Cervello coma

Il coma cerebrale è di primaria importanza nella pratica di un neurochirurgo. Si sviluppa con il trauma craniocerebrale (CCT), così come l'infiammazione della sostanza del cervello e delle sue membrane, cioè con meningite e meningoencefalite.

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Cervello in coma con trauma cranico

La violazione della funzione cerebrale con lo sviluppo in caso di lesioni alla testa può essere causata da:

1. danno al cranio e compressione secondaria del cervello con frammenti ossei. La più grave è una frattura della base del cranio, accompagnata da circolazione di sangue e liquori dal naso, dalla gola, dalle orecchie;
2. lesione cerebrale, ad es. Danno da contusione della sostanza cerebrale nel luogo dell'impatto e nell'area del contraccolpo. All'impatto (agitazione), il cervello si muove nella cavità cranica nella direzione dell'impatto. Oltre agli emisferi cerebrali, il tronco cerebrale è danneggiato, sono spesso i sintomi del gambo a diventare leader nel quadro clinico del coma cerebrale.

Nei casi sopra elencati, è possibile l'emorragia epatica, subdurale, subaracnoidea, intragastrica e parenchimale. Più spesso ci sono emorragie subaracnoidee e ematomi subdurali che promuovono la dislocazione del cervello e la sua compressione, lo sviluppo del coma cerebrale.

Disturbi circolatori, ipercoagulazione, ipossia, acidosi lattica e irritazione delle meningi e detriti sangue - le principali cause di deterioramento della coscienza e caratteristiche dei asintomatica coma cerebrale.

Morfologicamente, vengono rilevate emorragie e necrosi del tessuto cerebrale, principalmente al posto del danno diretto. Con la crescita di edema-gonfiore del cervello, questi fenomeni possono divenire diffusi fino a completare la fusione asettica o settica (con trauma aperto).

Spesso il coma cerebrale cranico si sviluppa gradualmente (dopo un leggero intervallo per diverse ore), che è associato ad un aumento dell'ematoma intracranico. Allo stesso tempo completa perdita di coscienza è preceduta da dubbio, stordimento e sopore. I più importanti segni clinici di aumento della pressione intracranica sono mal di testa e un sintomo di vomito, che fa parte della sindrome del seno cerebrale.

Gli eventi cerebrali cerebrali sono sempre accompagnati da sintomi meningei e focali. Nel trauma craniocerebrale, i nervi cranici sono affetti, e la paresi e la paralisi si sviluppano in vari gradi. Le violazioni del ritmo del respiro e dell'impulso possono essere un segno di danneggiamento del tronco. La dislocazione del cervello è accompagnata da anisocoria, ipertermia, bradicardia.

La diagnosi di TBI si basa su un'anamnesi, un'ecografia M del cranio (deviazione dell'eco più di 2 mm dall'asse), un computer o una tomografia magnetica nucleare. La puntura spinale diagnostica deve essere eseguita con grande cura. EEG e angiografia completano i principali metodi di indagine.

Principi di trattamento del coma cerebrale con CCT:

• fornire funzioni vitali a partire dal momento in cui il paziente viene trasferito nella posizione di trasporto distesa su un fianco o sulla schiena, ruotando con cautela la testa di lato (per evitare l'aspirazione di vomito o sangue e liquido cerebrospinale nelle fratture della base cranica);
• Ossigenoterapia mantenendo la ventilazione spontanea o durante la ventilazione;
• ripristino del Ccn e microcircolazione in vasi con l'aiuto di sostituti del plasma (albumina, reopoliglicina);
• blocco neurovegetativo;
• antibiotici di un ampio spettro d'azione (in alcuni casi, dexazone - come mezzo per prevenire gonfiore);
• L'intervento neurochirurgico viene effettuato urgentemente con la verifica dell'ematoma, delle fratture depresse o comminute delle ossa del cranio.

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Cervello in coma a causa di infiammazione

L'infiammazione cerebrale primaria nei bambini può essere sotto forma di meningite (infiammazione del guscio molle), encefalite (infiammazione parenchimale), meningoencefalite e meningoencefalomielite.

Le cause del coma cerebrale di natura infiammatoria sono molto diverse. I loro agenti patogeni possono essere batteri, virus, funghi, rickettsia. Tra i gruppi batterici sono più spesso osservati nei bambini meningococco, pneumococco, streptococco e staphylo- anche meningite tubercolare o meningoencefalite, meningite causata da Haemophilus influenzae. L'enterovirus e l'eziologia parotitica della meningite sierosa hanno recentemente dominato la meningite virale.

Gli agenti causali della meningite penetrano nei tessuti cerebrali principalmente per via ematogena, ma anche la penetrazione linfatica e perineurale è possibile. Di regola, il processo infiammatorio si sviluppa rapidamente, le manifestazioni cliniche della meningite diventano spesso massime Entro il 3-4 ° giorno (eccetto che per la tubercolosi).

I principali fattori patogenetici che determinano i sintomi del coma cerebrale sono edema-gonfiore del cervello, ipossia, danno tossico-ipossico alle cellule. Cambiamenti distrofici e necrotici sono stati osservati nel sito di infiammazione. I sintomi generali cerebrali e meningei si verificano in un contesto di reazione febbrile, manifestazioni esterne di una specifica malattia infettiva. Con l'encefalite (meningoencefalite), c'è anche una marcata compromissione della coscienza e la comparsa di sintomi focali. I nervi cranici sono più spesso colpiti.

Quando si diagnostica un coma cerebrale accompagnato da danno cerebrale, viene utilizzato l'intero spettro di studi di routine, compresa la condotta obbligatoria di una puntura spinale con microscopia, esame biochimico e coltura del liquido cerebrospinale.

Il coma cerebrale di questa eziologia è trattato come segue:

• terapia antibiotica mirata e antivirale, la cui scelta è determinata dalla diagnosi della malattia. Di solito vengono utilizzate vie di somministrazione per via intramuscolare e endovenosa. La dose di antibiotici determina la loro capacità di penetrare la barriera emato-encefalica in condizioni patologiche. A questo proposito, le penicilline, ad esempio, sono somministrate in dosi elevate;
• lotta con edema cerebrale (diuretici, sostituti del plasma, GCS) e la sua ipossia (ossigenoterapia, IVL);
• disintossicazione (infusione di liquidi nel volume di 20-50 ml / kg al giorno);
• terapia sintomatica (anticonvulsivante in presenza di convulsioni, blocco neurovegetativo durante l'eccitazione, terapia antipiretica, ecc.). 

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