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Quali sono le cause del morbillo?
Ultima recensione: 04.07.2025
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L'agente eziologico del morbillo è un virus di grandi dimensioni, con un diametro di 120-250 nm, appartenente alla famiglia Paramyxoviridae, genere Morbillivirus.
A differenza di altri paramixovirus, il virus del morbillo non contiene neuraminidasi. Il virus ha attività emoagglutinante, emolitica e simplastoformante.
Patogenesi del morbillo
La via d'ingresso del virus sono le mucose delle vie respiratorie superiori. Esistono indicazioni che anche la congiuntiva dell'occhio possa essere una via d'ingresso per l'infezione.
Il virus penetra nella sottomucosa e nel tratto linfatico delle vie respiratorie superiori, dove avviene la sua riproduzione primaria, quindi entra nel sangue, dove può essere rilevato fin dai primi giorni del periodo di incubazione. La massima concentrazione del virus nel sangue si osserva alla fine del periodo prodromico e il 1° giorno dell'eruzione cutanea. Durante questi giorni, il virus è presente in grandi quantità nelle secrezioni delle mucose delle vie respiratorie superiori. Dal 3° giorno dell'eruzione cutanea, l'escrezione del virus diminuisce drasticamente e non viene rilevato nel sangue. Gli anticorpi neutralizzanti il virus iniziano a predominare nel sangue.
Il virus del morbillo ha un tropismo specifico per il sistema nervoso centrale, le vie respiratorie e il tratto gastrointestinale. È ormai accertato che il virus del morbillo può persistere a lungo nel cervello e causare infezioni croniche o subacute. Anche la panencefalite sclerosante subacuta è associata a un'infezione persistente da morbillo.
La comparsa di un'eruzione cutanea deve essere considerata come il risultato della fissazione di immunocomplessi nei vasi cutanei, formati durante l'interazione di virus, antigeni e anticorpi. Le cellule epidermiche degenerano, necrotizzano e, nelle aree colpite, si verifica un aumento della cheratinizzazione dell'epidermide con conseguente rigetto (desquamazione). Lo stesso processo infiammatorio si verifica sulle mucose del cavo orale. L'epitelio degenerato e poi cheratinizzato diventa torbido, si solleva, formando piccoli focolai biancastri di necrosi superficiale (macchie di Filatov-Koplik).