Coma nei bambini: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Il coma (dal greco kota, "sonno profondo") è una sindrome caratterizzata da alterazione della coscienza, assenza di attività mentale, compromissione delle funzioni motorie, sensoriali e somatovegetative del corpo. A differenza degli adulti, il coma nei bambini si verifica più spesso a causa di caratteristiche anatomiche e fisiologiche. Accompagna forme gravi di varie malattie somatiche, infettive, chirurgiche, neurologiche e mentali.

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Cause del coma nei bambini

Nello sviluppo degli stati comatosi, i fattori principali sono ipovolemia, ipossia, ipoglicemia, alterazioni del VEO e del AOS, danni cerebrali tossici e traumatici. Nel complesso, questi effetti portano a edema-gonfiore cerebrale, chiudendo il circolo vizioso della patogenesi degli stati comatosi.

Ipovolemia

Svolge un ruolo fondamentale in molti tipi di coma infantile ed è causa di alterazioni irreversibili nel cervello. Il metabolismo del sistema nervoso centrale è determinato dal flusso sanguigno. Il livello critico di perfusione cerebrale è di 40 mmHg (a livelli inferiori, la circolazione sanguigna all'interno del cervello subisce una brusca interruzione fino all'arresto completo).

Ipossia

Il tessuto cerebrale è molto sensibile alla carenza di ossigeno, poiché ne consuma 20 volte di più rispetto ai muscoli scheletrici e 5 volte di più rispetto al miocardio. L'insufficienza cardiovascolare e respiratoria porta solitamente a una carenza di ossigeno nel cervello. Anche una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue influisce significativamente sul suo stato funzionale. Quando il suo livello nel sangue è inferiore a 2,2 mmol/l (nei neonati inferiore a 1,7 mmol/l), sono possibili perdita di coscienza e convulsioni. Anche lo squilibrio di acqua ed elettroliti compromette la funzione cerebrale. La perdita di coscienza e lo sviluppo di coma sono possibili sia con una rapida diminuzione dell'osmolarità plasmatica del sangue (da 290 a 250 mOsm/l e inferiori) sia con un suo aumento (> 340 mOsm/l). L'iponatriemia (< 100 mmol/l), l'ipokaliemia (< 2 mmol), l'ipokaliemia (> 1,3 mmol/l) nonché un aumento della concentrazione di potassio (> 8-10 mmol) e magnesio (> 7-8 mmol/l) nel plasma sanguigno sono accompagnati da perdita di coscienza dovuta a funzionalità cardiaca compromessa, crisi ipocalcemiche o sviluppo della cosiddetta narcosi da magnesio.

Lesioni cerebrali

Il trauma cerebrale associato al danno meccanico diretto dovuto a un colpo (commozione cerebrale o contusione cerebrale) o a una compressione (ad esempio, versamento di liquido o ematoma) porta a disturbi sia morfologici che funzionali del sistema nervoso centrale. Il trauma è sempre accompagnato da edema cerebrale diffuso o localizzato, che peggiora la circolazione del liquido cerebrospinale e del sangue, contribuendo all'ipossia cerebrale e all'aggravamento del danno.

L'encefalopatia tossica è oggetto di ricerca da molti anni in una varietà di patologie. Molto probabilmente, il significato patogenetico non risiede in una singola sostanza tossica, ma in un complesso di cause. Allo stesso tempo, nel caso di avvelenamento da veleni o farmaci neurotropi, il loro ruolo scatenante è indubbio.

La causa più probabile di coma nei neonati sono lesioni primarie o secondarie del sistema nervoso centrale dovute a un processo infettivo (meningite, encefalite, tossicosi infettiva generalizzata). In età prescolare, di solito, si tratta di avvelenamento e, nei bambini di età superiore ai 6 anni, di trauma cranico. Indipendentemente dall'età, è possibile una depressione della coscienza dovuta a disturbi metabolici (inclusa l'ipossia).

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Coma nei bambini con malattie infettive

Le manifestazioni tipiche della tossicosi infettiva sono alterazioni della coscienza, convulsioni e disturbi emodinamici.

Il danno cerebrale tossico-ipossico risultante è causato dall'effetto combinato di disturbi circolatori, squilibrio tra VEO e AOS, sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID), insufficienza d'organo, PON e altre manifestazioni della malattia. La sindrome tossica nelle infezioni acute nei bambini può manifestarsi sotto forma di neurotossicosi (reazione encefalica), shock (infettivo-tossico o ipovolemico), tossicosi con esicosi (disidratazione).

La scelta e la sequenza di somministrazione del farmaco dipendono dalla forma specifica della sindrome patologica. Il regime terapeutico di base per il coma sviluppato durante la tossicosi infettiva prevede diverse fasi: terapia anticonvulsivante (in presenza di convulsioni); supporto delle funzioni vitali (apnea, arresto circolatorio); terapia antishock (in presenza di shock); disintossicazione; correzione di VEO e AOS; stabilizzazione dell'emostasi; controllo dell'edema cerebrale e dell'ipossia; terapia etiotropica e sintomatica; reidratazione (in caso di esicosi).

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In base all'origine, si distinguono:

• coma somatogeno causato da patologia degli organi interni o da intossicazione (encefalopatia metabolica o infettivo-tossica);
• coma cerebrale (del cervello) o neurologico derivante da danni primari al sistema nervoso centrale.

Si distinguono anche i comi primari (con danno diretto al tessuto cerebrale e alle sue membrane) e secondari (associati a disfunzioni degli organi interni, malattie endocrine, malattie somatiche generali, avvelenamenti, ecc.). Vengono inoltre utilizzate le seguenti designazioni clinicamente significative: coma sopratentoriale, sottotentoriale e metabolico. Poiché il coma può essere accompagnato da aumento della pressione intracranica, edema e dislocazione delle strutture cerebrali, si distingue tra coma "stabile" (in presenza di disturbi metabolici, come l'insufficienza epatica) e coma "instabile" (in presenza di trauma cranico, meningite ed encefalite).

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Sintomi del coma nei bambini

Il sintomo clinico caratteristico del coma in un bambino è la perdita di coscienza.

Più piccolo è il bambino, più è facile che sviluppi stati comatosi con conseguenze relativamente uguali. Allo stesso tempo, le capacità compensatorie e la riserva plastica del tessuto cerebrale nei bambini piccoli sono significativamente più elevate rispetto ai bambini più grandi e agli adulti, quindi la prognosi del coma è più favorevole e il grado di ripristino delle funzioni perse del SNC è più completo.

VA Mikhelson et al. (1988) propongono di distinguere tra sonnolenza, delirio, stupore, coma vero e proprio e coma terminale.

Sonnolenza, torpore: il paziente dorme, può essere facilmente svegliato, riesce a rispondere correttamente alle domande, ma poi si addormenta immediatamente. Questa condizione è tipica dei casi di avvelenamento da barbiturici e neurolettici. I bambini piccoli perdono rapidamente le capacità acquisite in base all'età.

Delirium - il paziente è eccitato, può muoversi, ma perde conoscenza con perdita di orientamento spazio-temporale, con abbondanti allucinazioni visive e uditive. Inadeguato. Il delirium di solito accompagna il culmine di forme gravi di infezioni acute, osservate in caso di avvelenamento da atropina o da alcune piante (agarico di mosca).

Stupore - la coscienza è assente, il paziente è disorientato, immobilizzato, è possibile catatonia - congelamento in posizioni bizzarre (tono cereo). Spesso si osserva in caso di grave idratazione.

Sopore - la coscienza è assente, ma è possibile un linguaggio inadeguato e monosillabico, sotto forma di borbottio in risposta a un forte grido. Amnesia retrograda, reazione motoria a stimoli intensi, inclusi quelli dolorosi, senza un'adeguata coordinazione, più spesso sotto forma di movimenti protettivi degli arti, smorfie. I riflessi pupillari sono preservati. I riflessi tendinei sono aumentati. Si notano segni piramidali e tremore. Minzione e defecazione non sono controllate.

In sostanza, tutte le varianti di alterazione della coscienza sopra menzionate sono varianti del precoma.

Il coma è accompagnato da mancanza di contatto verbale, perdita completa di coscienza (amnesia) e, nel coma terminale, atonia muscolare e areflessia.

La classificazione del coma si basa sul livello del danno cerebrale (progressione rostro-caudale):

1. coma diencefalico (posizione di decorticazione);
2. Coma mesencefalico (posizione decerebrata). Il test degli "occhi di bambola" è positivo;
3. Parte superiore del tronco (parte inferiore del dorso). Il test degli "occhi di bambola" è negativo, tetraplegia flaccida o dissociazione dei riflessi tendinei e del tono muscolare lungo l'asse corporeo, pause inspiratorie (tipo Biot). Ipertermia;
4. Coma del tronco inferiore. Patologie bulbari: assenza di respiro spontaneo, calo della pressione arteriosa, passaggio da tachicardia a bradicardia e arresto cardiaco. Ipotermia. Pupille dilatate, assenza di fotoreazione. Atonia muscolare.

Uscire dal coma

Il periodo di recupero dal coma può variare nel tempo: da un ripristino quasi istantaneo e completo della coscienza e delle funzioni nervose a un processo che può durare mesi o anni, e che può anche concludersi con il ripristino completo delle funzioni del sistema nervoso centrale o interrompersi in qualsiasi momento con il permanere di un difetto neurologico persistente. È importante sottolineare la straordinaria capacità dei bambini di compensare i danni cerebrali, per cui è necessario formulare una prognosi al culmine dello stato comatoso con estrema cautela.

Il recupero da uno stato comatoso profondo e di lunga durata avviene spesso gradualmente; la velocità di recupero dipende dal grado di danno cerebrale. Non sempre si osserva un recupero completo dal coma e spesso sono necessari mesi e anni di terapia riabilitativa attiva per ripristinare la funzionalità del sistema nervoso centrale. Si distinguono le seguenti fasi del recupero dal coma:

• stato vegetativo (la respirazione spontanea, la circolazione sanguigna e la digestione sono garantite in modo indipendente a un livello minimo sufficiente per la vita);
• Sindrome apallica (latino: pallio - mantello). Si osserva un'alterazione del sonno e della veglia. Il paziente apre gli occhi, la fotoreazione pupillare è vivace, ma lo sguardo non è fisso. Il tono muscolare è aumentato. Sono presenti alcune manifestazioni di tetraparesi o plegia. Sono presenti riflessi patologici - segni piramidali. Non sono presenti movimenti indipendenti. Demenza (debolezza mentale). La funzione degli sfinteri non è controllata;
• Mutismo acinetico: l'attività motoria aumenta leggermente, il paziente fissa lo sguardo, segue gli oggetti, comprende semplici discorsi e comandi. Si notano apatia emotiva e un viso a maschera, ma il paziente può piangere (nel senso di "versare lacrime"). Non c'è linguaggio autonomo. Il paziente è trasandato;
• Ripristino del contatto verbale. Il linguaggio è scarso, monosillabico. Il paziente è disorientato, demente, emotivamente disinibito (pianto o aggressività, rabbia sono più frequenti, meno frequentemente euforia). Diventa rapidamente esausto e stanco. Bulimia e polidipsia sono spesso osservate a causa della perdita del senso di sazietà. È possibile un parziale ripristino delle capacità di ordine;
• Ripristino delle funzioni verbali, della memoria, della parola e dell'intelligenza. Il significato prognostico è attribuito alle posture che diventano distinte 2-3 settimane dopo lo sviluppo del coma: decorticazione - arti superiori piegati e arti inferiori estesi (postura del pugile). Quando si preme sullo sterno, le spalle si adducono, gli avambracci e le mani si flettono, le dita si flettono e gli arti si estendono;
• Decerebrazione - braccia e gambe raddrizzate, ipertono muscolare, nella versione classica - fino all'opistotono. Queste posizioni dimostrano il livello di danno cerebrale, il cui superamento in futuro sarà molto difficile.

Solo gli stadi più profondi del coma, con depressione dei centri respiratori e vasomotori, hanno un significato patologico indipendente. Oltre alla completa perdita di coscienza e allo sviluppo di areflessia, compaiono alterazioni caratteristiche della respirazione con l'aggravarsi della gravità del coma. Nella decorticazione (coma I), si osserva il respiro patologico di Cheyne-Stokes, nella decerebrazione (coma II), il respiro di Kussmaul e, nella fase finale, si verificano rari respiri superficiali. Parallelamente, i parametri emodinamici cambiano: la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca diminuiscono progressivamente.

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Diagnosi del coma nei bambini

Per verificare lo stato comatoso nei bambini, si utilizzano tre principali punti di riferimento: la profondità del deficit di coscienza, lo stato dei riflessi e la presenza di un complesso sintomatico meningeo. Nella valutazione oggettiva dello stato di coscienza del paziente, sono importanti i seguenti fattori: la reazione alla voce del medico, la comprensione del discorso (il suo significato semantico e la sua colorazione emotiva), la capacità di rispondere (correttamente o scorrettamente) alle domande poste, di orientarsi nello spazio e nel tempo, nonché la reazione all'esame (adeguata e inadeguata). Se il paziente non reagisce alle tecniche sopra descritte, si utilizzano stimoli dolorosi (compressione dei tessuti superficiali con le dita nei punti dolenti - nella proiezione del muscolo sternocleidomastoideo o trapezio, iniezioni o leggere punture cutanee con un ago speciale pulito).

Segnali	Caratteristica	Valutazione, punti
Aprire gli occhi	Arbitrario	4
	Al grido	3
	Per il dolore	2
	Assente	1
Reazioni motorie	I comandi vengono eseguiti	6
	Repulsione	5
	Ritiro	4
	Piegatura	3
	Estensione	2
	Assente	1
Funzione vocale	Corretto	5
	Confuso	4
	Urla	2
	Assente	1
Fotoreazione delle pupille	Normale	5
	Rallentatore	4
	Irregolare	3
	Anisocoria	2
	Assente	1
Risposta dei nervi cranici	Salvato	5
	Nessun riflesso:	4
	Ciliare	3
	Corneale	2
	"occhi di bambola" dalla trachea	1
Crampi	NO	5
	Locale	4
	Transitori generali	3
	Generale continuo	2
	Rilassamento completo	1
Respirazione spontanea	Normale	5
	Periodico	4
	Iperventilazione	3
	Ipoventilazione	2
	Apnea	1

Nel 1974, G. Teasdale e B. Jennet proposero una scala per determinare la profondità del coma. Fu chiamata scala di Glasgow ed è ampiamente utilizzata nella pratica clinica dei rianimatori. Questa scala valuta le funzioni del sistema nervoso centrale su 7 livelli.

Per valutare la gravità del coma si utilizzano la scala di Glasgow e la sua versione modificata per gli ospedali, la scala di Glasgow-Pittsburgh.

La scala di Glasgow viene utilizzata per valutare la natura della risposta alla voce e al dolore, attraverso segni come l'apertura degli occhi, la risposta verbale e motoria. Il punteggio massimo è di 15 punti. Se il punteggio è inferiore a 9 punti, la condizione è considerata estremamente grave. Il punteggio minimo possibile è di 3 punti. La scala di Glasgow-Pittsburgh valuta inoltre le reazioni dei nervi cranici, la presenza di convulsioni e la natura della respirazione. Il punteggio massimo su questa scala è di 35 punti. In caso di morte cerebrale, 7 punti. Se il paziente è sottoposto a ventilazione meccanica (ovvero è impossibile valutare parametri come "respirazione spontanea" e "reazioni linguistiche"), il punteggio sulla scala si riduce rispettivamente a 25 punti e 5 punti.

Con il peggiorare della gravità del coma, i riflessi congiuntivali e corneali sono i primi a essere soppressi. La scomparsa dei riflessi corneali è considerata un segno prognostico sfavorevole. Informazioni diagnostiche significative per la valutazione della gravità del coma si ottengono controllando il riflesso oculocefalico. Se un paziente incosciente non mostra un movimento concomitante di entrambi gli occhi quando gira la testa a destra e a sinistra e lo sguardo sembra essere fisso sulla linea mediana (effetto occhio di bambola), ciò indica una patologia degli emisferi cerebrali (coma I) e l'assenza di danni al tronco encefalico.

Per valutare le condizioni dei bambini in coma, è necessario verificare i sintomi di Brudzinski e Babinski. La comparsa di un riflesso di Babinski monolaterale in un bambino in coma indica una lesione focale del cervello sul lato opposto all'arto esaminato. Un riflesso bilaterale con successiva scomparsa indica un approfondimento del coma, indipendentemente dalla lesione locale del tessuto cerebrale. In caso di lesioni spinali, il riflesso non viene determinato. Sintomi di Brudzinski positivi rilevati in un bambino in coma indicano un'irritazione delle membrane (meningite, meningoencefalite, emorragia subaracnoidea). Inoltre, è necessario valutare le alterazioni del diametro delle pupille, i movimenti dei bulbi oculari e del fondo oculare, prestando particolare attenzione a un'eventuale asimmetria (conseguenza di lesioni focali del tessuto cerebrale!). Nei comi metabolici, la reazione delle pupille alla luce è preservata.

Le procedure diagnostiche necessarie (comprese quelle nella fase preospedaliera) includono la valutazione ECG, la determinazione della concentrazione di emoglobina, il livello di glicemia, il rilevamento della chetonuria, il test per la presenza di farmaci psicotropi nelle urine e di etanolo nella saliva (utilizzando una striscia reattiva visiva), nonché TC e RM.

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Cure d'urgenza per il coma nei bambini

In caso di coma di stadio II-III complicato da insufficienza circolatoria, dopo iperossigenazione di O₂ al 100% _, viene eseguita l'intubazione tracheale con premedicazione preliminare con atropina. Non bisogna dimenticare la possibile lesione della colonna cervicale, pertanto è necessaria la sua immobilizzazione. Un tubo viene inserito nello stomaco per aspirarne il contenuto e decomprimerlo. Quindi, vengono infusi reopoliglucina o cristalloidi a una velocità tale da garantire il mantenimento di una pressione arteriosa sistolica superiore a 80 mm Hg nei bambini più grandi e, in caso di trauma cranico, per mantenere la perfusione cerebrale di 10 mm Hg al di sopra del limite inferiore di riferimento per l'età. Se le vie aeree non sono protette, il paziente viene posizionato su un fianco (mezzo ruotato) durante il trasporto. Il monitoraggio della temperatura corporea e della diuresi è obbligatorio (possibilità di rottura della vescica!).

In caso di sospetta ipoglicemia, viene somministrata una soluzione di glucosio al 20-40%. Per prevenire l'encefalopatia di Wernicke, si consiglia la somministrazione di tiamina prima dell'infusione di soluzioni di glucosio. Per proteggere i neuroni cerebrali degli adolescenti in coma, si possono utilizzare antiossidanti moderni: Semax, Mexidol o Metiletilpiridinolo (Emoxipin).

A questi pazienti vengono prescritti anche antiipoxanti, come l'actovegin. Si continua a somministrare antiossidanti (acido ascorbico) e, in aggiunta, preprotettori energetici (reamberina e citoflavina). In ospedale, per attivare la ricezione, è consigliabile integrare il trattamento con colinomimetici centrali. Ad esempio, colina alfoscerato (gliatilina). Si sconsiglia l'uso di analettici respiratori e psicostimolanti.

I pazienti in coma sono soggetti a ricovero d'urgenza in terapia intensiva. È estremamente importante determinare la necessità di consulenza e trattamento chirurgico in un ospedale neurochirurgico (coma sopratentoriale in caso di trauma cranico, ematomi intracerebrali e subdurali, emorragia subaracnoidea).

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