Esame di pazienti in coma

Il coma è l'oppressione più profonda della coscienza, in cui il paziente non è in grado di entrare in contatto verbale, eseguire comandi, aprire gli occhi e reagire in modo coordinato agli stimoli del dolore. La coma si sviluppa con una lesione diffusa bilaterale (anatomica o metabolica) della corteccia e della subcorteccia degli emisferi cerebrali, del tronco cerebrale o con lesioni combinate a questi livelli.

Principi generali del sondaggio

Quando si esaminano pazienti in coma, è consigliabile seguire i seguenti passaggi.

• Valutazione delle funzioni vitali (vitali) - respirazione e circolazione. Determinare la pervietà delle vie respiratorie, la natura della respirazione, la presenza di tipi patologici di respirazione; frequenza, riempimento e ritmo del polso; pressione sanguigna
• Valutazione del grado di oppressione della coscienza (profondità del coma).
• Una breve delucidazione delle circostanze dello sviluppo del coma, i fattori che lo precedono e il tasso di disturbo della coscienza.
• Esame generale del paziente, in cui deve essere prestata particolare attenzione ai segni di trauma (abrasioni, lividi, gonfiore, ecc.); sanguinamento dalle orecchie e dal naso; presenza di ematoma periorbitale; cambiamento di colore, umidità, temperatura della pelle; odore dalla bocca ; temperatura corporea; qualsiasi altro sintomo di patologia acuta.
• Un breve esame neurologico, in cui un'attenzione speciale è fissata sui riflessi del gambo ( risposte pupillari, posizione e movimenti dei bulbi oculari); postura, tono muscolare, riflessi profondi, segni patologici, attività motoria involontaria; sintomi di irritazione delle meningi.

L'esame di un paziente in coma è necessario per combinarsi con l'attuazione di misure urgenti per eliminare i disturbi respiratori e circolatori potenzialmente letali.

Valutazione delle funzioni vitali

Le funzioni vitali sono principalmente la respirazione e la circolazione. Valutare la pervietà delle vie respiratorie, le caratteristiche della respirazione, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. I risultati di tale valutazione sono estremamente importanti per la correzione tempestiva delle violazioni rivelate.

I pazienti in coma spesso identificano tipi patologici di respirazione. Secondo la variante dell'insufficienza respiratoria, è possibile ipotizzare la localizzazione e talvolta anche la natura del processo patologico.

• Cheyne-Stokes - una serie di aumentare gradualmente e quindi diminuendo la frequenza e la profondità dei respiri, alternati a periodi di respirazione o respirazione ferma transitoria (ampiezza e frequenza dei movimenti respirazione in onde e raccogliendo diminuisce fino ad una pausa in movimenti respiratori). I periodi di iperpnea sono più lunghi dei periodi di apnea. Cheyne-Stokes evidenza di lesioni ipotalamiche regione (diencefalo) o sulla disfunzione bilaterale degli emisferi cerebrali respirazione. Osservata con disturbi metabolici, rapido aumento della pressione endocranica, malattie somatiche (per esempio, grave insufficienza cardiaca).
• Il rallentamento superficiale, ma la respirazione ritmica è caratteristica per chi si è sviluppato in un contesto di disordini metabolici o effetti tossici dei farmaci.
• Il respiro di Kussmaul è un respiro profondo e rumoroso, caratterizzato da cicli di respirazione rara e ritmica, un'ispirazione rumorosa profonda e un respiro esalato. È tipico del coma chetoacidotico, epatico, uremico e di altre condizioni, accompagnato da acidosi metabolica ( acidosi lattica, avvelenamento con acidi organici). L'iperventilazione può anche verificarsi con alcalosi respiratoria ( encefalopatia epatica, avvelenamento da salicilato) o ipossiemia.
• La vera iperventilazione neurogena centrale ("respirazione meccanica") è una respirazione profonda ritmica rapida (più di 30 al minuto), solitamente con un'ampiezza ridotta dell'escursione toracica; si verifica con disfunzione del ponte del cervello o del mesencefalo e di solito funge da segno prognostico sfavorevole, poiché indica un approfondimento del coma. La natura neurogenica dell'iperventilazione è stabilita solo dopo l'esclusione delle altre possibili cause, che sono state menzionate sopra.
• Apneysticheskoe respirazione caratterizzato inalazione allungato seguita da apnea all'altezza inalazione ( "spasmo inspiratorio") ed ha un valore di attualità, indicando una lesione nel cervello del ponte (per esempio, l'occlusione dell'arteria basilare).
• Respirazione a grappolo: periodi di respirazione irregolare rapida si alternano a periodi di apnea; può assomigliare alla respirazione di Cheyne-Stokes, combinata con varie varianti di difficoltà respiratorie. Si verifica quando le sezioni superiori del midollo allungato o le sezioni inferiori del ponte sono interessate e fungono da segno minaccioso. Un'opzione è la respirazione del Biota: frequenti movimenti respiratori anche, separati da periodi di apnea. È caratteristico per la sconfitta del ponte del cervello.
• La respirazione atattica, caratterizzata da un'alternanza non ritmica di respiro profondo e superficiale con pause, si verifica quando il midollo allungato (centro respiratorio) è danneggiato. Ciò aumenta la sensibilità delle strutture cerebrali a sostanze sedative e altre sostanze medicinali, aumentando la dose di cui causa facilmente l'arresto respiratorio. Tale respirazione è solitamente preterminale.
• I sospiri agonali sono singoli movimenti respiratori convulsi rari, brevi e profondi sullo sfondo dell'apnea; sorgono durante l' agonia e di solito precedono la completa cessazione della respirazione.

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Pressione sanguigna e polso

Abbassando la pressione sanguigna può verificarsi non solo a causa di condizioni patologiche che portano al coma (emorragie interne, infarto miocardico ), ma anche a causa dell'inibizione della funzione del midollo allungato (avvelenamento da alcool e barbiturici). L'ipertensione arteriosa può anche riflettere il processo che ha portato al coma, o essere una conseguenza della disfunzione delle strutture staminali. Pertanto, un aumento della pressione intracranica porta ad un aumento della pressione sanguigna sistolica e diastolica, con il polso di solito rallentato. La combinazione di ipertensione arteriosa con bradicardia (fenomeno di Cushing) indica un aumento della pressione intracranica.

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Stima della profondità del coma

Il metodo quantitativo rapido più famoso per determinare la profondità del coma è l' uso della scala del coma di Glasgow. In accordo con questo approccio, la definizione della gravità dell'oppressione di coscienza si basa su una valutazione delle reazioni del paziente: apertura dell'occhio, reazione del linguaggio, reazione motoria al dolore. Il punteggio totale per la Scala di Coma di Glasgow può variare da 3 a 15 punti. Un punteggio di 8 o inferiore indica un coma. L'uso di questa scala consente solo una stima preliminare della profondità del disturbo della coscienza; una conclusione più accurata è fatta dopo un esame neurologico.

• Luce (grado I) coma caratterizzata dalla comparsa di irrequietezza motoria generale o arto otdorgivaniem in risposta allo stimolo dolore, risposta riflessa starnuti come durante la stimolazione della lana mucosa nasale imbevuto con ammoniaca; reazioni mimiche sullo stesso lato durante la percussione dell'arco zigomatico. Riflessi corneali e risposta pupillare alla luce sono memorizzati, deglutizione non è rotto, la respirazione e il flusso di sangue sufficiente a mantenere la vita dell'organismo. L'orinazione è involontaria; possibile ritenzione di urina.
• Il coma espresso (II grado) è caratterizzato da una completa mancanza di reazione motoria agli stimoli del dolore sani e moderati e dall'emergere di riflessi protettivi a forti stimoli dolorosi. Osservare i tipi patologici di respirazione, ipotensione arteriosa e disturbi del ritmo cardiaco. Gli alunni sono spesso stretti, raramente ampi, le loro reazioni alla luce e i riflessi corneali sono indeboliti. La deglutizione è disturbata, ma quando il liquido penetra nel tratto respiratorio, ci sono movimenti di tosse, che indicano una parziale sicurezza delle funzioni bulbari. I riflessi profondi sono depressi. Esse rivelano riflessi di prensione e proboscide, un sintomo di Babinsky.
• Il coma profondo (III grado) è caratterizzato dall'estinzione di tutti, compresi gli atti riflessi di importanza vitale. Tipico respirazione impropria (bradipnea con una frequenza inferiore a 10 al minuto, ecc), debolezza dell'attività cardiaca (collasso, aritmie, cianosi della pelle e delle mucose), l'assenza di risposte motorie, ipotensione muscolare. I bulbi oculari sono in posizione neutra, le pupille sono ampie, la loro reazione alla luce e i riflessi corneali sono assenti, la deglutizione è disturbata.

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Chiarificazione dello sviluppo del coma

Scopri dai parenti o dalle persone che circondano il paziente le informazioni sulle circostanze dello sviluppo del coma, il tasso di compromissione della coscienza e le malattie che il paziente ha sofferto. Questa informazione è importante per determinare la causa del coma.

• La presenza di una storia di ictus, ipertensione arteriosa, vasculite o cardiopatia (può indicare una natura vascolare del coma).
• Nei pazienti con diabete mellito coma può essere una conseguenza di chetoacidosi diabetica (ketoatsidoticheskaya coma), neketogennogo iperosmolare stato (coma iperosmolare), acidosi lattato (giperlaktatsidemicheskaya coma), ipoglicemia indotta da insulina (coma ipoglicemico).
• Un coma in un paziente con epilessia può essere il risultato di uno stato epilettico o di una lesione craniocerebrale che si verifica durante un attacco.
• L'indicazione di un trauma cranico recentemente ricevuto suggerisce tali cause di coma, come una contusione cerebrale, ematoma intracerebrale, danno assonale diffuso.
• Le indicazioni per l'alcolismo nell'anamnesi aumentano la probabilità di coma alcolico, coma epatico, encefalopatia di Gaye-Wernicke, e permettono anche di sospettare di trauma cranico come una delle possibili cause del coma.
• Il coma può essere una conseguenza di un sovradosaggio di insulina, sedativi e ipnotici, antidepressivi, neurolettici, farmaci, barbiturici.
• Quando possibili infezioni come metabolica (con la meningite, encefalite, la sepsi, neurosarcoidosi) e strutturale (per encefalite herpes, ascesso cerebrale sindrome di dislocazione dello sviluppo) provoca coma.

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Esame generale del paziente

L'esame della pelle e delle mucose, così come l'esame del torace, dell'addome e delle estremità, condotto secondo le regole generali, hanno lo scopo di identificare specifici per determinate manifestazioni.

• È necessario esaminare attentamente il paziente per la presenza di sintomi traumatici (sanguinamento, ecchimosi, ematoma, gonfiore dei tessuti). Così, le caratteristiche della frattura della base cranica possono essere sintomo Battaglia (ematoma nella mastoide), dolore locale, sanguinamento nel congiuntiva e dei tessuti periorbitale ( "punti"), e liquorrhea sanguinamento dal orecchio o naso.
• Nel valutare valore diagnostico pelle condizione differenziale vengono rilevati sopra "spider", abrasioni, reticolo venoso, iniezioni di iniezione; la condizione del turgore della pelle, la sua secchezza o umidità. Rosa o la pelle scarlatta è caratteristica di avvelenamento da monossido di carbonio e cianuro di composti, la pelle itterico - per le malattie del fegato, di colore giallo-cenere colore della pelle con un colore biancastro labbra tonalità - per uremia, tagliente pallore - per l'anemia ed emorragie interne, pelle bluastra con un grigio ardesia o nero e la tinta blu - al veleno veleni metgemoglobinobrazuyuschimi, pelle marrone - per avvelenare bromuri.
• Informazioni importanti sulla condizione della sclera, il tono dei bulbi oculari, la temperatura corporea, il colore del vomito.
• La densità dei bulbi oculari viene determinata premendo la polpa della falange dell'unghia dell'indice sulle palpebre. La diminuzione del turgore cutaneo e la densità dei bulbi oculari sono rilevati con uremia, clorazione, intossicazione alimentare, distrofia alimentare, iperglicemia, disidratazione dell'organismo di qualsiasi genesi. Al contrario, in quelli con trauma craniocerebrale grave, anche con una forte diminuzione dei parametri emodinamici, la densità dei bulbi oculari è aumentata e la possibilità del loro spostamento nella profondità dell'orbita è limitata. La sclera iniettata è più spesso osservata con emorragia subaracnoidea, epilessia, embolia grassa di vasi cerebrali, intossicazione da alcool.
• Numerose cicatrici biancastre sulle superfici laterali della lingua con morsi freschi si formano a causa di convulsioni convulsive ripetute.
• L'ipertermia è osservata a meningite, encefalite, trombosi cerebrale, seni settiche, tireotossicosi, malattie nutrizionali, polmonite, disidratazione, avvelenando i preparativi atropina e gli antidepressivi triciclici, ematomi intracranica con lesioni sintomatiche del tronco cerebrale e ipotalamo. L'ipotermia è tipico per hlorpenii, uremia, deplezione nutrizionale, insufficienza surrenalica, nonché avvelenamento da barbiturici, tranquillanti.

Valutazione dello stato neurologico

L'esame neurologico ha lo scopo di valutare le reazioni motorie generali, i riflessi del fusto e l'individuazione dei sintomi di irritazione delle meningi.

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Sfera del motore

Valutiamo la postura del paziente, il tono muscolare e i riflessi profondi, l'attività motoria spontanea e provocata.

Pose patologiche:

• Se il paziente si trova in una posizione naturale, come in un sogno normale, si può pensare a un coma superficiale, che è confermato dalla conservazione di sbadigli e starnuti. Altri atti riflessi sotto forma di tosse, deglutizione o singhiozzo vengono preservati anche con una depressione più profonda della coscienza.
• Talvolta il paziente in coma osserva pose patologiche, per lo più flessori o estensori. A volte usano questi termini, presi in prestito dalla fisiopatologia, come "decorticazione" e "rigidità di decerebrazione". Con la rigidità di decorticazione, le mani vengono portate al tronco, piegate al gomito e alle articolazioni del polso, i pennelli sono supini; gambe flesse nelle articolazioni dell'anca e del ginocchio, ruotate verso l'interno, i piedi si trovano nella posizione di flessione plantare. Questa posizione si sviluppa a causa della perdita di freno influenze corticospinali e indica una lesione di sopra del mesencefalo. Quando decerebrate testa gettata all'indietro rigidità (opistotono), a denti stretti le mani spiegato e ruotati verso l'interno, le dita sono piegate, gamba raddrizzata e medialmente ruotato, i piedi sono in posizione di flessione plantare. Quando la pelle pinch sul tronco e sulle estremità verificano riflessi spinali di protezione per le gambe che spesso hanno la forma di una triplice flessione (anca, ginocchio e caviglia). Rigidità decerebrate indica la sezione superiore del tronco cerebrale lesione a livello tra i nuclei rossi e vestibolare con perdita di effetti inibitori centrali sui neuroni motori con impulsi disinhibition downlink tonico vestibolari periferici. Dekortikatsionnaya postura rispetto a decerebrate indica una localizzazione più rostrale della lesione e una prognosi più favorevole, tuttavia, giudica in modo affidabile la localizzazione della lesione sulla posizione di un paziente non può essere.
• Il valore diagnostico può avere un'asimmetria della posizione degli arti, una postura insolita delle singole parti del corpo. Pertanto, in un paziente con emiplegia, che si è sviluppato a seguito del danneggiamento della capsula interna e dei nodi della base del cervello, si riduce il tono del muscolo negli arti interessati nel periodo acuto della malattia. Se un tale paziente è in coma, il suo piede sul lato della paralisi viene ruotato verso l'esterno (un sintomo di Bogolepov). La deviazione fissa della testa posteriormente e di lato è spesso indicata nei pazienti con tumori della fossa cranica posteriore. Una posa con la testa rovesciata e una schiena curva è spesso un segno di irritazione delle meningi (con emorragia subaracnoidea, meningite). Portare le gambe all'addome è osservato in molti pazienti con coma uremico.

Tono muscolare e movimento spontaneo

• Le contrazioni ripetute dei muscoli del viso, delle dita e / o dei piedi possono essere l'unica manifestazione di un attacco epilettico. Le crisi epilettiche spiegate non hanno un significato topico-diagnostico, tuttavia indicano la conservazione del percorso cortico-muscolare.
• Le crisi miocloniche multifocali sono spesso un segno di danno cerebrale metabolico (azotemia, intossicazione da farmaci) o stadio tardivo della malattia di Creutzfeldt-Jakob. L'asterisco indica anche encefalopatia metabolica (con uremia, insufficienza epatica).
• La conservazione di complessi atti riflessi, come movimenti difensivi e altre azioni intenzionali (come grattarsi il naso in risposta al solletico delle narici), indica la sicurezza del sistema piramidale sul lato appropriato. L'assenza di movimenti automatizzati in un arto in un paziente in coma indica la paralisi di questo lato.
• Le convulsioni ormonali (attacchi di aumento del tono muscolare, di solito negli arti paralizzati e che si susseguono con brevi pause) sono osservate con un'emorragia nei ventricoli del cervello. La durata di tali spasmi tonici varia da pochi secondi a diversi minuti. Tipicamente, un aumento parossistico del tono nel braccio comprende i muscoli adduttori della spalla e i pronoti dell'avambraccio e nelle gambe, i muscoli guida della coscia e gli estensori dello stinco.

Attività motoria iniziata - movimenti che si manifestano in modo riflessivo in risposta alla stimolazione esterna (iniezioni, ritocchi, ictus).

• Quando lo stimolo del dolore provoca un ritiro intenzionale dell'arto senza la sua pronunciata flessione, si può pensare alla conservazione del percorso cortico-muscolare a questo arto. Se una simile diversione mirata avviene in tutti gli arti con la loro stimolazione del dolore, allora i disturbi motori nel paziente sono minimi. Pertanto, la retrazione dell'arto è un segno della conservazione relativa del sistema motorio. Al contrario, se, in risposta all'irritazione degli arti, un paziente in coma assume pose stereotipate, questo indica una grave sconfitta bilaterale dei sistemi piramidali.
• L'individuazione del riflesso di presa sull'irritazione della superficie palmare della mano indica la sconfitta del lobo frontale opposto.
• Il fenomeno del confronto con l'emergere della resistenza ai movimenti passivi degli arti è caratteristico delle lesioni diffuse delle parti anteriori del cervello a causa del processo patologico metabolico, vascolare o atrofico.
• Il tono muscolare normale e la sicurezza dei riflessi profondi testimoniano l'integrità della corteccia e del tratto cortico-spinale. L'asimmetria del tono muscolare e dei riflessi si osserva nella localizzazione sopratentoriale della lesione; non è caratteristico di un coma metabolico. La riduzione simmetrica del tono muscolare e la depressione dei riflessi profondi sono tipici del coma metabolico. Il cambiamento del tono muscolare e dei riflessi di solito vengono osservati con crisi epilettiche e con patologie psichiatriche.

Gambo riflessi giocano un ruolo importante nella valutazione di coma cerebrale e riflettono il grado di conservazione dei nuclei dei nervi cranici (mentre profondi riflessi nelle estremità sono riflessi spinali, quindi il loro valore diagnostico in pazienti in coma è limitato). La violazione dei riflessi del gambo con un'alta probabilità indica che la depressione è associata a disfunzione del sistema di attivazione ascendente della formazione reticolare del tronco cerebrale. Al contrario, la sicurezza dei riflessi del fusto indica strutture staminali intatte (il coma, molto probabilmente, è associato a estese lesioni bilaterali degli emisferi cerebrali). Per valutare la funzione del tronco cerebrale, vengono prima esaminate le risposte della pupilla, il riflesso corneale e i movimenti dei bulbi oculari.

• Valutare la dimensione della pupilla e la forma delle pupille, la loro reazione diretta e amichevole alla luce.
• midriasi unilaterale sua assenza di reazione alla luce in un paziente in coma (pupilla Hutchinson) indica spesso la compressione del nervo oculomotore come risultato di temporomandibolare ernia tentoriale, specialmente se combinata con l'espansione della deviazione pupilla del bulbo oculare verso il basso e verso l'esterno. Meno comunemente, la pupilla ingrandita e non reattiva viene osservata nella sconfitta o compressione del mesencefalo stesso.
• pupille puntiformi bilaterali con scarsa risposta alla luce (per valutare reazioni pupillari in questo caso utilizzando una lente di ingrandimento) indicare lesione ponte corda di pneumatico estendentesi nella zona vie a valle del simpatico (persi pupille innervazione simpatica e comincia a dominare parasimpatico dal nucleo Edinger-Westphal rimanere intatto).
• midriasi fissa bilaterale (pupilla unresponsiveness ampio diametro 4-6 mm) è osservata lordi lesioni nuclei mesencefalo con la distruzione del nervo oculomotore parasimpatico, così come il botulismo e avvelenamento atropina, cocaina, funghi.
• La reazione delle pupille alla luce può servire come indizio per determinare la causa del coma. Quando disturbi metabolici reazione degli alunni alla luce in un paziente in coma, spesso persiste per lungo tempo, anche in assenza di altre reazioni neurologiche (ad eccezione di ipossia encefalopatia e avvelenamento anticolinergici), mentre scompaiono presto lesioni cerebrali focali. Per esempio, nei pazienti con lesioni cerebrali cherpno indebolito la reazione degli alunni alla luce non v'è quasi sempre e non indica una prognosi sfavorevole.
• La conservazione delle reazioni pupillari è un segno dell'integrità del mesencefalo. Alunni di taglia uguale e sensibili alla luce indicano la natura tossica / metabolica del coma, con alcune eccezioni. Le cause metaboliche della midriasi fissa sono l'encefalopatia ipossica e l'avvelenamento con anticolinergici (atropina) o tossina botulinica. L'avvelenamento da droghe, così come l'uso di analgesici narcotici o pilocarpina, provoca un restringimento delle pupille (miosi) con una debole reazione alla luce, che a volte può essere rilevata solo utilizzando una lente d'ingrandimento.
• Prestare attenzione al serried secolo (cioè, la conservazione dei legami tra V e VII nervi coppie cherpnyh) e la simmetria dei riflessi corneali. Per riflessi corneali sono caratterizzati da un modello diverso rispetto nei confronti di reazione pupillare alla luce: in caso di avvelenamento farmaci deprimenti il sistema nervoso centrale, il riflesso corneale si riduce o scompare abbastanza presto, mentre al di coma causato da lesioni cerebrali, d'altra parte, la scomparsa di spettacoli riflesso corneale gravità della lesione ed è un segno prognostico sfavorevole. Così, la sicurezza delle risposte pupillari nel paziente in assenza di coma profondo aveva movimenti riflessi e oculari corneali permette sospetta malattia metabolica (ad esempio, ipoglicemia ) o avvelenamento lekarstvennymi.sredstvami (in particolare, barbiturici).
• Valutazione della posizione e dei movimenti dei bulbi oculari. Quando sollevano le palpebre di un paziente in coma, scendono lentamente. Con la chiusura incompleta delle palpebre su un lato, si può assumere la sconfitta del nervo facciale (sconfitta nucleare su questo lato o supranucleare sul lato opposto). Se il paziente non è in coma, ma in un attacco isterico, quindi con un'apertura passiva degli occhi, essi sono resistiti. La conservazione del battito delle palpebre in un paziente in coma è la prova del funzionamento della formazione reticolare del ponte cerebrale. Dopo l'apertura delle palpebre, vengono valutate la posizione dei bulbi oculari e i movimenti spontanei degli occhi. Nelle persone sane allo stato di veglia, le asce degli occhi sono parallele, e nello stato di sonnolenza, i bulbi oculari si discostano. Nei pazienti in coma, i bulbi oculari possono occupare la posizione lungo la linea mediana, essere divergenti lungo l'asse orizzontale o verticale, o essere ritirati su / giù o lateralmente.
• Resistente amichevole sequestro dei bulbi oculari verso la lesione può indicare l'ipsilaterale emisfero controlaterale o ponte regione del cervello. Con la distruzione del lobo frontale degli emisferi cerebrali (frontale centrale sguardo orizzontale) bulbi oculari "look" in direzione della lesione, "allontanarsi" da arti paralizzati. Movimenti riflessi dei bulbi oculari conservati (vale a dire la deviazione dei bulbi oculari nelle lesioni del lobo frontale possono essere superati con l'aiuto di una brusca svolta della testa - il fenomeno di "occhi di bambola" salvato). Al centro delle lesioni sguardo orizzontali nel pneumatico dell'asse cervello gli occhi, viceversa, "allontanamento" dal focolare e "look" al lembo paralizzati. Per superare la deviazione dei bulbi oculari girando la testa non è possibile a causa della inibizione del riflesso vestibolo-oculare (il fenomeno della linea "doll occhio"). C'è una sola eccezione alla regola, affermando che le lesioni sopratentoriali verificano deviazione degli occhi verso il cuore della distruzione: emorragia nel talamo mediale può essere "sbagliati" gli occhi di deviazione - occhi "allontanano" dal talamo colpita e "guardare" presso l'arto paralizzato.
• La deviazione degli occhi verso il basso in congiunzione con la violazione della loro convergenza è osservata quando il talamo o l'area prefettizia del mesencefalo è interessato. Può essere combinato con la reattività degli alunni (sindrome di Parino). Di solito si verifica con coma metabolico (specialmente quando si avvelena con barbiturici).
• La divergenza dei bulbi oculari lungo l'asse verticale o orizzontale, o la retrazione di entrambi i bulbi oculari su / giù o di lato, di solito indica una lesione cerebrale focale.
• La deviazione di un bulbo oculare verso l'interno si verifica quando il muscolo retto laterale dell'occhio paralizza e indica la sconfitta del nervo abducente (molto probabilmente nella regione del suo nucleo nel ponte del cervello). La deviazione di entrambi i bulbi oculari verso l'interno si sviluppa come conseguenza della sconfitta bilaterale dei nervi escretori come sintomo per tutta la durata dell'ipertensione endocranica. La deviazione di un bulbo oculare dall'esterno indica una lesione del muscolo retto mediale dell'occhio nel fallimento della funzione del nucleo del nervo oculomotore.
• La divergenza dei bulbi oculari con la deviazione verticale del bulbo oculare del lato affetto verso il basso e verso l'interno e sul lato opposto - verso l'alto e verso l'esterno (Hertwig-Magendie sintomo) legami caratteristici con disturbi vestibolari trave longitudinale mediale. Questo sintomo è stato osservato alla fossa posteriore tumori o disturbi circolatori nel tronco cerebrale e cervelletto nonché nella localizzazione del tumore in emisferi cerebellari con la pressione sul tetto del mesencefalo.
• La costante deviazione tonica degli occhi verso il basso (il fenomeno del sole al tramonto) si verifica più spesso con l'idrocefalo con espansione del terzo ventricolo.
• Movimenti spontanei di bulbi oculari. I movimenti "fluttuanti" dei bulbi oculari nella direzione orizzontale sono talvolta osservati con un leggero coma; non hanno molto significato per la diagnostica topica. Il loro aspetto indica la conservazione delle strutture staminali (III nuclei nervi cranici e il fascicolo longitudinale mediale). Nistagmo normale per i pazienti in coma non è caratteristica, poiché il coma disturbato necessaria per la sua interazione sviluppo tra unità cocleovestibolare canna (formazione nistagmo fase lenta) e grandi emisferi cerebrali (formazione nystagmus fase veloce) e non v'è nessuna meta fissazione arbitraria.
• movimenti riflessi di occhi (o vestibu lookulyarny-riflesso okulotsefalichesky) vie mediate estendentisi attraverso il tronco cerebrale, così l'inibizione di queste reazioni indica le strutture staminali lesione. I movimenti riflessi dei bulbi oculari causano la rottura degli "occhi pupali" e meno spesso - la ripartizione a freddo (introduzione al canale uditivo esterno dell'acqua fredda).

I sintomi meningei (in particolare il torcicollo) possono essere un segno di meningite, trauma cerebrale o emorragia subaracnoidea. Non dovrebbero essere controllati se vi è il sospetto di una frattura della colonna cervicale.