Crollo

Il collasso, o condizione collassoide, è una brusca diminuzione della pressione arteriosa sistemica, causata da una diminuzione del tono vascolare e da un aumento della capacità del letto vascolare. Lo sviluppo del collasso è accompagnato da segni di ipossia cerebrale e soppressione delle funzioni vitali dell'organismo. La microcircolazione e il flusso sanguigno tissutale ne risentono significativamente, quindi il quadro clinico può assomigliare a quello dello shock cardiogeno. La principale differenza tra le condizioni di collasso e lo shock cardiogeno è l'assenza di segni di insufficienza cardiaca.

Cosa causa il collasso?

Le cause del collasso possono essere malattie infettive, reazioni allergiche, intossicazione, insufficienza surrenalica, patologia cerebrale con soppressione del centro vasomotorio, sovradosaggio di farmaci antipertensivi, ecc. Tra le cause del collasso va segnalata separatamente l'ipovolemia acuta, che richiede cure intensive speciali.

A seconda del meccanismo principale di sviluppo, si è soliti distinguere tre varianti emodinamiche dell'insufficienza vascolare acuta:

1. Il collasso angiogenico è un classico esempio di insufficienza vascolare. Il suo sviluppo è causato da un aumento patologico della capacità del letto venoso, da un'inadeguata riduzione delle resistenze periferiche, dal sequestro di sangue, dalla riduzione del ritorno venoso al cuore e da ipotensione arteriosa sistemica acuta. Le cause immediate di queste alterazioni possono essere danni organici alle pareti vasali, ipotensione funzionale delle vene dovuta a disturbi nella regolazione del tono vascolare e disturbi nella regolazione nervosa. Il collasso angiogenico è alla base della maggior parte dei disturbi circolatori ortostatici acuti ed è spesso accompagnato da sincope ortostatica.
2. Il collasso ipovolemico è causato da una diminuzione assoluta del volume ematico dovuta a perdita di sangue o disidratazione. Le reazioni compensatorie non sono in grado di impedire una riduzione critica del ritorno venoso in posizione eretta.
3. Collasso cardiogeno. La sua insorgenza è associata a una forte diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e a una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna (diminuzione della funzione contrattile del cuore, collasso aritmogeno). Questo meccanismo di sviluppo dello stato di collasso è più correttamente attribuito a un'insufficienza cardiovascolare acuta.

Fondamentalmente, il meccanismo di sviluppo del collasso è simile a quello dello svenimento, ma a differenza di quest'ultimo, non si verificano disturbi pronunciati della coscienza. In clinica, predominano le manifestazioni di disturbi emodinamici centrali, piuttosto che della circolazione cerebrale.

Sintomi del collasso

I sintomi del collasso sono caratterizzati da un improvviso peggioramento delle condizioni generali. La coscienza è preservata, ma il paziente è inibito e indifferente all'ambiente circostante. Lamenta debolezza generale, vertigini, brividi, rigidità, mancanza di respiro. La pelle è pallida. A volte tutto il corpo è coperto di sudore freddo. Le vene periferiche e giugulari sono collassate. La pressione arteriosa e venosa è bassa. Il cuore è dilatato, i toni sono ovattati, non c'è congestione polmonare. La diuresi è ridotta. La prognosi del collasso è determinata dal grado di disturbi emodinamici e dalla causa che ne ha causato lo sviluppo.

Collasso tossico infettivo

In alcuni casi, lo stato di collasso si basa sull'impatto di tossine endogene sui sistemi cardiovascolare, respiratorio e di supporto vitale (influenza, polmonite, sepsi, ecc.). In questo caso, il ruolo delle tossine può essere svolto sia da prodotti naturali dell'attività vitale dell'organismo, presenti in quantità eccessive, sia da sostanze normalmente assenti nell'ambiente biologico dell'organismo, ma che compaiono e si accumulano in varie condizioni patologiche.

Le tossine causano danni diretti a livello neuro-, cardio- e miotropico; causano disturbi metabolici e l'attivazione degli effetti di agenti vasopressori e vasodepressori; portano a disturbi dei meccanismi che regolano il tono vascolare e l'attività cardiaca. Le endotossine colpiscono principalmente il sistema microcircolatorio, causando l'apertura di anastomosi artero-venose e l'interruzione degli scambi transcapillari e transmembrana.

Questi cambiamenti sono accompagnati da marcati disturbi nello stato reologico del sangue e nella regolazione del tono dei vasi periferici.

Le endotossine sono anche in grado di esercitare un effetto dannoso diretto su cuore, polmoni, cervello e fegato, causando reazioni di tipo anafilattico. Si verificano marcate alterazioni dell'assorbimento di ossigeno da parte delle cellule del corpo a causa della distruzione di proteine e lipidi cellulari e del blocco dei processi sintetici e ossidativi, che porta allo sviluppo di ipossia istotossica.

Nel meccanismo di sviluppo del collasso infettivo-tossico, l'ipovolemia causata dalla perdita di liquidi e sali minerali è di grande importanza. Il collasso in questo caso è solo una delle manifestazioni dello shock, caratterizzato da una totale disorganizzazione della regolazione delle funzioni vegetative a tutti i livelli.

Anafilassi

Lo sviluppo del collasso nell'anafilassi è causato dal rilascio di sostanze biologicamente attive (istamina, bradichinine, serotonina, ecc.) nel sangue, con conseguente compromissione della permeabilità delle membrane cellulari, spasmo della muscolatura liscia, aumento della secrezione ghiandolare, ecc. Nello sviluppo dell'anafilassi secondo la variante cardiovascolare, il quadro clinico è dominato da segni di insufficienza cardiovascolare. Si osservano tachicardia, polso filiforme, calo della pressione sanguigna e aritmie. La pelle appare "marmorizzata" a causa della compromissione della microcircolazione. L'elettrocardiogramma mostra una marcata ischemia miocardica. I disturbi della respirazione esterna in questa variante di shock anafilattico sono solitamente assenti. La gravità dell'anafilassi dipende dall'intervallo di tempo, ovvero dal momento in cui l'antigene entra nell'organismo prima dello sviluppo dei segni di shock.

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Insufficienza surrenalica

Il collasso con ipotensione incontrollata è tipico della variante cardiovascolare dell'insufficienza surrenalica acuta, che si verifica a seguito di una brusca riduzione o di un completo arresto della funzione della corteccia surrenale e rappresenta un grave pericolo per la vita del paziente. Lo sviluppo dell'insufficienza surrenalica acuta è causato da una grave carenza di ormoni corticosteroidi (glucocorticoidi e mineralcorticoidi) e da disturbi del metabolismo idroelettrolitico, glucidico e proteico, dall'aumento della permeabilità capillare, da alterazioni dell'ossidazione del glucosio nei tessuti e dal rilascio di grandi quantità di potassio e fosfati.

I pazienti lamentano spesso forti dolori addominali, nausea, vomito e grave debolezza muscolare. La pelle è fredda, spesso coperta di sudore freddo. Sono caratteristici rash petecchiali e iperpigmentazione cutanea. Il polso è accelerato. Si osservano spesso disturbi mentali sotto forma di allucinazioni e stati deliranti. È caratteristica la perdita di grandi quantità di liquidi ed elettroliti a causa di vomito ripetuto e frequenti feci molli. Ciò porta a una diminuzione del contenuto di sodio e cloruri nel siero sanguigno, a fronte di un aumento della concentrazione di potassio. Si osserva un aumento del livello di azoto residuo e urea nel sangue.

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Pronto soccorso in caso di crollo

Le cure d'urgenza in caso di collasso sono finalizzate a mantenere le funzioni vitali e a eliminare la discrepanza tra la capacità del letto vascolare e il volume del sangue circolante. Includono i seguenti elementi di base.

Ossigenoterapia mediante inalazione di miscele gassose ad alto contenuto parziale di ossigeno. Il trasferimento alla ventilazione artificiale polmonare viene eseguito secondo le indicazioni.

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Terapia infusionale

Per aumentare il volume del sangue circolante è indicata la somministrazione di soluzioni plasmatiche sostitutive:

• La poliglucina (400 ml) viene somministrata dopo un test di reattogenicità: la soluzione viene somministrata a una velocità di 10-15 gocce/min per 1 minuto, quindi si fa una pausa di 3 minuti per valutare il benessere del paziente; quindi l'infusione viene continuata per 1 minuto a una velocità di 20-30 gocce/min, seguita da una pausa di 3 minuti per valutare il benessere del paziente; se le condizioni del paziente non peggiorano, il farmaco viene infuso alla velocità richiesta (non più di 60-80 gocce/min);
• la reopoliglucina ha un pronunciato effetto emodinamico e disintossicante, migliora la microcircolazione, elimina la stasi nei capillari, riduce l'adesione e l'aggregazione delle piastrine, che è alla base del suo effetto antitrombotico; vengono somministrati 400-600 ml di reopoliglucina;
• è indicata la somministrazione di 400 ml di soluzione di NaCl allo 0,9% o di Ringer con lattato;
• Preparati di amido idrossietilico Infucol GEC (Refortan, Stabizol) soluzione al 6 e 10%, la dose media/massima è di 2 g/kg, che corrisponde a 33 ml di soluzione al 6% o 20 ml di soluzione al 10%. Somministrazione endovenosa, flebo. I primi 10-20 ml vengono somministrati lentamente (monitorando le condizioni generali per escludere reazioni anafilattiche e anafilattoidi).

Aumento del tono vascolare

A questo scopo, vengono utilizzati farmaci che aumentano il tono delle pareti dei vasi resistivi e capacitivi. I più comunemente utilizzati sono:

• L'adrenalina (epinefrina) stimola i recettori alfa e beta-adrenergici. Aumenta la contrattilità miocardica, dilata i bronchi e, a dosi elevate, ha un effetto vasocostrittore. Se è necessario utilizzare il farmaco per aumentare la pressione sanguigna, 1 mg di adrenalina (1 ml di soluzione allo 0,1%) viene diluito in 100 ml e l'infusione endovenosa viene eseguita per titolazione fino a ottenere l'effetto desiderato;
• noradrenalina (catecolamina naturale con effetto prevalentemente alfa-stimolante, effetto significativamente minore sui recettori beta-adrenergici, restringe arterie e vene periferiche, stimola poco la contrattilità cardiaca, non aumenta la frequenza cardiaca). 1-2 ml di una soluzione allo 0,2% in 100 ml di una soluzione di glucosio al 5% o soluzione salina alla velocità di 30-60 gocce/min (la velocità di somministrazione del farmaco viene aumentata gradualmente da 0,5 mcg/min fino al raggiungimento del valore minimo sufficiente della pressione arteriosa);
• L'efedrina stimola i recettori alfa e beta-adrenergici. La sua azione simpaticomimetica è simile a quella dell'adrenalina, ma ha un effetto meno brusco e più duraturo. Viene somministrata per via endovenosa a getto (lentamente) a 0,02-0,05 g (0,4-1 ml di soluzione al 5%) o per fleboclisi in 100-500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%, in una dose totale fino a 0,08 g (80 mg);
• Il mezaton, un farmaco adrenomimetico sintetico, stimolante dei recettori alfa-adrenergici, ha scarso effetto sui recettori beta del cuore. Provoca costrizione delle arteriole e aumento della pressione arteriosa (con possibile bradicardia riflessa); rispetto alla noradrenalina e all'adrenalina, aumenta la pressione arteriosa in modo meno brusco, ma agisce più a lungo. In caso di calo acuto della pressione arteriosa, il mezaton viene somministrato per via endovenosa lenta in una dose di 0,1-0,3-0,5 ml di una soluzione all'1% in 40 ml di una soluzione di glucosio al 5-20-40% o di una soluzione isotonica di cloruro di sodio; 1 ml di una soluzione all'1% viene somministrato goccia a goccia in 250-500 ml di una soluzione di glucosio al 5%.

I vasopressori vengono somministrati sotto costante monitoraggio della pressione arteriosa, poiché in alcune patologie neurologiche possono provocare un aumento imprevedibile del flusso sanguigno cerebrale:

• La dopamina viene somministrata per via endovenosa tramite flebo alla velocità di 5-20 mcg/kg/min, riducendo se possibile la dose di dopamina alla dose “renale” (2-4 mcg/kg/min).

In questa modalità, la somministrazione di dopamina provoca la dilatazione delle arterie coronarie, cerebrali e renali. L'effetto vasodilatante è associato alla stimolazione dei recettori dopaminergici. A una velocità di somministrazione di 5,0-15,0 μg/kg/min, si ottiene un effetto inotropo ottimale (stimolazione dei recettori beta-adrenergici). A una dose superiore a 15,0 μg/kg/min, il farmaco ha un potente effetto vasocostrittore dovuto alla stimolazione dei recettori alfa-adrenergici. Solitamente, 800 mg di farmaco (il contenuto di 4 fiale di dopamina da 200 mg ciascuna) vengono sciolti in 500 ml di soluzione glucosata al 5% (1 ml di questa miscela contiene 1,6 mg di farmaco). In caso di bassa gittata cardiaca, si aggiunge dobutamina, 5-20 μg/kg/min, all'infusione di dopamina o noradrenalina.

• Glucocorticoidi. Un buon effetto si ottiene somministrando corticosteroidi (90-120 mg di prednisolone, 125-250 mg di idrocortisone).

Monitoraggio delle funzioni vitali

La misurazione oraria del volume di urina escreta consente di monitorare il livello del flusso sanguigno negli organi interni e il grado della loro perfusione.

Le strategie di ulteriore trattamento dipendono dalla causa che ha causato il collasso. Il collasso in condizioni settiche e l'endotossicosi richiedono la correzione dei disturbi respiratori, la normalizzazione della circolazione sanguigna, il ripristino di un'adeguata perfusione tissutale, la normalizzazione del metabolismo cellulare, la correzione dei disturbi dell'omeostasi e la riduzione della concentrazione dei mediatori della cascata settica e dei metaboliti tossici.

Nelle prime 6 ore dal ricovero è necessario raggiungere valori target di pressione venosa centrale entro 8-12 mm Hg, PA superiore a 65 mm Hg, diuresi di almeno 0,5 ml/kg/h, ematocrito superiore al 30% e saturazione ematica nella vena cava superiore o nell'atrio destro di almeno il 70%.

La composizione qualitativa della terapia infusionale è determinata dal grado di ipovolemia, dalla fase della malattia, dalla presenza di edema periferico, dal livello di albumina nel sangue e dalla gravità del danno polmonare acuto.

La somministrazione di destrani, gelatinolo e amidi idrossietilici è indicata in caso di grave deficit del volume ematico circolante. Questi ultimi (con peso molecolare di 200/0,5 e 130/0,4) presentano un potenziale vantaggio rispetto ai destrani dovuto a un minor rischio di permeabilità di membrana e all'assenza di un effetto clinicamente significativo sull'emostasi. Buoni risultati si ottengono con l'uso di inibitori della proteasi (somministrazione combinata di 3-5 milioni di unità di gordox e 200-250 mila unità di trasylol o 150 mila unità di contrikal al giorno). In alcuni casi, sono indicate dosi elevate di glucocorticoidi (il desametasone viene somministrato a una dose iniziale di 3 mg/kg, poi 1 mg/kg ogni 4 ore). Sono necessari la correzione dell'equilibrio acido-base e del bilancio idro-elettrolitico, la terapia antibatterica, la prevenzione e il trattamento della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata.

Se la causa del collasso è stata l'anafilassi o una reazione anafilattoide, è innanzitutto necessario limitare l'ingresso dell'allergene nell'organismo (interrompere la somministrazione del farmaco in caso di reazione, applicare un laccio emostatico prossimale al sito di somministrazione dell'allergene, impedire l'ulteriore accumulo di cibo, "aria" e altri antigeni). Successivamente, è necessario somministrare 0,5 ml di soluzione di adrenalina allo 0,1% per via sottocutanea nel sito di ingresso dell'allergene nell'organismo e infondere 1-2 ml di soluzione di adrenalina allo 0,1% in 250 ml di poliglucina (è possibile con l'aggiunta di 5 ml di dopamina). In questo caso, l'adrenalina, oltre a normalizzare l'emodinamica centrale, ha proprietà antagoniste a molti fattori umorali che causano lo sviluppo di reazioni allergiche. Per neutralizzare i complessi antigene-anticorpo biologicamente attivi e per eliminare l'insufficienza ipofisi-surrene, si utilizzano corticosteroidi (prednisolone alla dose di 75-150 mg, desametasone 4-20 mg, idrocortisone 150-300 mg). Tradizionalmente, si utilizzano gli antistaminici (2-4 ml di soluzione di pipolfen al 2,5%, 2-4 ml di soluzione di suprastin al 2%, 5 ml di soluzione di difenidramina all'1%), sebbene la loro efficacia sia attualmente discutibile.

In caso di broncospasmo, è indicata la somministrazione di 5-10 ml di una soluzione di eufillina al 2,4%. L'aggiunta di insufficienza cardiaca è un'indicazione alla somministrazione di glicosidi cardiaci (corglycon 1 ml di una soluzione allo 0,06%), diuretici (lasix 40-60 mg). Sono inoltre indicate l'infusione di liquidi antishock (poliglucina, reopoliglucina) e l'alcalinizzazione del plasma con una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% alla velocità di 3-5 ml/kg di peso corporeo del paziente.

In caso di insufficienza vascolare acuta sviluppatasi sullo sfondo o come conseguenza di un danno cerebrale, non devono essere somministrate grandi quantità di soluzioni di glucosio e soluzione salina per via parenterale, poiché ciò potrebbe contribuire allo sviluppo di edema-gonfiore cerebrale.

Se la causa del collasso è un'insufficienza surrenalica acuta, allora vengono prese prima di tutto misure per normalizzare l'emodinamica sistemica (dopamina 2-5 mcg/kg al minuto per via endovenosa a goccia, mesaton 1-2 ml di soluzione all'1%, 1-3 ml di soluzione allo 0,2% di noradrenalina o soluzione allo 0,1% di adrenalina, strofantina soluzione allo 0,05% 1 ml per via endovenosa a getto, cordimammina 4-6 ml). Successivamente è necessario effettuare una terapia ormonale sostitutiva (idrocortisone 100-150 mg per via endovenosa a getto, poi - 10 mg/h fino a una dose giornaliera di 300-1000 mg, iniezione intramuscolare di 4 ml di soluzione di acetato di desossicorticosterone allo 0,5%. Le perdite di liquidi e sodio vengono compensate (soluzione di glucosio al 5% 250 ml per 1 ora, poi la velocità di infusione viene rallentata; in caso di vomito incontrollabile, vengono somministrati per via endovenosa 5-20 ml di soluzione di cloruro di sodio al 10% per reintegrare la carenza di elettroliti, sono indicati 200-600 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. Il volume della terapia infusionale è in media 2-3 l/die).