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Corioidite - Tipi

 
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Ultima recensione: 07.07.2025
 
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Coroidite multifocale e panuveite

I sintomi della coroidite multifocale e della panuveite sono simili alle manifestazioni della sindrome da istoplasmosi oculare sopra descritte. Include inoltre focolai di atrofia corioretinica, cicatrici peripapillari, neovascolarizzazione coroidale e bande lineari periferiche. Tuttavia, la differenza principale è che la coroidite multifocale e la panuveite sono caratterizzate da segni ricorrenti del processo infiammatorio e dalla comparsa di nuovi focolai di atrofia corioretinica, più numerosi e di dimensioni più ridotte, nonché dalla comparsa di focolai di infiammazione nelle porzioni anteriore e posteriore del corpo vitreo e da alterazioni infiammatorie in camera anteriore. La papilla ottica è edematosa. Nella fase acuta della malattia, può verificarsi un distacco di retina essudativo locale. Nei pazienti con malattia cronica, possono essere rilevati focolai infiammatori a vari stadi di sviluppo nel fondo oculare.

L'acuità visiva è ridotta. La perimetria rivela un'espansione della macchia cieca e singoli scotomi nel campo visivo. È possibile un miglioramento del campo visivo durante il trattamento.

L'eziologia non è stata stabilita, anche se non si può escludere la natura infettiva e autoimmune della malattia.

Nella fase acuta e con lo sviluppo di complicanze della malattia, è possibile il trattamento con corticosteroidi. Sono stati segnalati casi di autoguarigione anche in presenza di neovascolarizzazione coroideale.

Coroidite tubercolare

La coroidite tubercolare si sviluppa in giovane età sullo sfondo della tubercolosi primaria. La causa della malattia sono i micobatteri, che infettano molti organi.

Nelle lesioni tubercolari della coroide, si osservano più frequentemente corioiditi miliari e multifocali. I tubercoli coroidali sono di colore giallastro o bianco-grigiastro. Dopo il trattamento, rimangono una o più cicatrici corioretiniche con margini netti, iperfluorescenti in caso di FAG. La corioretinite granulomatosa tubercolare-metastatica è caratterizzata da un decorso grave con emorragie retiniche e infiltrazione del corpo vitreo. La corioretinite tubercolare-allergica in assenza di Mycobacterium tuberculosis nell'occhio si manifesta come infiammazione non granulomatosa. Non presentano caratteristiche cliniche e spesso si sviluppano in bambini e adolescenti durante il periodo di conversione al test della tubercolina.

La diagnosi differenziale viene effettuata con altre infezioni granulomatose: sarcoidosi, brucellosi, lebbra, toxoplasmosi, sifilide, infezioni fungine. Nella coroidite tubercolare, la natura delle alterazioni istologiche dipende dallo stadio del processo tubercolare. Nella tubercolosi primaria, l'infiammazione della coroide si manifesta con infiltrazione linfoide diffusa e presenza di cellule epitelioidi e giganti. Nella tubercolosi secondaria, predomina l'infiammazione di tipo produttivo, caratterizzata dalla formazione di granulomi tubercolari tipici con necrosi caseosa.

La diagnosi si basa sul rilevamento di focolai extraoculari di tubercolosi, sui risultati positivi dei test alla tubercolina e sulle reazioni focali degli occhi all'introduzione della tubercolina.

Il trattamento sistemico specifico include la terapia antitubercolare standard e farmaci antimicobatterici (isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo, ecc.). I corticosteroidi possono essere utilizzati a seconda dello stato immunologico del paziente e dell'andamento della malattia. Nella corioretinite tubercolo-allergica, si esegue una terapia antinfiammatoria e desensibilizzante aspecifica, locale e generale.

Toxocariasi coroidite

La coroidite da toxocariasi è causata dalla forma larvale di Toxocara canis, un elminto del gruppo degli ascaridi.

L'oftalmotoxocariasi può essere la manifestazione di una malattia generale con invasione massiva del corpo da parte delle larve oppure l'unica manifestazione clinica dell'elmintiasi.

Un focolaio infiammatorio granulomatoso si forma attorno alla larva nel punto in cui penetra nell'occhio. Quando la larva entra nell'occhio attraverso i vasi del nervo ottico, di solito si insedia nella zona paramaculare. Dopo l'eliminazione dell'infiammazione, si forma un granuloma nell'area del polo posteriore dell'occhio. Nella prima infanzia, il processo è più acuto con una massiva reazione infiammatoria del corpo vitreo, che nelle manifestazioni cliniche ricorda un retinoblastoma o un'endoftalmite. Nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti, il processo è più benigno con la formazione di un focolaio denso e sporgente nella regione parapapillare. Quando la larva entra nell'occhio attraverso il sistema dell'arteria ciliare anteriore, si forma un granuloma periferico. In questo caso, il processo può essere praticamente asintomatico.

Nella fase acuta dell'uveite da toxocariasi, la lesione appare come un focolaio torbido, biancastro, fortemente protruso, con infiammazione perifocale ed essudato nel corpo vitreo. Successivamente, la lesione diventa più densa, i suoi bordi diventano chiari e la superficie è lucida. Talvolta si riscontra un centro scuro, a testimonianza della presenza di resti larvali. La lesione è spesso collegata alla testa del nervo ottico tramite un cordone fibroso.

La diagnosi si basa sui tipici riscontri oftalmoscopici e sul rilevamento dell'infezione da toxocariasi mediante immunoanalisi enzimatica.

Il trattamento è spesso sintomatico, poiché i farmaci antiparassitari hanno scarso effetto sulle forme larvali degli elminti. Inoltre, il processo infiammatorio spesso inizia dopo la morte e la decomposizione delle larve a causa del loro effetto tossico sui tessuti circostanti. Ulteriori trattamenti includono la coagulazione laser e la rimozione chirurgica del granuloma e del tessuto cicatriziale adiacente.

Coroidite candidosa

La coroidite candidosa è causata dal fungo Candida albicans. Negli ultimi anni, l'incidenza della malattia è aumentata a causa dell'uso diffuso di antibiotici e farmaci immunosoppressori.

I pazienti lamentano una riduzione della vista e opacità fluttuanti davanti all'occhio. Oftalmoscopicamente, il processo assomiglia alla toxoplasmosi. Sul fondo oculare si osservano focolai sporgenti di colore giallo-biancastro con contorni poco definiti, di diverse dimensioni: da piccoli, simili a batuffoli di cotone, a focolai di diverse dimensioni del disco del nervo ottico. La retina è principalmente interessata e, con il progredire del processo, si diffonde al corpo vitreo e alla coroide.

La diagnosi si basa sull'anamnesi caratteristica (uso prolungato di dosi elevate di antibiotici o farmaci steroidei) e sui risultati degli esami del sangue effettuati durante il periodo di candilemia.

Trattamento: uso locale e sistemico di farmaci antimicotici (amfotericina B, orungal, rifamina, ecc.), che vengono iniettati nel corpo vitreo. Nei casi più gravi, si esegue la vitrectomia, ovvero l'asportazione del corpo vitreo.

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Corioretinite sifilitica

La corioretinite sifilitica può svilupparsi sia con la sifilide congenita che con quella acquisita.

Alterazioni retiniche congenite: molteplici piccoli focolai pigmentati e non pigmentati che conferiscono al fondo un aspetto "sale e pepe", oppure molteplici focolai atrofici più grandi nella coroide, più spesso localizzati alla periferia del fondo. Meno comuni sono le alterazioni atrofiche peripapillari nella retina e nella coroide in combinazione con le relative alterazioni distrofiche periferiche.

Nella sifilide acquisita, le patologie della retina e della coroide si sviluppano nel secondo e terzo periodo della malattia e si manifestano come corioretinite focale o diffusa. Clinicamente, la corioretinite sifilitica è difficile da distinguere da processi di altre eziologie. Per la diagnosi, è necessario utilizzare le reazioni sierologiche e tenere conto delle alterazioni caratteristiche in altri organi.

La diagnosi differenziale della sifilide congenita deve essere effettuata con le distrofie secondarie di altra origine (ad esempio, la retinopatia da rosolia), così come con le distrofie retiniche ereditarie. Nella diagnosi differenziale con le distrofie retiniche ereditarie, l'anamnesi familiare e l'esame ERG sono importanti: nella retinite pigmentosa, non è presente, mentre nella corioretinite è normale o subnormale.

La diagnosi si basa sui risultati dei test sierologici, effettuati per identificare l'infezione specifica.

Il trattamento delle lesioni oculari sifilitiche viene effettuato in collaborazione con un venereologo.

Corioretinite nell'infezione da HIV

La corioretinite in corso di infezione da HIV si manifesta come una superinfezione in concomitanza con gravi disturbi immunitari. Il più delle volte, la causa diretta del danno oculare è il citomegalovirus. I segni caratteristici della corioretinite in corso di infezione da HIV sono una significativa prevalenza del danno, la natura necrotica dell'infiammazione e la sindrome emorragica.

La diagnosi si basa sui segni clinici caratteristici e sulla rilevazione dell'HIV. La prognosi per la vista è sfavorevole. Il trattamento prevede l'utilizzo di farmaci antivirali e immunotropici.

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