Coma cerebrale

Il coma cerebrale è di primaria importanza nella pratica clinica del neurochirurgo. Si sviluppa in seguito a trauma cranio-cerebrale (CCT), così come in caso di infiammazione del tessuto cerebrale e delle sue membrane, ovvero in caso di meningite e meningoencefalite.

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Coma cerebrale nel trauma cranico

La compromissione della funzionalità cerebrale che si sviluppa in seguito a un trauma cranico può essere causata da:

1. Danni al cranio e compressione secondaria del cervello da parte di frammenti ossei. La più grave è la frattura della base cranica, accompagnata da emorragia e fuoriuscita di liquido cerebrospinale da naso, gola e orecchie;
2. Contusione cerebrale, ovvero danno contusivo al tessuto cerebrale nel sito del colpo e nell'area del contraccolpo. Durante un colpo (commozione cerebrale), il cervello viene spostato nella cavità cranica nella direzione del colpo. Oltre agli emisferi cerebrali, anche il tronco encefalico viene danneggiato, e spesso sono i sintomi a carico del tronco encefalico a diventare i principali nel quadro clinico del coma cerebrale.

Nei casi sopra descritti, è possibile un'emorragia epidurale, subdurale, subaracnoidea, intraventricolare e parenchimatosa. L'emorragia subaracnoidea e gli ematomi subdurali sono più comuni, contribuendo alla dislocazione e alla compressione dell'encefalo, con conseguente sviluppo di coma cerebrale.

Disturbi circolatori, ipercoagulazione, ipossia, acidosi lattica e irritazione delle meningi da parte di sangue e detriti sono le cause principali della compromissione della coscienza e le caratteristiche dei sintomi clinici del coma cerebrale.

Morfologicamente, si riscontrano emorragie e necrosi del tessuto cerebrale, principalmente nel sito di lesione diretta. Con l'aumento dell'edema-gonfiore cerebrale, questi fenomeni possono diffondersi fino alla completa fusione asettica o settica (in caso di lesione aperta).

Spesso, il coma craniocerebrale si sviluppa gradualmente (dopo un intervallo di lucidità di diverse ore), ed è associato alla crescita di un ematoma intracranico. In questo caso, la completa perdita di coscienza è preceduta da sonnolenza, stupore e svenimento. I segni clinici più importanti di aumento della pressione intracranica sono la cefalea e il vomito, sintomo tipico della sindrome cerebrale generale.

I fenomeni cerebrali generali nel coma cerebrale sono sempre accompagnati da sintomi meningei e focali. Nel trauma cranico (TBI), i nervi cranici sono colpiti e si sviluppano paresi e paralisi di varia entità. Disturbi del ritmo respiratorio e del polso possono essere un segno di danno al tronco encefalico. La dislocazione cerebrale è accompagnata da anisocoria, ipertermia e bradicardia.

La diagnosi di trauma cranico si basa sull'anamnesi, sull'ecografia cerebrale (deviazione del segnale ecografico superiore a 2 mm dall'asse), sulla tomografia computerizzata o sulla risonanza magnetica nucleare. La puntura spinale diagnostica deve essere eseguita con grande cautela. L'EEG e l'angiografia completano i principali metodi di esame.

Principi di trattamento del coma cerebrale nel trauma cranico:

• per garantire le funzioni vitali, a partire dal momento del trasporto, il paziente viene posto in posizione sdraiata su un fianco o sulla schiena, con la testa necessariamente girata di lato (per evitare l'aspirazione di vomito o di sangue e liquido cerebrospinale in caso di frattura della base cranica);
• ossigenoterapia mantenendo la ventilazione spontanea o durante la ventilazione meccanica;
• ripristino del volume ematico circolante e della microcircolazione nei vasi mediante l'utilizzo di sostituti del plasma (albumina, reopoliglucina);
• blocco neurovegetativo;
• antibiotici ad ampio spettro (in alcuni casi, dexazone, come mezzo per prevenire edemi e gonfiori);
• L'intervento neurochirurgico viene eseguito d'urgenza dopo la constatazione di un ematoma, di fratture depresse o comminute delle ossa del cranio.

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Coma cerebrale da infiammazione

L'infiammazione primaria del cervello nei bambini può manifestarsi sotto forma di meningite (infiammazione della membrana molle), encefalite (infiammazione parenchimale), meningoencefalite e meningoencefalomielite.

Le cause del coma cerebrale di natura infiammatoria sono molto diverse. I patogeni possono essere batteri, virus, funghi e rickettsie. Tra i batteri, meningococco, pneumococco, stafilococco e streptococco, così come la meningite tubercolare o meningoencefalite, la meningite causata da Haemophilus influenzae è la più frequente nei bambini. L'eziologia della meningite sierosa da Enterovirus e parotite ha recentemente dominato tra le meningiti virali.

I patogeni della meningite penetrano nei tessuti cerebrali principalmente per via ematogena, ma è possibile anche la penetrazione linfatica e perineurale. Di norma, il processo infiammatorio si sviluppa rapidamente e le manifestazioni cliniche della meningite spesso raggiungono la massima intensità entro il 3°-4° giorno (ad eccezione della tubercolosi).

I principali fattori patogenetici che determinano i sintomi del coma cerebrale sono l'edema cerebrale, l'ipossia e il danno tossico-ipossico alle cellule. Alterazioni distrofiche e necrotiche si osservano nel sito dell'infiammazione. Sintomi cerebrali e meningei generali si verificano sullo sfondo di una reazione febbrile, manifestazioni esterne di una specifica malattia infettiva. Nell'encefalite (meningoencefalite), si osserva anche una marcata compromissione della coscienza e la comparsa di sintomi focali. I nervi cranici sono più spesso colpiti.

Per diagnosticare il coma cerebrale accompagnato da danni cerebrali si ricorre a una serie completa di esami standard, tra cui la puntura spinale obbligatoria con microscopia, l'esame biochimico e la coltura del liquido cerebrospinale.

Il coma cerebrale di questa eziologia viene trattato come segue:

• Terapia antibatterica e antivirale mirata, la cui scelta è determinata dalla diagnosi della malattia. Vengono solitamente utilizzate le vie di somministrazione intramuscolare ed endovenosa. Il dosaggio degli antibiotici è determinato dalla loro capacità di penetrare la barriera ematoencefalica in condizioni patologiche. A questo proposito, le penicilline, ad esempio, vengono somministrate ad alte dosi;
• combattere l'edema cerebrale (diuretici, sostituti del plasma, GCS) e la sua ipossia (ossigenoterapia, ventilazione artificiale);
• disintossicazione (infusione di liquidi in un volume di 20-50 ml/kg al giorno);
• terapia sintomatica (anticonvulsivanti in presenza di convulsioni, blocco neurovegetativo in caso di agitazione, terapia antipiretica, ecc.).

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