Esame dei pazienti in coma

Il coma è la più profonda depressione della coscienza, in cui il paziente non è in grado di stabilire un contatto verbale, eseguire comandi, aprire gli occhi e rispondere agli stimoli dolorosi in modo coordinato. Il coma si sviluppa in presenza di danni bilaterali diffusi (anatomici o metabolici) alla corteccia e alla sottocorteccia degli emisferi cerebrali, al tronco encefalico, o in presenza di danni combinati a questi livelli.

Principi generali dell'esame

Quando si esaminano pazienti in stato comatoso, è consigliabile attenersi ai seguenti passaggi.

• Valutazione delle funzioni vitali: respirazione e circolazione. Determinare la pervietà delle vie aeree, la natura della respirazione, la presenza di forme patologiche; la frequenza, il volume e il ritmo del polso; la pressione arteriosa.
• Valutazione del grado di depressione della coscienza (profondità del coma).
• Breve spiegazione delle circostanze dello sviluppo del coma, dei fattori che lo precedono e della velocità con cui si perde coscienza.
• Esame generale del paziente, durante il quale occorre prestare particolare attenzione a segni di lesione (abrasioni, lividi, gonfiori, ecc.); sanguinamento da orecchie e naso; presenza di un ematoma periorbitale; cambiamenti nel colore della pelle, umidità, temperatura; alito cattivo; temperatura corporea; qualsiasi altro sintomo di patologia acuta.
• Breve esame neurologico, con particolare attenzione ai riflessi del tronco encefalico ( reazioni pupillari, posizione e movimenti dei bulbi oculari); postura, tono muscolare, riflessi profondi, segni patologici, attività motoria involontaria; sintomi di irritazione delle meningi.

L'esame di un paziente in stato comatoso deve essere abbinato a misure di urgenza per escludere disturbi respiratori e circolatori potenzialmente letali.

Valutazione delle funzioni vitali

Le funzioni vitali includono, innanzitutto, la respirazione e la circolazione sanguigna. Vengono valutate la pervietà delle vie aeree, le caratteristiche respiratorie, il polso e la pressione sanguigna. I risultati di tale valutazione sono estremamente importanti per la correzione tempestiva dei disturbi rilevati.

Nei pazienti in coma si riscontrano spesso forme patologiche di respirazione. Il tipo di disturbo respiratorio può essere utilizzato per suggerire la localizzazione e talvolta la natura del processo patologico.

• Il respiro di Cheyne-Stokes è una serie di atti respiratori gradualmente crescenti e poi decrescenti in frequenza e profondità, alternati a periodi di respiro superficiale o brevi pause respiratorie (l'ampiezza e la frequenza dei movimenti respiratori aumentano e diminuiscono in modo ondulatorio fino a quando non compare una pausa nei movimenti respiratori). I periodi di iperpnea sono più lunghi dei periodi di apnea. Il respiro di Cheyne-Stokes indica un danno alla regione ipotalamica (diencefalica) o una disfunzione bilaterale degli emisferi cerebrali. Si osserva nei disturbi metabolici, nel rapido aumento della pressione intracranica e nelle malattie somatiche (ad esempio, nell'insufficienza cardiaca grave).
• Una respirazione superficiale, lenta ma ritmica è caratteristica dei comi che si sviluppano in concomitanza con disturbi metabolici o effetti tossici di farmaci.
• Il respiro di Kussmaul è una respirazione profonda e rumorosa, caratterizzata da cicli respiratori ritmici rari, inspirazione profonda e rumorosa ed espirazione forzata. È tipico del coma chetoacidosico, epatico, uremico e di altre condizioni accompagnate da acidosi metabolica ( acidosi lattica, avvelenamento da acidi organici). L'iperventilazione può verificarsi anche in caso di alcalosi respiratoria ( encefalopatia epatica, avvelenamento da salicilati) o ipossiemia.
• La vera iperventilazione neurogena centrale ("respiro meccanico") è una respirazione profonda, rapida (oltre 30 al minuto), ritmica, solitamente con un'ampiezza ridotta dell'escursione toracica; si verifica in caso di disfunzione del ponte o del mesencefalo e di solito rappresenta un segno prognostico sfavorevole, poiché indica un aggravamento del coma. La natura neurogena dell'iperventilazione viene stabilita solo dopo aver escluso le altre possibili cause, menzionate in precedenza.
• La respirazione apneustica è caratterizzata da un'inspirazione prolungata seguita da una ritenzione del respiro al culmine dell'inspirazione ("spasmo inspiratorio") e ha un significato topico, indicando una focalizzazione nella zona del ponte (ad esempio, con occlusione dell'arteria basilare).
• Respiro a grappolo: periodi di respiro rapido e irregolare si alternano a periodi di apnea; può assomigliare al respiro di Cheyne-Stokes, associato a vari tipi di difficoltà respiratorie. Si verifica in caso di danno alle parti superiori del midollo allungato o alle parti inferiori del ponte e rappresenta un segno minaccioso. Una delle opzioni è il respiro di Biot: movimenti respiratori frequenti e regolari intervallati da periodi di apnea. È caratteristico di un danno al ponte.
• La respirazione atassica, caratterizzata da un'alternanza aritmica di respiri profondi e superficiali con pause, si verifica quando il midollo allungato (centro respiratorio) è danneggiato. In questo caso, aumenta la sensibilità delle strutture cerebrali ai sedativi e ad altri farmaci, il cui aumento del dosaggio causa facilmente arresto respiratorio. Tale respirazione è solitamente preterminale.
• I sospiri agonici sono movimenti respiratori convulsi singoli, rari, brevi e profondi, che si verificano sullo sfondo dell'apnea; si verificano durante l'agonia e di solito precedono la completa cessazione della respirazione.

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Pressione sanguigna e polso

Una diminuzione della pressione sanguigna può verificarsi non solo a seguito di condizioni patologiche che portano al coma (emorragia interna, infarto del miocardio ), ma anche a seguito della soppressione della funzione del midollo allungato (avvelenamento da alcol e barbiturici). L'ipertensione arteriosa può anche riflettere il processo che ha portato al coma o essere una conseguenza di disfunzione delle strutture del tronco encefalico. Pertanto, un aumento della pressione intracranica porta a un aumento della pressione sanguigna sistolica e diastolica, mentre il polso è solitamente lento. La combinazione di ipertensione arteriosa con bradicardia (fenomeno di Cushing) indica un aumento della pressione intracranica.

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Stima della profondità del coma

Il metodo quantitativo rapido più noto per determinare la profondità del coma è l'uso della Glasgow Coma Scale. Secondo questo approccio, la gravità della depressione della coscienza viene determinata in base alla valutazione delle reazioni del paziente: apertura degli occhi, reazione linguistica, reazione motoria al dolore. Il punteggio totale sulla Glasgow Coma Scale può variare da 3 a 15 punti. Un punteggio di 8 punti o inferiore indica la presenza di coma. L'uso di questa scala consente solo una valutazione preliminare della profondità del disturbo della coscienza; una conclusione più accurata si ottiene dopo un esame neurologico.

• Il coma lieve (grado I) è caratterizzato dallo sviluppo di irrequietezza motoria generale o dalla retrazione di un arto in risposta a uno stimolo doloroso, da una risposta riflessa sotto forma di starnuti quando la mucosa nasale viene irritata con cotone imbevuto di ammoniaca e da reazioni facciali sullo stesso lato alla percussione dell'arco zigomatico. I riflessi corneali e le reazioni pupillari alla luce sono preservati, la deglutizione non è compromessa, la respirazione e la circolazione sanguigna sono sufficienti a mantenere le funzioni vitali dell'organismo. La minzione è involontaria; è possibile la ritenzione urinaria.
• Il coma grave (grado II) è caratterizzato dalla completa assenza di risposta motoria agli stimoli sonori e dolorosi moderati e dalla comparsa di riflessi protettivi agli stimoli dolorosi intensi. Si osservano forme patologiche di respirazione, ipotensione arteriosa e aritmie cardiache. Le pupille sono spesso strette, meno frequentemente dilatate, la loro reazione alla luce e i riflessi corneali sono indeboliti. La deglutizione è compromessa, ma quando il liquido entra nelle vie respiratorie, si verificano movimenti di tosse, indicando la parziale conservazione delle funzioni bulbari. I riflessi profondi sono soppressi. Vengono rilevati i riflessi di prensione e proboscide, ovvero il sintomo di Babinski.
• Il coma profondo (grado III) è caratterizzato dall'estinzione di tutti gli atti riflessi, compresi quelli vitali. Tipici sono: respirazione inadeguata (bradipnea con frequenza inferiore a 10 al minuto, ecc.), debolezza dell'attività cardiaca (collasso, aritmia, cianosi della pelle e delle mucose), assenza di reazioni motorie, ipotonia muscolare. I bulbi oculari sono in posizione neutra, le pupille sono dilatate, la loro reazione alla luce e i riflessi corneali sono assenti, la deglutizione è compromessa.

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Chiarimento delle circostanze dello sviluppo del coma

Informazioni sulle circostanze dello sviluppo del coma, sulla frequenza della perdita di coscienza e sulle patologie di cui il paziente soffriva vengono raccolte dai familiari o dalle persone che gli sono vicine. Queste informazioni sono importanti per stabilire la causa del coma.

• Anamnesi di ictus, ipertensione arteriosa, vasculite o cardiopatia (che può indicare una natura vascolare del coma).
• In un paziente affetto da diabete mellito, il coma può essere una conseguenza della chetoacidosi diabetica (coma chetoacidotico), dello stato iperosmolare non chetogenico (coma iperosmolare), dell'acidosi lattica (coma iperlattacidemico), dell'ipoglicemia indotta dall'insulina (coma ipoglicemico).
• Il coma in un paziente epilettico può essere causato dallo stato epilettico o da un trauma cranico subito durante una crisi convulsiva.
• Una storia recente di trauma cranico suggerisce che le cause del coma siano la contusione cerebrale, l'ematoma intracerebrale e il danno assonale diffuso.
• Una storia di alcolismo aumenta la probabilità di coma alcolico, coma epatico, encefalopatia di Wernicke e consente inoltre di sospettare un trauma cranico come una delle possibili cause del coma.
• Il coma può essere conseguenza di un sovradosaggio di insulina, sedativi e sonniferi, antidepressivi, neurolettici, narcotici, barbiturici.
• Nelle infezioni sono possibili sia cause metaboliche ( meningite, encefalite, sepsi, neurosarcoidosi) sia strutturali ( encefalite erpetica, ascesso cerebrale con sviluppo di sindrome da lussazione).

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Esame generale del paziente

L'esame della pelle e delle mucose, nonché l'esame del torace, dell'addome e delle estremità, eseguiti secondo le regole generali, hanno lo scopo di identificare le manifestazioni specifiche di determinati comi.

• È necessario esaminare attentamente il paziente per individuare eventuali segni di lesione (sanguinamento, ecchimosi, ematomi, edema tissutale). Pertanto, i segni di una frattura della base cranica possono includere il sintomo di Battle (ematoma nell'area del processo mastoideo), dolore localizzato, emorragia nella congiuntiva e nel tessuto periorbitale ("occhiali"), sanguinamento e rinorrea cerebrospinale dall'orecchio e dal naso.
• Nella valutazione delle condizioni della pelle, i seguenti fattori sono di importanza diagnostica differenziale: "ragni", abrasioni, quadro venoso, segni di iniezione; turgore cutaneo, secchezza o umidità. La pelle rosata o scarlatta è caratteristica di avvelenamento da monossido di carbonio e cianuro, la pelle itterica di malattia epatica, la pelle giallo-cenere con una tinta biancastra sulle labbra di uremia, il pallore grave di anemia ed emorragia interna, la pelle cianotica con una tinta grigio ardesia o blu-nerastra di avvelenamento da veleni metaemoglobinici, la pelle marrone di avvelenamento da bromuro.
• Sono importanti le informazioni sulle condizioni della sclera, sul tono dei bulbi oculari, sulla temperatura corporea e sul colore del vomito.
• La densità dei bulbi oculari viene determinata premendo le palpebre con la carne della falange ungueale dell'indice. Una diminuzione del turgore cutaneo e della densità dei bulbi oculari si riscontra in caso di uremia, clorpenia, intossicazione alimentare, distrofia alimentare, iperglicemia, disidratazione corporea di qualsiasi origine. Al contrario, in coloro che hanno subito una grave lesione cranio-cerebrale, anche con una forte diminuzione dei parametri emodinamici, la densità dei bulbi oculari aumenta e la possibilità del loro spostamento nella profondità dell'orbita è limitata. L'iniezione della sclera si osserva più spesso in caso di emorragia subaracnoidea, epilessia, embolia grassa dei vasi cerebrali e intossicazione alcolica.
• A causa di ripetute crisi convulsive, sulle superfici laterali della lingua si formano molteplici cicatrici biancastre in seguito a morsi recenti.
• L'ipertermia si osserva in caso di meningite, encefalite, trombosi settica dei seni cerebrali, tireotossicosi, intossicazione alimentare, polmonite, disidratazione, avvelenamento da farmaci atropino-simili e antidepressivi triciclici, ematomi intracranici con sintomi di danno al tronco encefalico e all'ipotalamo. L'ipotermia è caratteristica di clorpenia, uremia, esaurimento alimentare, insufficienza surrenalica, nonché di avvelenamento da barbiturici e tranquillanti.

Valutazione dello stato neurologico

L'esame neurologico è finalizzato alla valutazione delle reazioni motorie generali, dei riflessi del tronco encefalico e all'identificazione dei sintomi di irritazione delle meningi.

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Sfera motoria

Valutiamo la postura del paziente, il tono muscolare e i riflessi profondi, l'attività motoria spontanea e provocata.

Posture patologiche:

• Se il paziente giace in una posizione naturale, come nel sonno normale, si può pensare a un coma superficiale, confermato dalla conservazione di sbadigli e starnuti. Altri atti riflessi, come tosse, deglutizione o singhiozzo, sono conservati anche in presenza di una depressione più profonda della coscienza.
• Posture patologiche, principalmente flessorie o estensoriali, sono talvolta osservate in un paziente in coma. Talvolta vengono utilizzati termini mutuati dalla fisiopatologia, come "rigidità decorticata" e "rigidità decerebrata". Nella rigidità decorticata, le braccia sono portate verso il corpo, piegate a livello di gomiti e polsi, le mani sono supinate; le gambe sono estese a livello di anche e ginocchia, ruotate verso l'interno, i piedi sono in posizione di flessione plantare. Questa postura si sviluppa a causa della perdita delle influenze inibitorie corticospinali e indica una lesione al di sopra del mesencefalo. Nella rigidità decerebrata, la testa è rovesciata all'indietro (opistotono), i denti sono serrati, le braccia sono estese e ruotate verso l'interno, le dita sono piegate, le gambe sono raddrizzate e ruotate verso l'interno, i piedi sono in posizione di flessione plantare. Il pizzicamento della pelle sul tronco e sugli arti provoca riflessi spinali protettivi, che nelle gambe spesso assumono la forma di una tripla flessione (nelle articolazioni di anca, ginocchio e caviglia). La rigidità decerebrata indica un danno alla parte superiore del tronco encefalico a livello tra il nucleo rosso e quello vestibolare, con perdita degli effetti inibitori centrali sui motoneuroni periferici e disinibizione degli impulsi tonici vestibolari discendenti. La postura decorticata, rispetto alla postura decerebrata, indica una localizzazione più rostrale della lesione e una prognosi più favorevole; tuttavia, è impossibile giudicare in modo affidabile la localizzazione della lesione basandosi esclusivamente sulla postura del paziente.
• L'asimmetria nella posizione degli arti e la postura anomala di singole parti del corpo possono avere valore diagnostico. Pertanto, in un paziente con emiplegia, sviluppatasi a seguito di un danno alla capsula interna e ai nodi della base cerebrale, il tono muscolare degli arti colpiti si riduce nella fase acuta della malattia. Se un paziente di questo tipo è in coma, il piede dal lato della paralisi risulta ruotato verso l'esterno (sintomo di Bogolepov). La deviazione fissa della testa all'indietro e lateralmente è spesso osservata nei pazienti con tumori della fossa cranica posteriore. Una postura con testa rovesciata all'indietro e schiena curva è spesso segno di irritazione delle meningi (in caso di emorragia subaracnoidea, meningite). In molti pazienti con coma uremico si osserva il ripiegamento delle gambe verso l'addome.

Tono muscolare e attività motoria spontanea

• Le contrazioni ripetute dei muscoli facciali, delle dita e/o dei piedi possono essere l'unica manifestazione di una crisi epilettica. Le crisi epilettiche conclamate non hanno alcun significato diagnostico topico, ma indicano la conservazione della via cortico-muscolare.
• Le crisi miocloniche multifocali sono spesso segno di danno cerebrale metabolico (azotemia, avvelenamento da farmaci) o di malattia di Creutzfeldt-Jakob in fase avanzata. Asterixis indica anche encefalopatia metabolica (in caso di uremia, insufficienza epatica).
• La conservazione di azioni riflesse complesse, come i movimenti difensivi e altre azioni intenzionali (come grattarsi il naso in risposta al solletico), indica la conservazione del sistema piramidale sul lato corrispondente. L'assenza di movimenti automatici in alcuni arti in un paziente in coma indica la paralisi di quel lato.
• Convulsioni ormetonico-toniche (attacchi di aumento del tono muscolare, solitamente in arti paralizzati e che si susseguono con brevi pause) si osservano con emorragia nei ventricoli cerebrali. La durata di questi spasmi tonici varia da pochi secondi a diversi minuti. Di norma, l'aumento parossistico del tono nel braccio coinvolge i muscoli adduttori della spalla e i pronatori dell'avambraccio, e nelle gambe, gli adduttori della coscia e gli estensori della tibia.

Attività motoria iniziata: movimenti che si verificano in modo riflesso in risposta a stimoli esterni (punture, pizzichi, carezze).

• Quando uno stimolo doloroso provoca un'abduzione mirata di un arto senza la sua pronunciata flessione, si può ipotizzare la preservazione della via cortico-muscolare diretta a quell'arto. Se un'abduzione mirata simile si verifica in tutti gli arti durante la stimolazione dolorosa, i disturbi motori del paziente sono minimi. Pertanto, l'abduzione di un arto è un segno di relativa conservazione del sistema motorio. Al contrario, se in risposta all'irritazione degli arti un paziente in coma assume pose stereotipate, ciò indica un grave danno bilaterale ai sistemi piramidali.
• La rilevazione di un riflesso di presa dopo stimolazione della superficie palmare della mano indica un danno al lobo frontale opposto.
• Il fenomeno della controcontinenza con comparsa di resistenza ai movimenti passivi degli arti è caratteristico di un danno diffuso delle parti anteriori dell'encefalo dovuto a un processo patologico metabolico, vascolare o atrofico.
• Un tono muscolare normale e la conservazione dei riflessi profondi indicano l'integrità della corteccia e del tratto corticospinale. Un'asimmetria del tono muscolare e dei riflessi si osserva in caso di localizzazione sopratentoriale della lesione; ciò non è caratteristico del coma metabolico. Una diminuzione simmetrica del tono muscolare e la soppressione dei riflessi profondi sono tipiche del coma metabolico. Un'alterazione del tono muscolare e dei riflessi si osserva solitamente nelle crisi epilettiche e nelle patologie psichiatriche.

I riflessi del tronco encefalico svolgono un ruolo importante nella valutazione del coma cerebrale e riflettono il grado di conservazione dei nuclei dei nervi cranici (mentre i riflessi profondi degli arti sono riflessi spinali, quindi il loro valore diagnostico nei pazienti in coma è limitato). La compromissione dei riflessi del tronco encefalico indica molto probabilmente che la depressione della coscienza è associata a una disfunzione del sistema di attivazione ascendente della formazione reticolare del tronco encefalico. Al contrario, la conservazione dei riflessi del tronco encefalico indica l'integrità delle strutture del tronco encefalico (il coma è molto probabilmente associato a un esteso danno bilaterale degli emisferi cerebrali). Per valutare la funzionalità del tronco encefalico, vengono esaminati principalmente le reazioni pupillari, il riflesso corneale e i movimenti oculari.

• Vengono valutate le dimensioni e la forma delle pupille, nonché le loro reazioni dirette e consensuali alla luce.
• La dilatazione pupillare monolaterale senza reazione alla luce in un paziente in coma (pupilla di Hutchinson) indica il più delle volte la compressione del nervo oculomotore a seguito di un'ernia temporo-tentoriale, soprattutto se alla dilatazione pupillare si associa una deviazione verso il basso e verso l'esterno del bulbo oculare. Meno frequentemente, una pupilla dilatata che non reagisce alla luce si osserva in caso di danno o compressione del mesencefalo stesso.
• Le pupille puntiformi bilaterali con una debole reazione alla luce (in questo caso, si utilizza una lente di ingrandimento per valutare le reazioni pupillari) indicano un danno al tegmento pontino con vie simpatiche discendenti che attraversano quest'area (l'innervazione simpatica delle pupille viene persa e inizia a prevalere quella parasimpatica, poiché i nuclei di Edinger-Westphal rimangono intatti).
• La midriasi fissa bilaterale (pupille ampie e areattive con un diametro di 4-6 mm) si osserva nei gravi danni al mesencefalo con distruzione dei nuclei parasimpatici del nervo oculomotore, nonché nel botulismo e nell'avvelenamento da atropina, cocaina e funghi.
• La risposta pupillare alla luce può fungere da indizio per determinare la causa del coma. Nei disturbi metabolici, la risposta pupillare alla luce in un paziente in coma persiste il più delle volte a lungo, anche in assenza di tutte le altre reazioni neurologiche (ad eccezione dell'encefalopatia ipossica e dell'avvelenamento da farmaci anticolinergici), mentre nelle lesioni cerebrali focali scompare precocemente. Ad esempio, nei pazienti con trauma craniocerebrale, una risposta pupillare indebolita alla luce si osserva quasi sempre e non è indicativa di una prognosi sfavorevole.
• La conservazione delle risposte pupillari è un segno dell'integrità del mesencefalo. Pupille uguali che reagiscono alla luce indicano un coma tossico/metabolico, con alcune eccezioni. Le cause metaboliche di midriasi fissa includono l'encefalopatia ipossica e l'avvelenamento da anticolinergici (atropina) o tossina botulinica. L'avvelenamento da farmaci, così come l'uso di analgesici narcotici o pilocarpina, causano costrizione delle pupille (miosi) con una debole reazione alla luce, che a volte può essere rilevata solo con una lente d'ingrandimento.
• Si presta attenzione alla chiusura delle palpebre (ovvero alla conservazione delle connessioni tra le coppie V e VII dei nervi cranici) e alla simmetria dei riflessi corneali. I riflessi corneali sono caratterizzati da un pattern diverso rispetto alle reazioni pupillari alla luce: in caso di avvelenamento da farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale, il riflesso corneale diminuisce o scompare abbastanza precocemente, mentre nel coma causato da trauma cranico, al contrario, la scomparsa del riflesso corneale indica la gravità della lesione e rappresenta un segno prognostico sfavorevole. Pertanto, la conservazione delle reazioni pupillari in un paziente in coma profondo in assenza di riflessi corneali e movimenti oculari consente di sospettare un disturbo metabolico (ad esempio, ipoglicemia ) o un avvelenamento da farmaci (in particolare, barbiturici).
• Valutazione della posizione e dei movimenti dei bulbi oculari. Quando le palpebre di un paziente in coma vengono sollevate, ricadono lentamente. Se le palpebre non si chiudono completamente da un lato, è possibile ipotizzare un danno al nervo facciale (danno nucleare da questo lato o sopranucleare dal lato opposto). Se il paziente non è in coma, ma in preda a una crisi isterica, si avverte una resistenza all'apertura passiva degli occhi. La conservazione dell'ammiccamento in un paziente in coma indica il funzionamento della formazione reticolare del ponte. Dopo l'apertura delle palpebre, vengono valutati la posizione dei bulbi oculari e i movimenti oculari spontanei. Nelle persone sane, gli assi dei bulbi oculari sono paralleli nello stato di veglia, mentre nello stato di sonnolenza si verifica una deviazione dei bulbi oculari. Nei pazienti in coma, i bulbi oculari possono occupare una posizione lungo la linea mediana, essere divergenti lungo l'asse orizzontale o verticale, oppure essere deviati verso l'alto/il basso o lateralmente.
• La deviazione laterale persistente e consensuale dei bulbi oculari può indicare un danno all'emisfero ipsilaterale o all'area controlaterale del ponte. Quando il lobo frontale dell'emisfero cerebrale è danneggiato (il centro frontale dello sguardo orizzontale), i bulbi oculari "guardano" verso la lesione, "allontanandosi" dagli arti paralizzati. I movimenti riflessi dei bulbi oculari sono preservati (ovvero, la deviazione dei bulbi oculari in caso di danno al lobo frontale può essere superata ruotando bruscamente la testa - il fenomeno degli "occhi di bambola" è preservato). Quando il centro dello sguardo orizzontale nel tegmento del ponte è danneggiato, gli occhi, al contrario, "si allontanano" dalla lesione e "guardano" gli arti paralizzati. Non è possibile superare la deviazione dei bulbi oculari ruotando la testa a causa della soppressione del riflesso vestibolo-oculare (il fenomeno degli "occhi di bambola" è assente). Esiste solo un'eccezione alla regola secondo cui le lesioni sopratentoriali causano la deviazione degli occhi verso il sito della distruzione: in caso di emorragia nelle parti mediali del talamo, può verificarsi una deviazione "scorretta" dello sguardo: gli occhi "si allontanano" dal talamo interessato e "guardano" gli arti paralizzati.
• La deviazione dei bulbi oculari verso il basso, associata a una compromissione della loro convergenza, si osserva in caso di danno al talamo o alla regione pretettale del mesencefalo. Può essere associata a mancata reattività pupillare (sindrome di Parinaud). Di solito si verifica nel coma metabolico (soprattutto in caso di avvelenamento da barbiturici).
• La divergenza dei bulbi oculari lungo l'asse verticale o orizzontale, oppure la deviazione verso l'alto/verso il basso o laterale di entrambi i bulbi oculari, indica solitamente una lesione focale del cervello.
• La deviazione verso l'interno di un bulbo oculare si verifica con la paralisi del muscolo retto laterale dell'occhio e indica un danno al nervo abducente (molto probabilmente nella regione del suo nucleo nel ponte). La deviazione verso l'interno di entrambi i bulbi oculari si sviluppa a seguito di un danno bilaterale ai nervi abducenti come sintomo di ipertensione intracranica. La deviazione verso l'esterno di un bulbo oculare indica un danno al muscolo retto mediale dell'occhio con insufficienza funzionale del nucleo del nervo oculomotore.
• La divergenza verticale dei bulbi oculari con deviazione verso il basso e verso l'interno dal lato affetto e verso l'alto e verso l'esterno dal lato opposto (sintomo di Hertwig-Magendie) è caratteristica di una compromissione delle connessioni vestibolari con il fascicolo longitudinale mediale. Questo sintomo si osserva nei tumori della fossa cranica posteriore o nei disturbi circolatori a carico del tronco encefalico e del cervelletto, nonché nella localizzazione del tumore negli emisferi cerebellari con pressione sul tetto del mesencefalo.
• La deviazione tonica costante verso il basso dei bulbi oculari (fenomeno del sole al tramonto) si verifica più spesso nell'idrocefalo con dilatazione del terzo ventricolo.
• Movimenti oculari spontanei. Movimenti oculari "fluttuanti" in direzione orizzontale sono talvolta osservati nel coma lieve; non sono di particolare importanza per la diagnostica topica. La loro comparsa indica la conservazione delle strutture del tronco encefalico (nuclei del terzo paio di nervi cranici e fascicolo longitudinale mediale). Il nistagmo normale non è tipico dei pazienti in coma, poiché in quest'ultimo l'interazione tra l'apparato cocleovestibolare del tronco encefalico (formazione della fase lenta del nistagmo) e gli emisferi cerebrali (formazione della fase rapida del nistagmo), necessaria per il suo sviluppo, è interrotta e la fissazione volontaria dello sguardo è assente.
• I movimenti riflessi dei bulbi oculari (riflesso oculocefalico o vestibolo-oculare) sono mediati da vie che attraversano il tronco encefalico, quindi l'inibizione di queste reazioni indica un danno alle strutture del tronco encefalico. I movimenti riflessi dei bulbi oculari causano il test dell'"occhio di bambola" e, meno frequentemente, il test del freddo (introduzione di acqua fredda nel condotto uditivo esterno).

I segni meningei (in particolare la rigidità nucale) possono essere segno di meningite, lesione cerebrale o emorragia subaracnoidea. Non devono essere esaminati se si sospetta una frattura della colonna cervicale.