrenalico si trovano nella maggior parte dei pazienti. Si presume una predisposizione genetica in questa forma della malattia, in quanto vi sono casi di malattia in una famiglia e gemelli. Ci sono casi di sviluppo della malattia in presenza di anticorpi ai recettori ACTH. Numerose pubblicazioni sulla combinazione della malattia di Addison autoimmune con altre malattie autoimmuni in una famiglia. Gli autoanticorpi del tessuto surrenalico sono immunoglobuline e appartengono alla classe M. Possiedono una specificità organica, ma non le specie, sono più comuni nelle donne. Con il decorso della malattia, il livello degli autoanticorpi può cambiare. Un ruolo importante nella violazione dell'immunoregolazione è dato alle cellule T: l'insufficienza dei soppressori di T o l'alterata interazione di T-helper e T-soppressori porta a malattie autoimmuni. La malattia di Addison autoimmune è spesso associata ad altre malattie: tiroidite cronica, ipoparatiroidismo, anemia, diabete, ipogonadismo, asma bronchiale.

Con maggiore frequenza si verifica la sindrome descritta nel 1926 da Schmidt, in cui vi è una lesione autoimmune delle ghiandole surrenali, della tiroide e delle gonadi. In questo caso, la tiroidite cronica può procedere senza segni di alterata funzionalità della ghiandola e viene rilevata solo con l'aiuto di autoanticorpi d'organo. A volte la tiroidite è accompagnata da ipotiroidismo o tireotossicosi. Si suggerisce che, nonostante la differenza nelle manifestazioni cliniche delle condizioni immunopatologiche, vi sia un singolo meccanismo di aggressione contro i tessuti che producono ormoni.

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Patogenesi dell'insufficienza surrenalica cronica

Diminuzione della malattia La produzione di addison di glucocorticoidi, mineralcorticoidi e androgeni con la corteccia surrenale porta a una violazione di tutti i tipi di metabolismo nel corpo. A causa di una carenza di glucocorticoidi che forniscono gluconeogenesi, le riserve di glicogeno nei muscoli e la diminuzione del fegato diminuiscono, i livelli di glucosio nel sangue e di tessuto. Il contenuto di zucchero nel sangue non cambia dopo il carico di glucosio. Una curva glicemica piatta è caratteristica. I pazienti spesso sviluppano condizioni ipoglicemizzanti. Ridurre il livello di glucosio nei tessuti e negli organi porta ad adamamia e debolezza muscolare. I glucocorticoidi influenzano attivamente la sintesi e il catabolismo delle proteine, manifestando contemporaneamente effetti anti-catabolici e catabolici. Con una diminuzione della produzione di ormoni glucocorticoidi, la sintesi delle proteine nel fegato viene inibita e l'insufficiente formazione di androgeni indebolisce i processi anabolici. Per questi motivi, nei pazienti con insufficienza surrenalica cronica, il peso corporeo diminuisce, principalmente a causa del tessuto muscolare.

I glucocorticoidi influenzano significativamente la distribuzione del fluido nei tessuti e l'escrezione di acqua dal corpo. Pertanto, nei pazienti, la capacità di rimuovere rapidamente il fluido dopo un carico d'acqua è ridotta. Il cambiamento nell'attività emotiva mentale in pazienti con produzione insufficiente di glucocorticoidi è causato dall'azione dell'ACTH, che colpisce vari processi nel sistema nervoso centrale.

Patanatomia dell'insufficienza surrenale cronica

I cambiamenti morfologici delle ghiandole surrenali nell'insufficienza surrenalica cronica dipendono dalla causa che ha causato la malattia. Nel processo tubercolare, l'intera ghiandola surrenale viene distrutta, con una lesione autoimmune, solo lo strato corticale. In entrambi i casi, il processo è a due lati. I cambiamenti di tubercolosi sono caratteristici e possono essere rilevati bacilli tubercolari. Un processo autoimmune porta a una significativa atrofia della corteccia, a volte per completare l'estinzione. In altri casi, vi è un'abbondante infiltrazione di linfociti, proliferazione di tessuto fibroso.